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PPARγ PPARγ配体TZDs与高血压
1.PPARγ、PPARγ配体过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于非甾体类核受体超家族,1990年由Issemann等首先发现,是一类由配体激活的核转录因子.根据其结构不同,可将该家族分为PPAR α、PPAR β(或PPAR δ)及PPARγ三种亚型,这三种亚型在结构上有一定的相似性,均含有AB结构域、C结构域、D结构域和E结构域,主要区别在于E结构域不同.PPARγ的mRNA又分为三个亚型,PPARγ1、PPARγ2及PPARγ3,PPARγ1与PPARγ3的翻译产物相同.免疫细胞化学分析证实.PPAR α基本上定位在细胞质,而PPARγ主要定位在细胞核[1].PPARγ主要在脂肪组织、肾上腺及脾脏内表达[2],在动脉粥样硬化病变处、血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞及单核细胞源的巨噬细胞、泡沫细胞内亦有表达[3].
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miRNA-30在肿瘤细胞中的作用
microRNA( miRNAs)是一种长度约为22核苷酸的非编码的单链小RNA,由内源基因编码,主要功能是负性调节靶基因的表达。从1993年Lee和Ambros[1]在C.elegans中发现lin-4以来,至今发现的miRNAs已经超过1000种。成熟的miRNAs分子的形成过程包含若干个步骤:miRNAs基因通过RNA 聚合酶Ⅱ转录合成原始 microRNA ( pri-microRNA),pri-microRNA具有5’端的帽子、3’端的polyA尾的结构;pri-microRNA 经过两次酶的剪切产生成熟的miRNAs。动物 pri-microRNA第一次剪切在细胞核内,经Dorsha酶剪切产生大小约70个核苷酸并形成茎环结构的microRNA前体( pre-microRNA);pre-microRNA通过Ran-GTP依赖性核浆转运子Exportin5从核内转移至细胞质中。在细胞质中,Dicer酶将pre-microRNA剪切形成一个不完全配对的双链RNA片段即microRNA和microRNA*双体,其中一条形成成熟的21~23个核苷酸长度的microRNA分子,另一条则可能迅速降解。成熟的microRNA形成RNA诱导复合体(RNA-induced silencing complex,RISC),从而引起靶基因mRNA降解或翻译抑制。 miRNA与靶基因的mRNA 3’端非翻译区(3’-UTR)完全或部分结合,使得mRNA降解或抑制翻译产物的生成,从而参与调控个体发育、细胞凋亡、增殖及分化。目前报道的miRNAs 靶基因大约有5300个。一个miRNA可以与多个mRNA结合,而一个mRNA可以同时被多个miRNAs 调节,据统计约30%的基因受到 miRNA 的调节。
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现代医学200词181.多谷氨酰胺病
多谷氨酰胺病(polyglutamine disease)是指基因编码区域存在的CAG三碱基出现多余重复,导致翻译产物中谷氨酰胺重复数增加而引发的一系列疾病.该类疾病多为常染色体显性遗传,主要表现为以中枢神经系统异常为主的疾病.
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丙型肝炎病原学研究进展
自1989年Choo等成功地克隆HCV DNA以来,丙型肝炎病原学研究取得显著进展.近几年对HCV基因组的结构和功能、翻译产物、变异和分型研究较为深入.国内也成功地克隆了流行的HCV河北株全基因序列,北京和上海等地也相继分离得到HCV全长基因组.
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甲状旁腺激素相关蛋白的心血管作用
甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone related protein,PTHrP)于1987年作为导致恶性肿瘤高钙血症的肿瘤因子而被分离[1],因其前13个氨基酸与甲状旁腺素(PTH)同一位置的氨基酸具高度同源性,且通过相同的PTH/PTHrP受体(PTH-R)发挥作用而得名。但是,PTH只由二种组织产生,即甲状旁腺和中枢神经系统,其基本的作用是通过对骨骼和肾脏的作用,调节系统的钙稳态。而PTHrP实际上几乎由体内的每一细胞和组织产生,具有广泛的作用,且大多数作用与钙稳态无关。PTHrP是单基因产物,与PTH基因源自共同的祖系基因。PTHrP基因的前信使RNA通过选择性剪接,产生三种原始翻译产物:PTHrP(1-139),PTHrP(1-141)和PTHrP(1-173)[2],因细胞类型和种属而异。然后依次进行翻译后加工,形成成熟的肽家庭。PTHrP(1-34)(结构和功能与PTH相似),PTHrP(38-94)和PTHrP(107-139)是这个肽家族的主要分泌形式。PTHrP的分泌途径仍有争议。