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天津市医学会呼吸分会肺间质病学组第一次学术活动报道
天津市医学会呼吸分会肺间质病学组第一季度学术活动于2012年3月9日如期举办,本次学术活动由天津市第三中心医院承办,同时得到了武警后勤学院附属医院、天津市北辰医院、天津市东丽医院以及辉瑞制药有限公司的大力支持.本次会议主要围绕两个方面展开讨论:一方面解读了2011年特发性肺纤维化疾病新指南;另一方面是对弥漫性肺部感染的诊治思路的讨论.来自本市各大医院的三十余名医生参加了本次活动,在武警医院肺间质病学组组长魏路清主任的主持下,大家就一些临床常见的问题进行了热烈的讨论,现就会议内容报道如下.
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三氧化二砷对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制
肺泡炎是肺纤维化疾病的发病机制之一,有研究发现诱导肺内炎性细胞凋亡可以减轻博莱霉素A5(BLM-A5)所致大鼠肺泡炎和肺纤维化程度[1].三氧化二砷(As2O3)可以诱导多系统的多种细胞发生凋亡,但As2O3对肺纤维化疾病是否有作用,目前尚未见报道.本实验目的是探索适当剂量的As2O3能否诱导肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性细胞发生凋亡,从而减轻肺泡炎和肺纤维化.
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家族性特发性肺纤维化遗传因素研究进展
特发性肺纤维化(IPF)是一组病因不明,以弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化为特征的慢性炎症性间质性肺疾病,是肺纤维化疾病中的重要类型之一.其发病可能与病毒感染、氧化应激、自身免疫、药物、吸人有机或无机粉尘、吸烟、胃食管反流病[1]等有关.IPF通常为散发,但也可发生在家族中.有报道,家族性特发性肺纤维化(FIPF)约占总IPF的0.5%~2.2%[2].近些年开展的一些遗传学研究认为,遗传因素或先天性易感因子的存在可能与本病有关.现重点介绍肺表面活性蛋白基因、ELMOD2基因及端粒酶基因与FIPF的研究进展,为FIPF的进一步研究提供信息.
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血小板源性生长因子与肺纤维化
尘肺是肺纤维化疾病中危害严重的疾病之一,其发生、发展是尘粒、效应细胞、活性分子等之间相互作用的结果.许多细胞因子,如血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、转化生长因子(TGF)等参与肺纤维化形成的复杂过程.我们就PDGF的生物学特性及其与肺纤维化的关系作一综述.
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白细胞介素-1家族与肺纤维化疾病
本文综述白细胞介素-1(intreleukin-1,IL-1)家族与肺纤维化疾病的关系.一、IL-1家族IL-1主要是由活化的单核巨噬细胞合成与分泌[1],其他如树突状细胞、朗格罕斯细胞、上皮细胞、内皮细胞、结缔组织细胞、成纤维细胞、神经胶质细胞、活化的B淋巴细胞和某些B细胞株也能产生IL-1[2].
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肺纤维化治疗新思路——EGFR-TKI
肺纤维化属于纤维增殖性疾病的范畴,目前尚无有效的治疗手段,进行性呼吸衰竭、并发肺肿瘤或心血管疾病而死亡是肺纤维化疾病的转归.目前研究表明表皮生长因子(Epidermal growth factor ,EGF)家族及其受体(EGF receptor,EGFR)在肺纤维化中高表达,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)能抑制EGFR的胞内区酪氨酸激酶活性,阻断纤维化信号,减少成纤维细胞活化.动物实验结果 已证实EGFR-TKI能缓解肺纤维化改变.基于EGFR-TKI有缓解肺纤维化的潜力,同时耐受性好,不良反应小,有望成为新一代抗纤维化药物.
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Th1/Th2型细胞因子反应与肺纤维化
肺纤维化是多种原因引起肺部炎症和肺泡持续性损伤及细胞外基质的反复破坏、修复、重建和过度沉积从而导致正常的肺组织结构改变和功能丧失的一类疾病.肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化(IPF)、结节病、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化,以及与胶原血管疾病有关的致纤维化肺泡炎等.
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肺纤愈颗粒剂的制备研究
肺纤愈颗粒剂是我公司自行研制的新制剂,由黄芪、当归、川芎、金银花等几味药组成,具有益气养阴,清瘀化痰之功效,用于治疗肺纤维化疾病,效果显著.1.试药与仪器
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慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的肺功能分析
慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征的慢性肺部疾病[1].肺间质纤维化(Pulmonary fibrosis,PF)是由感染、药物、化学制剂、有机或无机粉尘、吸烟、自身免疫性疾病等多因素造成肺泡损伤的终末病理结果,特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是肺纤维化疾病中的代表性疾病.