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新型靶向药物与PTEN在肝癌中耐药的相关性研究进展
PTEN是继p53发现之后第二位常突变的抑癌基因,其变异或丢失与肝癌发生有着紧密的关系.索拉非尼是FDA批准的口服多激酶抑制剂,是晚期肝癌一线的新型靶向治疗药物,但长期服用可导致耐药.索拉非尼在肝癌中耐药机制研究发现与PTEN靶向作用密切相关,其通过PTEN表达量下调,激活PI3K/Akt信号通路,或微小RNA调控PTEN后表达量降低,从而导致索拉非尼在肝癌中耐药;通过中药提取物、Akt抑制剂等方法间接提高PTEN表达量可以降低索拉非尼耐药,从而恢复索拉非尼在肝癌细胞中的敏感性.
关键词： 磷酸酶及张力蛋白同源物 索拉非尼 耐药 肝癌 -
少突胶质细胞肿瘤1p/19q联合缺失与p53、10号染色体上磷酸酶及张力蛋白同源物和6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶蛋白表达的关系
目的 探讨少突胶质细胞肿瘤染色体1p/19q联合缺失及其与p53、10号染色体上磷酸酶及张力蛋白同源物( PTEN)和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)蛋白表达的关系.方法 收集少突胶质细胞肿瘤标本68例,其中WHO-Ⅱ级少突胶质细胞瘤42例,WHO-Ⅲ级间变性少突胶质细胞瘤26例.采用荧光原位杂交(FISH)方法分析肿瘤组织中1p/19q缺失状态；采用免疫组织化学方法对肿瘤组织中p53、PTEN和MGMT蛋白表达进行半定量分析,并进一步分析其与1p/19q联合缺失的相关性.结果 68例少突胶质细胞肿瘤中,染色体1 p、19q缺失率及1p/19q联合缺失率分别为67.65％ (46/68)、61.76％( 42/68)、57.35％(39/68).1p/19q联合缺失率在Ⅱ级和Ⅲ级少突胶质细胞肿瘤之间,差异无统计学意义(P＞0.05).1p/19q联合缺失在额叶肿瘤的发生率(76.67％,23/30)明显高于颞叶(45.00％,9/20)及其他部位肿瘤(38.89％,7/18),差异有统计学意义(P＜0.05).tp/19q联合缺失与患者性别及发病年龄无明显相关(P＞0.05).p53和MGMT蛋白表达与肿瘤分级呈正相关,而PTEN表达与肿瘤分级呈负相关,差异均有统计学意义(P＜0.05).1p/19q联合缺失与p53和MGMT蛋白低表达相关(P＜0.05),而与PTEN蛋白表达无明显相关(P＞0.05).结论 在少突胶质细胞肿瘤中,染色体1p/19q联合缺失与p53和MGMT蛋白表达水平呈负相关.
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磷酸酶及张力蛋白同源物与肝细胞肝癌
磷酸酶及张力蛋白同源物 (PTEN) 基因,又名多种晚期癌突变 (MMAC1)基因,是一种经典的肿瘤抑制基因,被视为p53后重要的抑癌基因.PTEN通过抑制PI3K/AKT/mTOR脂质磷酸酶通路的活动,支配大量的细胞过程,包括生存、增殖、能量代谢和细胞结构.因此,PTEN调节机制的表达和功能包括转录调控、由非编码RNA转录后调控、转录后修饰和蛋白质之间的相互作用,都是在改变癌症.许多研究表明,PTEN基因的突变或缺失与肝细胞肝癌(HCC)密切相关.HCC的肿瘤组织中PTEN通常表现为低表达,而PTEN的低表达往往预示着HCC更早的肿瘤转移以及更差的预后.通过PTEN进行肿瘤治疗有许多尝试,特别是PTEN-long的发现又增加了一种新的选择.
关键词： 磷酸酶及张力蛋白同源物 肝细胞肝癌 治疗 -
乳腺癌组织PTEN表达与血清Pleiotrophin水平的相关性研究
目的：探讨乳腺癌组织中PTEN蛋白表达与血清多效生长因子(Pleiotrophin, PTN)水平的关系。方法采用免疫组化检测52例乳腺癌组织中PTEN蛋白表达，采用特异性酶联免疫吸附实验检测该组患者术前血清PTN水平。结果 PTEN阴性组36例，血清PTN平均值(566.34+464.51) pg/ml；PTEN阳性组16例，血清PTN平均值(408.68+170.77) pg/ml。两组比较血清PTN平均水平差异无统计学意义。结论乳腺癌的发生发展是一个复杂的过程，在乳腺癌的发生发展中PTEN和PTN或许是相互独立的因素，它们之间的关系还需要更多的证据来证明。
关键词： 乳腺癌 磷酸酶及张力蛋白同源物 多效生长因子
