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  • 雷洛昔芬对绝经后妇女同型半胱氨酸及血脂的影响

    作者:惠英;吴宜勇;张巧;李燕春

    目的 观察雷洛昔芬(RLX)对绝经后妇女同型半胱氨酸及血脂的影响. 方法 采用随机、双盲、安慰剂对照研究,对62例绝经后妇女分为试验组(n=32)和安慰剂组(n=30),分别给予RLX 60 mg/d及安慰剂,共12个月. 结果 RLX组用药6个月前后同型半胱氨酸无明显变化,用药12个月时明显降低,与安慰剂组比较有显著性差异(P<0.05);RLX组用药12个月总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯则无明显变化. 结论 RLX可降低绝经后妇女同型半胱氨酸水平,降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平.

  • 雷洛昔芬和结合雌激素对去势大鼠血管舒缩功能的影响

    作者:高辉;奚水;徐苓

    目的 通过建立绝经大鼠模型,将雷洛昔芬(RLX)与不同剂量结合雌激素(CEE)配伍,观察两药合用对血管舒缩功能的影响.方法 选择9~10月龄健康雌性SD大鼠,分为8组:绝经前基线组、绝经前对照组、绝经后基线组、绝经后对照组、RLX组、CEE组、RLX+低量CEE组及RLX+高量CEE组.行双侧卵巢切除术造绝经造模,术后一周开始药物干预,共10周.采集血标本,检测血浆前列环素(PGI2)和血栓素A2 (TXA2)水平.结果 大鼠去势后血浆PGI2和TXA2的水平同步升高,RLX及CEE治疗后PGI2和TXA2的水平同步降低,两药合用的效果与单用RLX或单用CEE相似.结论 CEE与RLX合用对去势大鼠的血管舒缩功能的影响与单用CEE或单用RLX相似,没有进一步增加血栓形成的风险.

  • 雷洛昔芬与苯甲酸雌二醇对人乳腺组织雌激素硫酸转移酶的影响

    作者:邓文慧;唐蔚青;王抒;张玉凤;吴宜勇

    目的 观察雷洛昔芬和苯甲酸雌二醇对植入裸鼠的人乳腺组织雌激素硫酸转移酶(EST)表达的影响. 方法 15例正常乳腺组织植入75只裸鼠.每例标本分5份,分别植入5只裸鼠后分为5组:对照 (Ⅰ组)、苯甲酸雌二醇 1 mg/kg (Ⅱ组)及雷洛昔芬0.3 mg/kg (Ⅲ组)、3 mg/kg (Ⅳ组)、30 mg/kg (Ⅴ组).给药30 d 后取出移植的乳腺组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测EST mRNA的表达. 结果 与I组相比,Ⅱ组EST mRNA表达升高;半定量 EST mRNA约为对照组的2倍(P<0.05).Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ三组EST mRNA表达与I相比无显著性差异(P>0.05). 结论 剂量1 mg/kg的雌激素上调EST 表达,雷洛昔芬对正常乳腺的EST表达无影响.

  • 骨质疏松的预防和治疗

    作者:相洪琴;许培扬

    骨质疏松正日益成为老年群体的一个重要问题,但现尚无特效治疗方法,因此预防骨质疏松的发生是非常重要的.目前用于防治骨质疏松的措施主要有药物疗法、饮食疗法和运动疗法等.本文就药物防治骨质疏松的研究作一综述.

  • 环孢菌素A、雷洛昔芬及其联合应用逆转K562/A02细胞多药耐药的研究

    作者:鲍文;陈宝安;高峰;丁家华;许文林;沈惠玲;高冲;孙耘玉;程坚;王骏;赵刚;马燕

    本研究探讨环孢菌素A(CsA)、雌激素受体抑制剂雷洛昔芬及其联合应用对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用.采用甲基四唑蓝法(MTT)测定柔红霉素(DNR)的半数抑制量,RT-PCR法检测mdr1基因mRNA表达水平,FCM检测P-gp的表达和细胞内DNR浓度.结果表明:DNR对K562/A02和K562细胞的IC50分别为23.51和0.29mg/L,雷洛昔芬(2.5 mg/L)及CsA(1 mg/L)单用和两药联合处理K562/A02细胞时,DNR的IC50值分别为5.98、8.15和3.68 mg/L,两药对DNR作用K562细胞的IC50没有影响.CsA及雷洛昔芬单独作用后耐药株mdr1mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显.CsA及雷洛昔芬均可降低P-gp蛋白的表达,且具有协同作用.同时还观察到逆转剂雷洛昔芬和CsA作用后细胞内柔红霉素浓度增加,两药联合作用时效果增强.结论:CsA及雷洛昔芬均可逆转耐药,且联合作用效果增强.

  • 雷洛昔芬治疗绝经后骨质疏松临床观察

    作者:翟建军;殷佳仪;张毅

    目的观察选择性雌激素受体拮抗剂雷洛昔芬治疗绝经后骨质疏松症的疗效.方法66例绝经后骨质疏松症患者被随机分为观察组与对照组(各33例),前者服雷洛昔芬60 mg/日,后者服安慰剂,治疗并观察6个月.治疗前后做常规化验检查,并行经阴道B超测量子宫内膜厚度及诊断性刮宫了解内膜情况.结果观察组腰椎、股骨颈及大粗隆、Ward's的骨密度均升高,总有效率60.6%,明显高于对照组的21.2%(P<0.01);未见子宫内膜增生、内膜异常及阴道点状出血等.结论雷洛昔芬能明显提高绝经后骨质疏松症患者的骨密度,且不良反应轻微,无明显子宫内膜刺激等副作用.

  • 靶向破骨细胞的骨质疏松治疗药物研究进展

    作者:林灵敏;李心乐;张平

    骨质疏松是由多种因素造成的以骨量减少、骨小梁显微结构退化导致骨强度降低为特征的全身性骨骼退行变化,患者常有腰背部或者全身无特征性疼痛,脆性骨折及呼吸系统受影响等症状。骨质疏松是全球性的慢性病。2014年美国休斯敦美国骨矿盐研究会年会报道,美国将会有1/2的老年女性以及1/3的老年男性将会发生骨质疏松性骨折。据调查,巴西绝经后骨质疏松患病率为15%-33%,我国人群40岁以上骨质疏松患病率约20%。骨质疏松患病率高,骨折率高,严重影响了中老年人的生活质量。目前骨质疏松的治疗主要有抗骨吸收与促骨形成治疗。抗骨吸收药物主要有双膦酸盐,雷洛昔芬,奥达卡替,狄诺塞麦等。其中双膦酸盐类药物是现在常用的药物,干扰破骨前体细胞附着;同时诱导破骨细胞凋亡,从而抑制骨吸收。但其长期使用有颚骨坏死,非典型性股骨坏死,损伤心血管系统,肾衰等风险。雷洛昔芬是选择性雌激素受体调节剂,可与不同雌激素受体结合,可以促使破骨细胞凋亡,抑制RANKL诱导的破骨分化,从而抑制骨吸收,但存在潮热与静脉血栓等副作用。狄诺塞麦是RANKL单克隆抗体,特异性阻断RANKL/RANK通路,促进破骨细胞凋亡,减少破骨细胞分化,抑制骨吸收。但是狄诺塞麦的长期疗效仍需进一步探究。奥达卡提是组织蛋白酶K抑制剂,可抑制破骨细胞功能,从而抑制骨吸收;其特异性高,可逃避溶酶体,体内半寿期较长,使用前景乐观。但仍需进一步实验数据评估其是否其对人体的不良效果。促骨形成的药物主要有甲状旁腺素类药物,其虽可重建骨微环境、增加骨密度,但价格昂贵且有肿瘤风险。随着对骨分子生物学的深入认识,靶定治疗骨质疏松的药物正在逐渐增多。不同药物具有不同的适应症,单一抑制骨吸收或促进骨形成都有其局限性。 Salubrinal是一种小分子量合成药物,可通过抑制真核翻译起始因子 eIF2α的去磷酸化,同时抑制破骨细胞发育。研究证明,此药是内质网应激的抑制剂,且对神经细胞、软骨细胞、肝细胞等均有积极作用。因此该药对骨质疏松的治疗前景十分乐观。至今,我们已证实Salubrinal对卵巢去势动物所致的骨质疏松具有增加骨密度和提高骨容积的疗效。但Salubrinal对骨质疏松治疗具体的分子机制至今未明。因此,下一步我们将继续研究Salubrinal治疗中的分子机制。

  • 雷洛昔芬对绝经后猴子冠状动脉粥样硬化的影响

    作者:Clarkson TB;Anthony MS;Jerome CP;陈蓉

    已证实雷洛昔芬在骨和胆固醇代谢中起雌激素激动剂的作用,而在乳腺和子宫起雌激素拮抗剂的作用.本文研究雷洛昔芬是否具有雌激素激动剂作用,是否能预防冠状动脉粥样硬化,并与传统的结合雌激素治疗的疗效相比较.卵巢切除(即手术绝经)的短尾猴,喂食会导致冠状动脉粥样硬化的食物,然后分别以安慰剂、雷洛昔芬每日1 mg、雷洛昔芬每日5 mg和结合雌激素(用量类似人体的每日0.625 mg)治疗.结果表明,雷洛昔芬对血脂的作用与已报道的绝经后接受雷洛昔芬治疗妇女的效果类似,即降低低密度脂蛋白,而对高密度脂蛋白没有明显影响.

  • 雷洛昔芬对子宫内膜异位症患者骨代谢的影响

    作者:张颖;王慧彪;赵倩;胡珍华

    目的 评价雷洛昔芬对长期应用促性腺激素释放激素类似物(gonadotropin-releasing hormone analogues,GnRH-a)治疗子宫内膜异位症引起的骨质丢失的影响.方法 选择38例中重度子宫内膜异位症术后患者,给予亮丙瑞林(3.75 mg/4周)+雷洛昔芬(60 mg/d),治疗持续48周,治疗前后检测骨密度(bone mineral density,BMD)、血清骨钙素、碱性磷酸酶、尿吡啶啉/肌酐水平.结果 与治疗前比较,治疗48周后患者腰椎2-4的BMD[(1.193±0.079)vs(1.187±0.069) g/m2]和股骨颈BMD[(0.908±0.074)vs.(0.896±0.084) g/m2]轻度下降,血清骨钙素[13.42 (9.45,18.96)vs.13.46 (10.41,17.41) ng/mL]、碱性磷酸酶[79.61 (56.24,109.47)vs.91.27 (66.34,110.50) U/L]、尿吡啶啉/肌酐[22.31 (20.63,23.66)vs.22.77 (20.93,26.13) nmol/mmol]轻度升高,但治疗前后差异均无统计学意义(P>0.05).结论 雷洛昔芬联合GnRH-a可延长中重度子宫内膜异位症的疗程,并不增加骨质疏松的风险.

  • 应用阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松失效改用雷洛昔芬的疗效观察

    作者:陈琳;游利;陈瑾瑜;潘凌;彭永德

    目的:观察绝经后骨质疏松症患者应用阿仑膦酸钠治疗3~5年失效后改用雷洛昔芬的疗效。方法选取2005年10月至2013年10月在上海市第一人民医院骨质疏松门诊就诊的11538例患者中符合条件的绝经后骨质疏松症患者240例作为受试者并分为2组: A组(155例)仅用雷洛昔芬治疗; B组(85例)阿仑膦酸钠治疗3~5年失效后改为雷洛昔芬治疗。所有患者均同时加用活性维生素D及钙剂。采用回顾性分析,记录受试者一般资料,用药时间,治疗前后骨密度(BMD)、骨转换指标(BTM)、是否有新发骨折等临床资料。结果 A组治疗12个月后,腰椎、股骨颈、全髋骨密度较治疗前均明显升高( t=10.778, P<0.0001;t=3.587, P<0.0001; t=7.998, P<0.0001)。腰椎、股骨颈及全髋骨密度较治疗前分别上升3.3%、1.5%及1.4%(均P<0.05)。骨钙素(BGP)下降28.8%(t=6.392, P<0.0001),Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)下降44.5%(t=13.078, P<0.0001)。 B组应用雷洛昔芬治疗12个月后,腰椎、股骨颈、全髋骨密度较治疗前有上升趋势,但差异无统计学意义(t=1.093, P=0.277; t=1.896, P=0.061; t=1.045, P=0.299)。BGP及β-CTX治疗后年变化率较治疗前差异无统计学意义(t=1.608, P=0.112; t=1.621, P=0.109)。改用雷诺昔芬1年后,腰椎、股骨颈及全髋骨密度年变化率分别较换药前1年(即阿仑膦酸钠治疗后1年)骨密度年变化率显著升高(t=3.729, P<0.0001; t=2.191, P=0.031; t=2.929, P<0.01)。 A组腰椎、股骨颈及全髋骨密度年变化率均显著高于B组( t=5.756, P<0.0001; t=0.713, P<0.0001; t=0.736, P<0.0001)。结论雷洛昔芬能显著增加初次用药的绝经后骨质疏松症患者骨密度,降低骨转换;应用阿仑膦酸钠治疗3~5年后失效者改用雷洛昔芬可显著减慢骨丢失率。

  • 雷洛昔芬对去卵巢大鼠骨组织雌激素受体α表达水平的调节

    作者:刘立朝;樊继援

    目的 探讨雷洛昔分对雌激素受体α(ER-α) mRNA基因表达的调节作用及其与骨密度(BMD)之间的关系.方法 将50只3.5月龄雌性Wistar大鼠分为5组,每组10只.分别为假手术组(S组);双侧卵巢切除(OVX)组(O组);双侧卵巢切除+雌激素治疗组(E组);双侧卵巢切除+雷洛昔芬低剂量组(1.0 mg/100 g体质量RL组);双侧卵巢切除+雷洛昔芬高剂量组(10 mg/100 g体质量RH组).采用灌胃给药.12周后处死动物,提取胫骨骨组织总RNA,以β-actin为内参,RT-PCR扩增检测OVX大鼠ER-α mRNA表达水平,并用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨BMD.结果 手术后12周与O 组比较,E组、RL组股骨BMD升高,差异有统计学意义(均P<0.01),与S组比较,O组、RH组股骨BMD降低,差异有统计学意义(均P<0.01).S组、E组和RL组大鼠骨组织ER-α mRNA表达水平较O组明显增高(P<0.01),术后S组、E组和RL组表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 雷洛昔芬可能通过上调ER-α mRNA基因表达抑制破骨细胞骨吸收,减少骨量丢失.

  • 雷洛昔芬对绝经后低骨量女性骨密度影响的前瞻性临床观察

    作者:刘立朝;樊继援

    绝经后骨质疏松症(PMO)一般发生在女性绝经后5~10年,雌激素减少是其骨丢失速度增加的主要原因.PMO的防治已成为世界范围的公共卫生健康问题之一.激素替代治疗 (HRT)可以有效预防绝经后女性骨量丢失,但可增加子宫内膜癌和乳腺癌等的发生率[1].近年选择性雌激素受体调节剂(SERMs)逐渐成为抗PMO药物研究的热点,SERMs对骨组织具有雌激素样作用,可有效防止骨丢失.对乳腺和子宫表现为抗雌激素样作用[2].雷洛昔芬为SERMs之一,其对防治PMO有良好的效果,近年日益受到重视.本研究观察了雷洛昔芬对防治绝经后女性骨质疏松症的效果,并探讨其有效性与安全性.

  • 雷洛昔芬对去卵巢大鼠血脂的影响

    作者:陈小明;张廷星;许昌声;王华军;吴可贵

    目的 探讨选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对去卵巢大鼠血脂的影响.方法 将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为5组,去卵巢组、假手术组、雌激素组、小剂量雷洛昔芬组(小剂量组)和大剂量雷洛昔芬组(大剂量组),每组8只.治疗3个月后,测量各组治疗前后体重、血压和血脂的变化.结果 去卵巢组TC和LDL-C显著高于其他4组(P<0.01),雌激素组与假手术组比较无统计学差异(P>0.05),与小剂量组比较,大剂量组能更进一步降低TC和LDL-C(P<0.05).去卵巢组TG与假手术组比较稍有升高,但无统计学差异,雌激素组TG高于假手术组和大、小剂量组(P<0.05).去卵巢组HDL-C明显低于其他4组(P<0.01),雌激素组HDL-C与假手术组比较无统计学差异(P>0.05),与小剂量组比较,大剂量组能更进一步升高HDL-C(P<0.05).结论 雷洛昔芬可改善去卵巢大鼠的脂代谢状况,有助于降低绝经后的心血管危险.

  • 雷洛昔芬对小鼠成骨细胞中护骨素核因子-κB受体活化因子配体表达的影响

    作者:田庆显;黄公怡;吴宜勇

    目的 雷洛昔芬对小鼠成骨细胞中护骨素(OPG)、核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)表达的影响. 方法 取出生24 h内的小鼠30只,无菌的条件下取出颅骨,应用酶消化法进行成骨细胞的培养,在培养成骨细胞的培养液中加入不同浓度的雷洛昔芬(0、1012、1010、109mol/L),应用反转录聚合酶链扩增(RT-PCR)法检测其对OPG/RANKL mRNA的表达及酶联免疫吸附法(ELISA)法检测OPG蛋白分泌的影响. 结果 OPG mRNA在实验组中表达较对照组强,并且不同浓度组间的比较,差异有统计学意义(均为P<0.05),1010.mol/L组较10~mol/L、1012mol/L组的表达明显增强;RANKL mRNA在实验组的表达均较对照组弱,其组间的差异亦有统计学意义(P<0.01).并且随着雷洛营芬浓度的增加,RANKL mRNA的表达明显减弱,呈现明显的浓度依赖性.在试验组小鼠成骨细胞培养液中OPG浓度(10-9mol/L组为3.017±0.459,1010mol/L组为3.981±0.762,1012mol/L组为2.864±0.416)较对照组(2.106±0.316)增高,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 雷洛昔芬能促进成骨细胞的中OPG的mRNA的表达及其蛋白的分泌,同时抑制RANKL的mRNA的表达.

  • 选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬阻止去卵巢大鼠骨丢失的机制

    作者:张小玉;陆重琳;刘社兰;王雷

    目的了解选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬(RLX)阻止去卵巢大鼠骨丢失的机制.对骨质疏松症模型大鼠进行雌激素及选择性雌激素受体调节剂类药物RLX治疗,观察其对去卵巢大鼠骨组织光镜、电镜及骨密度(BMD)等各种指标的影响. 方法用3月龄雌性SD大鼠32只,随机分为卵巢未切除组、卵巢切除组、雌激素治疗组、RLX治疗组,5个月后处死,检测股骨、腰椎及全身BMD、子宫重量、骨形态. 结果卵巢切除组经RLX治疗3个月后腰椎、股骨、全身BMD增加35%、40%、21%,分别为(0.256±0.022)g/cm2、(0.293±0.015)g/cm2和(0.368±0.025)g/cm2;RLX 组大鼠骨小梁表面的破骨细胞数比卵巢切除组减少;与卵巢切除组相比,雌激素治疗组的子宫重量增加了55%,而RLX 组则对子宫无明显刺激作用. 结论 RLX及雌激素都具有防治骨质疏松的作用,RLX 能阻止去卵巢所造成的骨丢失.

  • 3T3-E1细胞增殖分化过程中雷洛昔芬对内质网应激的影响

    作者:宋利娜;徐丽丽;罗欢;杨乃龙

    目的 探讨选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulator ,SERM)雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法 用不同浓度的雷洛昔芬(10 -9mol/L、10 -8mol/L、10 -7mol/L)处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组, 24 h后检测各指标. CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶(alkaline phosphatase ,ALP)活力,实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction ,qRT-PCR)检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果 雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖(P<0.05),随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高(P<0.05),高浓度的雷洛昔芬(10-7mol/L)促增殖能力强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加(P<0.05),而且高浓度雷洛昔芬(10 -7mol/L)升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高(P<0.05).结论 雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.

  • 雷洛昔芬联合仙灵骨葆对骨质疏松骨微结构和生物力学性能的影响

    作者:王丽随;范哲华;陈海英

    目的 探讨雷洛昔芬联合仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨微结构及其生物力学性能的影响.探讨其调控骨吸收与骨形成及其防治骨质疏松症的作用机制.方法 6月龄40 只SD大鼠在骨质疏松造模之后,随机分为正常组、假手术组、模型组、干预1组、干预2组,每组8只.造模手术1周后,干预1组采用经口灌胃雷洛昔芬6. 2 mg/(kg·d),干预2组采用经口灌胃雷洛昔芬6. 2 mg/(kg·d) +仙灵骨葆250 mg/(kg·d),而正常组、假手术组、模型组采用经口灌胃注射用水. 12周后应用组织病理学分析及组织计量学测定;利用Van Gieson胶原纤维染色法观察胶原纤维沉积变化;ELISA 测定血清蛋白聚糖活性.分离右侧股骨进行三点弯曲试验,检测股骨生物力学性能.结果 对照组骨小梁粗厚、有完整的成骨细胞区.模型组骨小梁稀疏细薄、细胞核固缩;与对照组相比,模型组胶原纤维明显减少,蛋白聚糖含量明显增加,大载荷( FM)下降,差异均有统计学意义(均P<0. 05).干预组骨小梁排列较紧密.干预2组较干预1组,胶原纤维明显增加,蛋白聚糖活性降低,大载荷(FM)差异具有统计学意义(P<0. 01).结论 雷洛昔芬联合仙灵骨葆较雷洛昔芬单独用药可以显著改善骨质疏松大鼠的骨基质代谢,促进成骨,显著加强骨生物力学性能.

  • 盐酸雷洛昔芬治疗绝经后妇女骨质疏松临床研究

    作者:王亮;马远征;张妍;陈立英;白颖;陈琼;陈烨;马伟凤;杨帆;谢媛媛;马彦巧;胡江伟;杨国花;王文娇

    目的:研究盐酸雷洛昔芬(Raloxifene HCL,RLX)治疗绝经后骨质疏松妇女临床疗效,骨密度、血生化指标及血脂的影响。方法选择2010年1月-2013年1月在我科住院绝经后骨质疏松患者共90例,每人每天服用元素钙600 mg,活性维生素D 0.5μg作为基本补充剂,每日服用盐酸雷洛昔芬60 mg,共治疗12个月。观察指标为:腰椎、髋部骨密度;骨标志物、血生化指标。骨密度测定采用双能X线吸收法,骨标志物测定采用酶联免疫吸附法,血生化检测应用酶法。结果研究结束时,腰椎骨密度0.848±0.167,Ward三角骨密度0.536±0.126,较治疗前0.842±0.181、0.500±0.112均有显著提高,差异具有统计学意义;治疗后,血清CTX、BGP均较治疗前显著降低,而PTH较治疗前升高;治疗前后两组血脂水平无显著差异。结论盐酸雷洛昔芬能够显著增加绝经后骨质疏松妇女腰椎和髋部的骨密度,显著降低骨转换率,对绝经后妇女骨质疏松治疗效果较好。

  • 雷洛昔芬治疗绝经后妇女骨质疏松症的系统评价

    作者:黄涛;刘世清;张弩;陈庆;张春;廖琦;赵奇

    目的 评价雷洛昔芬治疗绝经后骨质疏松症的疗效和安全性.方法 计算机检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane图书馆临床对照试验注册中心、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、数字化期刊全文数据库,并手工检索相关领域其他杂志.检索不受语种限制,时间截止至2012年11月.以患绝经后骨质疏松症的女性为研究对象、比较雷洛昔芬与安慰剂的随机对照试验,评价纳入研究的质量,用RevMan5.1软件进行Meta分析,并采用GRADE系统评价证据质量评价.结果 纳入11个随机对照试验,包括21028例患者.患者腰椎BMD升高达2.39%,且60 mg/d剂量提高腰椎BMD强于30 mg/d组,但60 mg/d与120 mg/d以上剂量组间效果无差别,能有效降低椎体骨折发生率,降低幅度达40%.基于上述系统评价结果,采用GRADE系统评价证据质量及推荐等级,证据总体质量评级为低质量,推荐强度为弱推荐.结论 雷洛昔芬治疗绝经后骨质疏松症疗效肯定,能提高腰椎骨密度,降低椎体骨折的风险,但尚无证据支持其能降低非椎体骨折发生率.

  • 雷洛昔芬上调卵巢切除大鼠腰椎护骨素mRNA的表达

    作者:商敏;杨欣;李亚珍;顾蓓;吴琼;廖秦平

    目的 建立绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的大鼠模型,研究雷洛昔芬(raloxifene,RLX)对卵巢切除大鼠腰椎组织中护骨素(OPG)基因mRNA表达水平的影响,探讨其治疗PMOP的作用机制.方法 6月龄未交配健康雌性SD大鼠40只,随机分为假手术(SHAM)组,卵巢切除(OVX)组,OVX+戊酸雌二醇(E2)组和OVX+RLX组.灌胃13周后处死动物,第四腰椎行骨组织形态计量指标测定,第二腰椎采用RT-PCR方法,对OPG mRNA表达水平进行检测.结果 OVX组大鼠较SHAM组骨小梁体积百分比(TBV%)显著下降;类骨质体积百分比(OSV%)明显升高(P<0.05);E2和RLX组大鼠的TBV%明显升高,OSV%明显下降;OPG mRNA表达水平在OVX大鼠组织中下调,与SHAM组相比有显著性差异(P<0.05),E2和RLX均可上调OVX大鼠骨组织OPG mRNA表达水平(P<0.05).结论 实验成功制造了大鼠PMOP模型;E,和RLX均可抑制骨转换;PMOP的发生与OPG有关,RLX和E2一样,其抗骨吸收效应很可能是通过OPG介导的.

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