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维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡的研究
采用体外细胞培养的方法,观察了维生素E琥珀酸酯(VES)对人胃癌细胞(SGC-7901)生长的影响,并通过荧光染色和流式细胞仪技术研究其对SGC-7901细胞凋亡的影响.结果表明VES(5、10和20μg/ml)对SGC-7901细胞生长有明显抑制作用;同时VES可诱导SGC-7901细胞凋亡.提示VES可通过诱导细胞凋亡来抑制胃癌细胞生长.
关键词： 维生素E琥珀酸酯 人胃癌细胞(SGC-7901) 细胞凋亡 -
维生素E琥珀酸酯抑制人胃癌细胞生长的研究
采用体外细胞培养的方法,观察维生素E琥珀酸酯(VES)对人胃癌细胞(SGC-7901)生长的影响,并利用MTT法比较VES和α-生育酚对胃癌细胞生长的作用效果.结果表明:VES(5、10和20μg/ml)对胃癌细胞生长有明显抑制作用,而α-生育酚在同样剂量对肿瘤细胞生长无抑制作用.这提示VES具有不同于维生素E的抗癌机理.
关键词： 维生素E琥珀酸酯 人胃癌细胞(SGC-7901) α-生育酚 -
新加良附方联合5-氟尿嘧啶对裸鼠胃癌移植瘤存活素、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响
目的：观察新加良附方联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）对人胃癌细胞（SGC-7901）裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中存活素（Survivin）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白表达的影响。方法建立移植性人胃癌细胞（SGC-7901）裸鼠移植瘤模型，随机分为模型对照、5-Fu组及新加良附方高、中、低剂量组，联合给药组（新加良附中剂量＋5-Fu）6组。连续给药10 d，计算肿瘤抑制率，检测Survivin、Caspase-3蛋白表达。结果5-Fu组，新加良附方高、中、低剂量组和联合给药组抑瘤率分别为55.03%、56.38%、41.23%、23.09%、60.28%。与模型对照组、5-Fu组、新加良附方高剂量比较，联合用药组抑瘤率较高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型对照组Caspase-3[（18464.71±7537.01）、Suvivin（63449.4±50498.8）]比较，联合给药组可上调肿瘤组织Caspase-3蛋白（77539.74±50912.5）表达、下调Suvivin 蛋白（35709.1±10404.4）（，P＜0.05或0.01）；与5-Fu组Caspase-3[（47198.89±10751.2）、Suvivin（37016.8±6024.4）]、新加良附高剂量组[Caspase-3（44213.57±7041.6）、Suvivin（38811.1±7313.0）]比较，联合给药组Caspase-3蛋白表达升高（P＜0.05）、Survivin蛋白表达下降（P＜0.05）。结论联合给药组抑瘤率、调节Caspase-3、Survivin表达均优于新加良附高剂量组、5-Fu组，两药协同更有优势。
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新加良附方联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤Bax/Bcl-2表达的影响
目的 观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤生长抑制作用及对肿瘤组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.方法 建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组.连续给药10 d.计算肿瘤抑制率,检测Bax/Bcl-2蛋白表达.结果 联合给药组抑瘤率为70.07%,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与5-Fu组和新加良附高剂量比较,联合给药组抑瘤率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);联合给药组上调肿瘤组织Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与5-Fu组和新加良附高剂量组比较,联合给药组Bax蛋白表达升高明显(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达下降明显(P＜0.05).结论 联合给药组抑瘤率高于单独给药组,在下调Bcl-2、上调Bax表达方面优于单独给药组,显示两药协同作用的优势.
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维生素E琥珀酸酯抑制人胃癌细胞DNA合成
目的研究维生素E琥珀酸酯（VES）对人胃癌细胞 (SGC-7901) 生长以及DNA合成的影响。方法以体外培养的人胃癌细胞(SGC-7901)作为研究对象，用活细胞计数方法绘制生长曲线。Giemsa染色方法计数细胞形成集落数。用流式细胞仪检测VES对SGC-7901细胞周期的影响。并用3H-TdR参入方法研究VES对SGC-7901细胞DNA合成的影响。结果 VES可抑制SGC-7901细胞的生长和集落形成： 5 mg*L-1、10 mg*L-1和20 mg*L-1 VES处理SGC-7901细胞7 d后，细胞生长抑制率分别为41.2%、98.3%和100%；同样剂量的VES处理SGC-7901细胞24和48 h后，集落形成抑制率分别为6.7%、50.4%、87.2%和24.7%、73.4%、100%。细胞周期分析显示VES作用细胞48 h后，G2-M期细胞比例降低，并呈一定的剂量效应关系；同时S期细胞比例升高。在培养24和48 h后VES对SGC-7901细胞3H-TdR参入均有明显抑制作用，且呈剂量效应关系。结论 VES在体外可通过抑制细胞DNA合成来抑制人胃癌细胞生长。
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2-(3羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人胃癌细胞系(SGC-7901)的诱导凋亡作用
目的观察2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COADG)体外诱导人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的作用,探讨其可能作用机理.方法采用MTT法,筛选药物作用佳浓度.用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构.结果 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖能明显抑制胃癌细胞的增长,MTT法显示抑制程度具有时间和剂量效应关系,统计组间比较差异有显著性;流式细胞仪分析可见亚二倍体(Sub-G1)凋亡峰;电镜观察到凋亡小体.结论 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖有诱导人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的作用.
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新加良附方联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤PTEN表达的影响
目的 观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中PTEN表达的影响.方法 建立移植性人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新加良附中剂量+5-FU组)6组.连续给药10d,计算肿瘤抑制率,检测PTEN抑癌基因的表达.结果 联合给药组抑瘤率为54％,与模型对照组比较,有统计学意义(P＜0.05);与新加良附高剂量比较联合给药组抑瘤率升高明显,有统计学意义(P＜0.05);联合给药组上调肿瘤组织PTEN蛋白表达,与模型对照组比较,有统计学意义(P＜0.05);与新加良附高剂量组比较,联合给药组PTEN蛋白表达升高明显(P＜0.05).结论 联合给药组抑瘤率高于新加良附高剂量组及5-FU组,在调节PTEN表达方面优于新加良附高剂量组及5-Fu组,显示了两药协同作用的优势.
