高分级胶质瘤的放化综合治疗

胶质瘤是起源于神经胶质细胞的肿瘤,主要包括星形细胞肿瘤、少突胶质细胞肿瘤和混合性胶质细胞肿瘤.星形细胞瘤是胶质瘤中常见的类型,其中的间变性星形细胞瘤又称恶性星形细胞瘤,属WHOⅢ级.临床常将恶性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤统称为恶性胶质瘤,而将Ⅲ级胶质瘤(如间变性星形细胞瘤,间变性少突胶质细胞瘤)、胶质母细胞瘤、胶质肉瘤等统称为高分级胶质瘤.

少突胶质细胞起源肿瘤染色体DNA失衡的比较基因组杂交研究

目的 探讨少突胶质细胞起源肿瘤基因组DNA失衡及其与病理分级的关系.方法 用比较基因组杂交技术检测了33例少突胶质细胞起源肿瘤石蜡包埋组织,分析其全基因组DNA失衡状况.结果 少突胶质细胞瘤(ODG)及间变性少突胶质细胞瘤(AODG)的基因组DNA失衡检出率分别为100％(16/16)和88％(15/17),共发现24个有DNA获得和24个有DNA丢失的染色体区带.其中,- 19q、- 1p/- 19q联合性缺失检出率在ODG组明显高于AODG组(P＜0.05),+7p检出率在AODG组明显高于ODG组(P＜0.05).在22对常染色体及X染色体中,+1q、+7p、+8p、+8q、+9q、+ 18p、+18q、+20p及-1 p、- 19q、- Xq出现频率较高.+2q、+4p、+4q、+6p、+ 10p、+15q、+20q、+22q仅见ODG组,+11q、+12p、+Xp仅见于AODG组.而-3p、-5q、-8p、- 12p、- 12q、- 15q、- 19p、- 20q、- Xp仅见ODG组,- 2q、-4p、- 4q、- 5p、- 6q、-7p、- 11 q、- 14q仅见于AODG组.结论 ODG和AODG均有各自特征性的染色体基因组DNA失衡谱；- 1p/- 19q是评价国人该类肿瘤生物学行为的重要参考指标,对治疗敏感性及患者预后判断有重要的指导意义；+7p和- 19q对评估国人该类肿瘤的生物学行为和患者预后有一定参考价值.

不同分级少突胶质细胞肿瘤的MRI诊断

目的 探讨不同分级少突胶质细胞肿瘤的MRI表现特点,为临床治疗方法 的选择提供参考.方法 回顾性分析59例不同分级少突胶质细胞肿瘤的MRI表现,并和病理结果 对照分析.结果 本组不同分级少突胶质细胞肿瘤共59例,其中少突胶质细胞瘤(WHO Ⅱ级) 37例,好发于额、顶叶交界区,34例边界模糊,33例T1WI呈低信号,37例T2WI呈高信号,增强扫描30例呈轻度强化,7例囊变,8例出血,5例伴瘤周水肿;间变少突胶质细胞瘤22例,好发于额、顶、颞叶交界区,21例边界较清,19例T1WI例呈低信号,T2WI呈高信号,增强扫描17例明显强化,12例囊变坏死,9例出血,22例伴瘤周水肿.结论 不同分级少突胶质细胞肿瘤MRI表现有一定差异.

脑干少突胶质细胞肿瘤影像表现二例

例1女，48岁，因视物重影伴行走不稳8个月于2015年2月26日入院。患者于入院前8个月无明显诱因出现视物重影，间断性头痛、头晕，半卧位时减轻，平躺加重，伴行走不稳及恶心，自行口服“感冒药”后症状可缓解。专科检查：嘴角向右歪斜，右侧抬头纹消失及不能鼓腮，颈项强直，眼球运动不协调，走路不稳。

染色体1p/19q缺失与P53、IDH1突变蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达及相关性

目的 研究少突胶质细胞肿瘤染色体1p/19q杂合性缺失与人异柠檬酸脱氢酶1-R132H(isocitrate dehydrogenas 1-R132H,IDH1-R132H)、P53突变蛋白表达的相关性.方法 选取病理学诊断为少突胶质细胞肿瘤标本,用荧光原位杂交方法检测染色体1p/19q杂合性缺失情况,用免疫组织化学法检测IDH1-R132H、P53突变蛋白表达情况,分析染色体1p/19q缺失与IDH1、P53突变蛋白表达之间的相关性.结果 76例少突胶质细胞肿瘤1p/19q杂合性缺失率为73.7％,均为联合缺失.少突胶质细胞瘤1p/19q杂合性缺失率比间变型少突胶质细胞瘤高,但差异无统计学意义.56例1p/19q杂合性缺失的少突胶质细胞肿瘤均为IDH1-R132H突变蛋白表达阳性,其中54例均为P53突变蛋白表达阴性.IDH1、P53突变蛋白表达水平与染色体1p/19q杂合性缺失具有相关性(P＜0.05).结论 少突胶质细胞肿瘤染色体1p/19q杂合性缺失与人IDH1-R132H突变蛋白表达、P53突变蛋白阴性表达呈正相关.

不同起源胶质瘤中microRNA-210表达差异及其与星形胶质细胞肿瘤级别的相关性

目的:探讨microRNA-210(miR-210)在星形胶质细胞肿瘤和少突胶质细胞肿瘤中的表达差异及意义.方法:将组织标本分为正常脑组织、少突胶质细胞肿瘤、星形胶质细胞肿瘤3组,星形胶质细胞肿瘤再分为A[毛细胞型星形细胞瘤(WHO Ⅰ级)]、B[弥漫性星形细胞瘤(WHOⅡ级)]、c[间变性星形细胞瘤(WHOⅢ级)]、D[胶质母细胞瘤(GBM,WHOⅣ级)]4个亚组.采用实时定量PCR方法检测各组中miR-210的表达水平.统计学分析miR-210的表达和星形胶质细胞肿瘤级别的相关性.结果:miR-210在各级别星形胶质细胞肿瘤中的表达水平依次为D＞ C＞A和B,除A、B组间外,其他组间的差异都具有统计学意义(P＜ 0.001),星形胶质细胞肿瘤级别越高,miR-210表达水平越高;然而miR-210在少突胶质细胞肿瘤中呈低表达(P＜0.05),且间变性少突胶质细胞瘤中表达量低于少突胶质细胞瘤中的表达量.结论:miR-210在不同起源、不同级别胶质瘤中的表达水平不同,可以作为不同起源胶质瘤病理检查的辅助鉴别手段,也可作为星形胶质细胞肿瘤恶性进展的生物学标志物.

不同级别少突胶质细胞肿瘤的MRI表现

目的：探讨不同级别少突胶质细胞肿瘤的MRI表现特点。方法回顾性分析33例少突胶质细胞肿瘤的MRI表现，并结合病理结果分析。结果均为单发病灶，其中Ⅱ级21例，Ⅲ级12例。肿瘤好发于幕上大脑白质区，以额叶常见，63．6％病灶发生钙化，MRI上T2 WI多呈高信号、T1 WI像多呈等低信号、T2 WI-FLAIR多呈高信号、DWI呈稍高信号，可见囊变、出血信号，增强后强化方式各异，可为轻中度强化或为明显强化。Ⅲ级病灶在部位、大小、囊变、占位效应、瘤周水肿、强化方式的上较Ⅱ级有一定的差异，而钙化及MRS未见明显差别。结论不同级别少突胶质细胞肿瘤的MRI表现上有一定差异，可提高分级的准确性，为临床诊断提供帮助。

004 OLIG2是少突胶质细胞肿瘤的特有标志

少突胶质细胞肿瘤1p/19q联合缺失与p53、10号染色体上磷酸酶及张力蛋白同源物和6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶蛋白表达的关系

目的 探讨少突胶质细胞肿瘤染色体1p/19q联合缺失及其与p53、10号染色体上磷酸酶及张力蛋白同源物( PTEN)和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)蛋白表达的关系.方法 收集少突胶质细胞肿瘤标本68例,其中WHO-Ⅱ级少突胶质细胞瘤42例,WHO-Ⅲ级间变性少突胶质细胞瘤26例.采用荧光原位杂交(FISH)方法分析肿瘤组织中1p/19q缺失状态；采用免疫组织化学方法对肿瘤组织中p53、PTEN和MGMT蛋白表达进行半定量分析,并进一步分析其与1p/19q联合缺失的相关性.结果 68例少突胶质细胞肿瘤中,染色体1 p、19q缺失率及1p/19q联合缺失率分别为67.65％ (46/68)、61.76％( 42/68)、57.35％(39/68).1p/19q联合缺失率在Ⅱ级和Ⅲ级少突胶质细胞肿瘤之间,差异无统计学意义(P＞0.05).1p/19q联合缺失在额叶肿瘤的发生率(76.67％,23/30)明显高于颞叶(45.00％,9/20)及其他部位肿瘤(38.89％,7/18),差异有统计学意义(P＜0.05).tp/19q联合缺失与患者性别及发病年龄无明显相关(P＞0.05).p53和MGMT蛋白表达与肿瘤分级呈正相关,而PTEN表达与肿瘤分级呈负相关,差异均有统计学意义(P＜0.05).1p/19q联合缺失与p53和MGMT蛋白低表达相关(P＜0.05),而与PTEN蛋白表达无明显相关(P＞0.05).结论 在少突胶质细胞肿瘤中,染色体1p/19q联合缺失与p53和MGMT蛋白表达水平呈负相关.

少突胶质细胞肿瘤染色体1p/19q杂合性缺失检测及其临床意义

少突胶质细胞肿瘤是起源于少突胶质细胞的肿瘤,约占颅内肿瘤的4％～5％[1].少突胶质细胞肿瘤病例50％ ～80％出现染色体1p/19q杂合性缺失[2].国内相关文献报道较少[3].我们使用荧光原位杂交技术(FISH)检测41例少突胶质细胞肿瘤1p/19q杂合性缺失,并分析其临床意义.

染色体1p/19q杂合性缺失与少突胶质细胞肿瘤临床病理特征的关系

目的 探讨染色体1p/19q杂合性缺失与少突胶质细胞肿瘤临床病理特征的关系.方法 采用荧光免疫原位杂交技术检测73例少突胶质细胞肿瘤1p/19q杂合性缺失,并随访观察预后.结果 少突胶质细胞肿瘤年轻患者(＜ 60岁)1p/19q缺失高于老年患者(＞60岁,P＜0.01);好发部位(额、顶、枕叶)的少突胶质细胞肿瘤1p/19q缺失与其他部位比较差异无统计学意义(P＞0.05),与性别及肿瘤级别均无明显相关(P＞0.05);少突胶质细胞肿瘤患者存在1p/19q联合缺失的中位生存时间为74个月,5年总生存率为72％;仅存在1p缺失者中位生存时间为43个月,5年总生存率为29％;而不存在1p/19q缺失者中位生存时间39个月,5年总生存率为18％.1p/19q联合缺失者中位生存时间长于仅存在1p缺失组,差异有统计学意义(P＜0.05);且1p/19q缺失组中位生存时间也长于1 p/19q未缺失组,差异有统计学意义(P＜0.05).仅存在1p缺失组中位生存时间虽然长于不存在1p/19q缺失组,但差异无统计学意义(Pp＞0.05).结论 少突胶质细胞肿瘤1p/19q缺失与患者年龄明显相关,与患者性别、肿瘤发生部位及肿瘤级别无明显相关;少突胶质细胞肿瘤中染色体1p/19q杂合性缺失对患者的化疗敏感性及预后有关,可以作为分子分型的标准.

少突胶质细胞肿瘤预后的影响因素分析

目的 了解少突胶质细胞肿瘤的生存率,评价预后的影响因素.方法 对1996年1月至2003年12月收治的少突胶质细胞肿瘤术后42例的生存状况进行随访,随访项目包括发病年龄、首发症状、病变部位、肿瘤大小、病变增强、肿瘤钙化、切除程度、术后放化疗等.结果 42例中,包括少突胶质细胞瘤(OG,WHOⅡ)31例和间变性少突胶质细胞瘤(AOG,WHOⅢ)11例.随访到36例,随访时间62个月.其中行镜下手术全切除26例,次全切除12例,部分切除4例.OG和AOG的2、3、5年生存率分别为93.5%、93.5%、80.7%和72.7%、51.9%和38.9%.结论 肿瘤切除程度、病理级别和术后化疗是影响少突胶质细胞肿瘤预后的独立因素.单因素分析显示病理分级低(WHOⅡ),肿瘤全切除,术后化疗和大径小于6 cm者预后较好.

细胞周期因子4抑制因子a和星形细胞上调基因-1与少突胶质细胞瘤的预后关系

目的 探讨细胞周期因子4抑制因子a(inhibitor of CDKda,p16INK4a)和星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)在少突胶质细胞瘤中的表达,以及其与少突胶质瘤预后的关系.方法 回顾性分析经病理证实的42例少支胶质瘤资料,采用EnVision免疫组化法检测p16INK4a和AEG-1表达,随访患者生存情况.结果 42例中6例失访,p16INK4a总阳性表达率为66.7%,不同级别肿瘤p16INK4a表达阳性率随肿瘤恶性程度增加而降低,而AEG-1阳性率随肿瘤恶性程度的增加而增高,其总阳性表达率为45.2%.p16INK4a表达与生存时间呈正相关,而AEG-1表达则呈负相关.AEG-1与p16INK4a表达之间呈负相关.结论 p16INK4a和AEG-1的表达强度对判断少支胶质瘤恶性程度和预后具有参考价值,可作为临床评估预后的生物学指标之一.

不同级别少突胶质细胞肿瘤p16INK4a表达及预后关系

目的 研究p16INK4a在少突胶质细胞肿瘤中的表达,并探讨其与肿瘤恶性程度及预后关系.方法 回顾性分析42例经病理证实的少突胶质细胞肿瘤患者的病史资料,采用EnVision免疫组化法检测p16INK4a表达水平,并通过电话、门诊和书信等方式随访患者生存期.结果 p16INK4a总阳性表达率为66.7%(28/42),OG(WHOII)组和AOG(WHOIII)组分别为77.4%(24/31)和36.4%(4/11)(P＜9.05).42例患者中,6例失访,失访率为14.3%,中位生存期p16INK4a(-),(+)和(++)组分别为2.3年、4.9年和8.9年(P＜0.05).Log-rank检验显示随p16INK4a的表达强度的降低,患者生存时间缩短.结论 p16INK4a表达强度是少突胶质细胞肿瘤预后较好的生物学指标之一.

丘脑少突胶质细胞肿瘤的MRI表现

目的:探讨丘脑少突胶质细胞肿瘤的MRI征象,提高对少突胶质细胞肿瘤的诊断水平.方法:回顾性分析6例经手术病理证实的丘脑少突胶质细胞肿瘤术前MRI资料.结果:6例丘脑少突胶质细胞肿瘤中,少突胶质细胞瘤2例,少突胶质细胞瘤伴间变特征3例,间变型少突胶质细胞瘤1例.少突胶质细胞瘤边界稍模糊,MRI平扫为长T1长T2信号,FLAIR像呈等或高信号,DWI(b=1 000 s/mm2)为稍高信号,增强扫描病灶呈轻度斑片状强化.间变型少突胶质细胞瘤边界清晰,实性部分呈稍长T1等或稍长T2信号,肿瘤边缘多发坏死囊变,DWI(b=1 000 s/mm2)病灶弥散受限为明显高信号,增强扫描病灶呈明显不均匀强化.少突胶质细胞瘤伴间变特征可以表现出间变型少突胶质细胞瘤的影像特征,与间变成分多少有关.结论:不同病理类型的丘脑少突胶质细胞肿瘤MRI具有一定的特征表现,结合患者一般资料与影像学表现有助于术前进一步诊断.

少突胶质细胞肿瘤临床和MR表现

目的 探讨少突胶质细胞肿瘤的MR表现特点及鉴别诊断.方法 回顾性分析34例经手术病理证实的少突胶质细胞肿瘤的临床和MR资料,包括肿瘤位置、信号、大小、强化表现和磁共振波谱(MRS)表现特点.结果 Ⅱ级少突胶质细胞瘤22例,Ⅲ级间变性少突胶质细胞瘤12例.肿瘤位于额叶22例,颞叶4例,同时累及额叶和颞叶7例,视交叉1例.25例肿瘤位置表浅.间变性少突胶质细胞瘤中囊变坏死11例,出血和钙化各3例.少突胶质细胞瘤中囊变坏死6例,出血2例,钙化8例.少突胶质细胞瘤肿瘤直径平均35 mm,间变性少突胶质细胞瘤肿瘤直径平均58 mm.11例间变性少突胶质细胞瘤呈显著不规则或环形强化, 6例少突胶质细胞瘤轻度强化,6例无强化,4例呈环形不规则轻到中度强化.6例间变性少突胶质细胞瘤行MRS检查,5例胆碱化合物/磷酸肌酸(Cho/Cr)>4,12例少突胶质细胞瘤行MRS检查,10例Cho/Cr在2.3~3.3之间,2例Cho/Cr<2.结论 位于额叶,靠近脑表面、累及皮层是少突胶质细胞肿瘤主要的MR表现特点,显著不规则或环形强化、MRS检查Cho/Cr>4提示肿瘤为间变性.

不典型少突胶质细胞肿瘤的影像表现

目的:探讨不典型少突胶质细胞肿瘤(OG)的影像表现,提高诊断水平.方法:回顾分析12例经病理证实不典型OG的临床CT和MRI资料,探讨其影像特征.结果:年龄范围:23~60岁,平均41.5岁,其中40岁以上10例(83.3%).7例表浅,5例深在,仅1例多发,共13个病灶.9例呈实性,MRI平扫呈稍长T1稍长T2信号,边缘欠清,其中1例信号均匀,增强后未见强化,8例信号不均,内见坏死、出血,增强后,7例呈斑片状轻-中度强化,1例呈"花环状"强化,且DWI明显弥散受限.3例呈完全囊性,囊液呈长T1长T2信号,壁较厚,呈等T1稍长T2信号,边缘不清,增强后均未见强化,1例DWI序列囊壁不均匀弥散受限.3例CT片上可见钙化,2例瘤周见大片水肿,2例跨中线,1例向深部浸润、侵犯邻近基底节区及丘脑.结论:不典型OG包括:中老年人、多发、位置深在、瘤周大片水肿、跨中线生长、弥漫深部浸润、增强后环形强化、DWI明显弥散受限、完全囊性,其影像表现仍具有一定特征,综合分析可提高诊断准确率.

33例不同级别少突胶质细胞瘤的MRI表现

少突胶质细胞瘤（oligodendrocyte）属于神经上皮组织起源肿瘤，起源于大脑白质的少突胶质细胞，约占原发性脑肿瘤的2﹪?~?5﹪，好发于中年人，多位于幕上额叶[1-2]，肿瘤钙化率70﹪?~?90﹪，是颅内易发生钙化的肿瘤之一，分为少突胶质细胞瘤（Ⅱ级）和间变型少突胶质细胞瘤（Ⅲ级）。迄今为止，国内外关于少突胶质细胞瘤的报道已经有很多，但是关于不同分级之间的比较方面文献不是很多，为了更好地在影像上区别二者，为临床治疗方案及预后提供帮助，笔者回顾性分析33例不同级别的少突胶质细胞瘤临床及影像学资料，并与病理进行对照，旨在提高对不同级别的少突胶质细胞瘤影像表现差异的认识。