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肝硬化难治性腹水的治疗现状
肝硬化患者可发生严重的水、电解质平衡失调,其主要表现为腹水和水肿.晚期肝硬化因严重的尿钠潴留可进展为难治性腹水(RA).RA是指药物治疗不能消退或经排放腹水等治疗后用药物不能有效防止近期复发的腹水.
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用动力学模型定量分析低钠透析液对钠清除量的影响
目的定量地分析低钠透析液对钠清除量的影响以便为临床减少钠潴留的发生提供策略.方法我们依据三孔模型,建立了单次透析过程中钠转运的数学模型,描述了低钠透析液对钠清除量的影响.并在合理假设的基础上探讨了低钠透析液中合适的钠浓度.结果钠浓度每降低5mmol/L,清除量增加0.23g.低钠透析液中合适的钠浓度可能128mmol/L.结论低钠透析液能够明显增加钠的清除.
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多巴胺受体与高血压
肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,它可以通过对尿钠重吸收的调控作用、达到调节血压的目的,原发性高血压(EH)病人体内钠潴留为一普遍现象,因而肾脏在EH研究中的地位得到人们普遍重视[1-3].
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应重视从高血压人群中鉴别原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症(原醛症)是一组醛固酮分泌增多、肾素-血管紧张素系统受抑制但不受钠负荷调节的疾病,是临床可控制或可治愈的继发性高血压.因肾上腺皮质增生或肿瘤而自主分泌过多醛固酮,可产生心、脑、肾血管损害,高血压,钠潴留、排钾增多而导致低钾血症.原醛症常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生,少见原因为遗传缺陷所导致的糖皮质激素可调节的醛固酮增多症.
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顽固性腹水可用腹水回输方法治疗
肝硬化是一种全球性常见病.肝硬化发展到失代偿期时,由于病人体内的水、钠潴留、低蛋白血症、淋巴回流受阻、高动力循环等原因而形成腹水,其中20%左右的病人为顽固性腹水.腹水量多使患者行动不便,同时影响患者的心、肺功能,生活质量明显降低,并且增加了患者自发性腹膜炎、电解质紊乱、肝肾综合征等并发症的危险性.
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ET-1及ET-1受体阻滞对人体心输出量、主动脉压和PWV的影响
内皮素-1(ET-1)是一种有力的血管收缩物质.其在肾脏的作用(包括血管收缩和钠潴留)尤强.ET-1虽然对心脏有增加肌收缩力的作用,但是降低心输出量,这可能是由于增加全身血管阻抗和后负荷及冠脉血管收缩作用所致.ET-1对动脉波反射和中心压力增大的作用尚不清楚.
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老年糖尿病合并高血压患者的健康教育体会
近年来,随着人们生活水平的提高及生活方式的改变, 糖尿病、高血压病的发病率呈逐年上升趋势, 糖尿病患者约20%~90% 合并高血压病[1].糖尿病合并高血压病会加速动脉硬化,使患者心脑血管事件的风险显著增加(至少是单纯高血压或单纯糖尿病的2倍),并加速视网膜病变以及肾脏病变的发生和发展,其死亡风险将增加7.2倍[2].糖尿病合并高血压病的机制未完全阐明.在1型糖尿病,主要与糖尿病肾病有关, 有水、钠潴留, 其后为微量白蛋白尿.
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警惕血压“晨峰”的偷袭
早上很多人清醒后的血压值都会偏高.往往早上9点~11点是高峰,下午5点~6点是第二个高峰,如果正常工作,不上夜班,到夜里2点血压降至低谷,这叫双峰低谷曲线.如果没有特殊情况,一般会有一个晨峰.这是因为早上起来以后,神经兴奋,引起体内血钠潴留,血压升高.
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清淡饮食吃出健康
患:摄盐过多有什么害处呢?医:我们摄入食盐中的钠,由尿、便、汗液排出,其中经尿排出的约占90%.人体的保钠机制较完善,摄入少则排出少,只有长期每日摄盐少于1克~2克时,才会发生缺钠.摄盐多时,经尿排钠也增多,但人体的排钠功能是有限的.摄入过多的盐,会导致钠潴留.盐维系水,因此必然会引起钠、水潴留,血容量增加.更重要的是,钠潴留使血管壁平滑肌收缩,血管腔变窄,血管阻力增加,终致血压升高.血压升高又会加重心脏和肾脏负担,进一步引起排钠障碍,从而使血压更高,即形成恶性循环.
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血液透析病人干体重确定及动态监测
干体重,也称理想体重或目标体重,是指病人体内既无水、钠潴留,又无脱水现象时的体重.要想使每位血液透析病人达到干体重,应用科学方法对其干体重进行动态监测,力求通过提供合理、安全的方案使病人达到干体重,以减少病人因液体负荷过高引起的并发症,提高病人的生活质量,延长血液透析的生存期.
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使用选择性和非选择性非甾体抗炎药的建议:美国风湿病学会白皮书(续二)
(接上期) 2.4 肾脏不良反应:非选择性和选择性NSAIDs的肾毒性已经得到足够的认识,包括以下几种不同的临床表现,如肾前性氮质血症、低肾素性醛固酮减少症、高血压、钠潴留、急性间质性肾炎、肾病综合征等.肾前性氮质血症在原有肾血流减少的患者中很常见,可能与肾脏前列腺素介导的逆调节机制受抑制有关.
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先天性肾上腺皮质增生症的观察与护理
先天性肾上腺皮质增生症(CHA)是由于肾上腺皮质激素合成途径中酶缺陷引起的一组疾病,均是常染色体隐性遗传病.常见的CHA分别由21-羟化酶、11β-羟化酶、3β-类固醇脱氢酶、17α-羟化酶等缺陷引起[1].临床上往往有性发育异常(假两性畸形、女性男性化、男性性早熟等)和/或水电解质紊乱(高钾、低钠、脱水、钠潴留、高血压等).有水电解质紊乱者常在婴幼儿期即发病,病情较重,多伴有反复感染,极少发生肾上腺危象,需要及时处理;而单纯性发育异常往往就诊较迟,部分需要外科处理.所有CHA病儿均需终身服药,并随年龄和病情发展调整药物剂量,因此,医护人员观察与护理对CHA患儿的治疗十分重要[2].我院1995~2004年共收治CHA 23例,现将观察与护理报告如下.
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利尿剂在肾病综合征治疗中的应用
肾病综合征(NS)时的水肿是由于水、钠潴留所造成,因此,在针对原发疾病治疗基础之上,必须限制水和食盐的摄入.对于控制水、盐摄入而不能消退的水肿,必须使用利尿剂.
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肝硬化难治性腹水
肝硬化患者可发生严重的水、电解质平衡失调,其主要表现为腹水和水肿.晚期肝硬化和严重的尿钠潴留可进展为难治性腹水(refractory ascites,RA).RA是指对肝硬化腹水利尿剂无治疗反应或因利尿剂的严重副作用而妨碍了它的应用者.近20年来,无论在RA的发病机制和治疗方面均取得了重要进展.上世纪80年代重新受到青睐的腹腔穿刺放腹水加输注白蛋白的治疗方法堪称RA治疗的里程碑.经颈静脉肝内门-体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunts,TIPS)治疗RA的合理性和有效性也已得到确认.本文对肝硬化并发RA的病理生理学、临床特点和治疗等的新研究进展进行综述.
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重型肝炎时腹水及自发性腹膜炎的治疗
重型肝炎时由于肾皮质缺血,肾素分泌增多,刺激肾上腺皮质分泌过多的醛固酮,导致钠潴留.利尿激素的减少也导致钠潴留.钠潴留是早期腹水产生的主要原因.
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肝硬化稀释性低钠血症研究新进展
稀释性低钠血症是肝硬化患者尤其合并腹水者为常见的并发症,其发生率在30%左右[1],在难治性腹水或肝肾综合征患者中可高达50%.所谓稀释性低钠血症,指血钠低于135 mmol/L,且水潴留大于钠潴留.
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肝硬化和肝肾综合征钠潴留的发生机制
肝脏、肾脏作为人体两大重要的代谢器官在血液动力学和免疫机制等方面存在着密切联系.肝肾综合征是肝硬化常见的继发性肾脏损害之一,钠潴留是其主要的病理生理表现.虽然肝硬化及肝肾综合征发病机制得到了广泛研究,但目前钠潴留启动机制及维持因素尚不完全清楚.本文就肝硬化及肝肾综合征钠潴留发生机制做一综述.
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肾病性水肿发病机制的新认识
水肿是肾病患者常见的临床表现.依其发病机制水肿分为肾病性和肾炎性两类.既往的观点认为肾病性水肿因大量尿蛋白的丢失,血浆白蛋白减少,使血浆内胶体渗透压下降,血管内液体流向组织间隙,导致水肿和循环血容量减少.但这一理论越来越受到众多学者质疑,发现仅部分患者,尤其是儿童微小病变(MCD)患者被证实存在血容量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,大多数肾病综合征(NS)患者血容量反而增加,并伴随肾脏排钠障碍.本文就目前对肾病性水肿发病机制的研究进展作一综述.
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高渗氯化钠治疗肝肾综合征的临床研究
肝肾综合征(Hepatorenal syndronme,HRS)确切的发病机制及病因仍未阐明,国内外学者普遍认为是水、钠潴留引起稀释性低钠血症所致.治疗上应严格限制水及钠盐的摄入,但在临床治疗过程中,限制钠盐、利尿治疗会降低血浆钠浓度及渗透压,腹水消失时间延长,尿量及尿钠减少,血浆尿素氮升高.本文就肝肾综合征限钠治疗进行临床探讨.
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氯沙坦的临床应用
肾素-血管紧张素(RAS)对维持心血管自身稳定、调节血压有重要意义.血管紧张素I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素Ⅱ与细胞表面的血管紧张素Ⅱ受体结合引起血管收缩、钠潴留及心肌肥厚等.AngⅡ受体有两种亚型AT1和AT2.氯沙坦(losartan)为非肽类AngⅡ受体拮抗剂,口服后在体内经过细胞色素P450、2C9和3A4等酶进行代谢转化为活性更强的代谢产物EXP3174,氯沙坦与EXP3174仅与AT1受体结合,而目前广泛应用的血管转换酶抑制剂不能完全阻断血管紧张素Ⅱ的产生,而氯沙坦可以阻断.因此氯沙坦在治疗高血压、充血性心衰、保护肾功能方面显示了广阔的市场前景.