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076高同型半胱氨酸与神经变性性疾病
神经变性性疾病的发病机制不明,严重影响中老年人的身体健康,是神经科学工作者关注的焦点.近年来,流行病学和实验室研究认为叶酸缺乏及其引起的同型半胱氨酸(Hcy)水平升高与神经变性性疾病密切相关.本文就Hcy代谢障碍的原因、血浆中Hcy的浓度与神经变性性疾病发生及发展的联系、可能的作用机制,以及维生素B12和叶酸用于神经保护的应用前景作一简述.
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联合检测血清同型半胱氨酸与脂蛋白(a)对2型糖尿病大血管病变的预测价值
糖尿病大血管并发症是导致2型糖尿病(T2DM)患者致残和死亡的主要原因[1].近年来,高同型半胱氨酸(Hcy)血症被认为是心血管疾病的独立危险因素[2].Hcy增高将刺激血管壁引起动脉血管损伤,导致炎症和管壁的斑块形成,终引起血流受阻.脂蛋白(a)[LP(a)]是人血浆中的一种独特脂蛋白,由肝细胞合成并分泌入血.近年来,LP(a)与动脉粥样硬化性疾病之间的关系受到越来越多的关注.本研究通过观察T2DM患者血清Hcy和LP(a)水平,探讨、分析联合检测Hcy和LP(a)对T2DM大血管病变的预测价值.
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伴高同型半胱氨酸高血压患者的临床治疗研究
目的:分析探讨厄贝沙坦联合叶酸治疗伴高同型半胱氨酸高血压患者的临床疗效,探讨其临床适用性.方法:选择自2013年1月至2015年10月于建德市第一人民医院治疗的高血压伴高同型半胱氨酸患者184例,简单随机分为试验组92例和对照组92例,试验组给予口服厄贝沙坦片联合叶酸片治疗,对照组仅给予厄贝沙坦片治疗.以3个月为一个疗程,治疗一个疗程后,分别观察并记录两组患者治疗前后血压、血浆同型半胱氨酸及肱一踝动脉脉搏波传导速度;治疗两个疗程后,分别记录两组心脑血管事件发生率.结果:经上述治疗3个月后,试验组和对照组的血压、血浆同型半胱氨酸及肱-踝动脉脉搏波传导速度均较治疗前下降,但试验组下降较对照组更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05).经治疗6个月后,两组患者的心脑血管事件发生率分别5.4%和7.6%,试验组稍低于对照组,数据比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:厄贝沙坦联合叶酸可以有效治疗伴高同型半胱氨酸高血压,值得在临床中长期推广应用.
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脑血管疾病患者高同型半胱氨酸血症的防治
高Hcy是脑血管疾病的独立危险因素,其机制可能与其诱导动脉粥样硬化有关,Hcy代谢相关基因形态性如MTAFR,CBS等突变可能通过影响酶的活性导致高Hcy血症,进而与脑血管疾病相关联,补充叶酸,VitB6和VitB12可以治疗和预防高Hcy,至关重要,但其远期效果有待进一步研究.
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干预高同型半胱氨酸血症150例的临床方法研究
目的:探讨不同方案长期干预高同型半胱氨酸(Hcy)血症的临床相关性。方法:收治高Hcy血症患者150例,随机分为3组,各50例。A 组每日口服叶酸0.2 mg、维生素 B62.5 mg、维生素 B12100μg;B 组每日口服叶酸5 mg、维生素B630 mg、维生素B121.5 mg;C组每日口服叶酸15 mg,比较3组的治疗效果。结果:用药后,各组Hcy水平均显著下降,组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗过程中,A组1例因头晕皮疹停药,B组9例因多种不良反应停药,C 组17例因多种不良反应停药。结论:3组均能显著降低血浆 Hcy 水平,临床相关性:A 组明显优于 B 组、C组,B组优于C组。
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对急性脑梗死患者中高同型半胱氨酸的临床评价
目的:探讨高同型半胱氨酸在急性脑梗死患者中临床评价.方法:收治急性脑梗死患者96例,分成对照组和观察组.检测血浆同型半胱氨酸相关水平,分析两组患者在治疗期间日常生活的能力和对神经功能的损伤状况.结果:两组患者在空腹时其血浆同型半胱氨酸的水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).两组在发病第1天、7天、14天对各指标予以评分,差异无统计学意义(P>0.05).结论:对急性脑梗死患者,在发病<2周其高同型半胱氨酸临床疗效评价,短时期的预后效果没有相关性.
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急性进展型脑梗死患者血浆同型半胱氨酸及D-二聚体相关分析
急性进展型脑梗死是脑梗死较为常见的疾病,是临床医师较为辣手的问题,常为神经内科医患纠纷的常见病,高同型半胱氨酸及D-二聚体是动脉硬化及脑梗死的独立高危因素,其三者相关性目前尚少见报道.2009~2011年10月收治进展型脑梗死患者143例,血浆同型半胱氨酸、D-二聚体相关性分析报告如下.
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脑梗死患者与血清高同型半胱氨酸关系
目的 探讨脑梗死患者血清中同型半胱氨酸检测的临床价值.方法 应用东芝TBA120全自动生化分析仪对80例脑梗死患者和78例健康体检者的血清同型半胱氨酸进行检测.结果 脑梗死患者中血清同型半胱氨酸较正常人显著升高(P<0.01).结论 血清高同型半胱氨酸是脑梗死发生的危险因素,其水平变化可作为脑梗死的疗效观察及其预后判断依据.
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神经管畸形与还原叶酸载体基因多态性及可疑危险因素的流行病学研究
母亲妊娠前后增补叶酸可以有效降低胎儿神经管畸形(neural tube defects,NTDs)的初发和再发.然而,目前对叶酸预防NTDs效果的作用机制尚不清楚.叶酸代谢过程中有几个关键的酶,如5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、蛋氨酸合酶还原酶(M T R R)、胱硫醚β合酶(CBS)等,其基因缺陷均可导致高同型半胱氨酸(Hcy)血症.大量研究证实,Hcy与NTDs发生有关,MTHFR是NTDs发生的遗传易感基因.因此,从研究影响细胞对叶酸吸收、转运、代谢的遗传变异着手来寻找候选基因,可以了解叶酸预防作用的机制.机体在利用叶酸过程中,除上述与叶酸代谢有关的酶外,尚有叶酸转运过程中涉及到的受体及载体,如叶酸受体(folate receptor,FR)和还原叶酸载体(reduced folate carrier,RFC),它们在叶酸吸收转运进入细胞过程中发挥着关键作用.本研究的目的是探索RFC1A80G多态性及其它可疑危险因素对NTDs的影响,为NTDs病因研究提供流行病学依据.
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茶对血管性认知功能损害的保护作用
血管性认知功能损害(vascular cognitive impairment,VCI)是由于血管因素引起的不同程度的认知障碍.VCI大部分由脑血管病引起,血管性危险因素(如高血压、心脏病、嗜烟、糖尿病、高同型半胱氨酸等)和个人特征包括老龄、低教育程度以及种族、遗传等都可能与VCI的发生有关[1].茶叶是世界上普遍饮用的天然饮品,含有茶多酚、茶氨酸、茶多糖、茶色素、咖啡因、矿物质和维生素类等物质.
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黄芩苷对高同型半胱氨酸血症 ApoE 基因缺陷小鼠动脉粥样硬化发生中炎性因子表达的影响
目的:研究黄芩苷对高同型半胱氨酸血症( Hyperhomocysteinemia,HHcy) ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化发生中炎性因子表达的影响,探究黄芩苷抗动脉粥样硬化的机制。方法将30只雄性ApoE基因缺陷小鼠,随机分配到普通组( A组)、高同型半胱氨酸血症组(B组)、黄芩苷治疗组(C组)。 A组给予普通饲料喂养;其他两组在普通饲料喂养的基础上添加2%L-蛋氨酸,喂养8周,于第4周A组和B组给予每天1次生理盐水0.4 mL灌胃,C组给予黄芩苷配置液150 mg/kg/d(稀释为0.4 mL)灌胃。实验结束后处死动物采血、取材。采用高效液相色谱法检测血清Hcy浓度;采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测血浆hs-CPR、TNF-α、MCP-1水平;HE染色观察形态学变化,免疫组织化学检测主动脉组织MCP-1蛋白的表达水平,采用Leica QwinV3图像分析软件。结果8周后B、C组血清Hcy、hs-CPR、TNF-α、MCP-1水平、斑块面积及主动脉组织MCP-1蛋白的表达水平较A组明显升高( P<0.01);C组血清Hcy、hs-CPR、TNF-α、MCP-1水平、斑块面积及免疫组织化学MCP-1表达水平显著低于B组( P<0.01或P<0.05)。结论高同型半光氨酸血症可促进动脉粥样硬化的形成,黄芩苷能通过降低血浆及动脉组织中炎性因子表达的水平,对动脉粥样硬化的形成、进展进行干预。
关键词: 黄芩苷 高同型半胱氨酸 高敏C反应蛋白 肿瘤坏死因子-α 促单核细胞趋化因子-1 -
通脉地仙丸对不稳定型心绞痛患者血清hs-CRP、Hcy的影响
目的:观察通脉地仙丸对不稳定型心绞痛(UA)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、高同型半胱氨酸(Hcy)的影响.方法:将60例确诊UA肾阳亏虚证患者随机分组,治疗组30例,口服通脉地仙丸12g,3次/天,疗程30天;对照组30例,口服麝香保心丸,2次/粒,3次/天,疗程30天.治疗前后采集空腹静脉血,测定血清hs-CRP、Hcy水平.结果:2组治疗后血清hs-CRP、Hcy水平均显著降低(P<0.05、P<0.01),其中治疗组hs-CRP水平低于对照组(P<0.05).结论:通脉地仙丸具有抑制冠状动脉炎症反应作用,预防血栓形成,这可能是其治疗UA肾阳亏虚证的机理之一.
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高同型半胱氨酸血症与急性脑梗死的临床研究
目的:探讨高同型半胱氨酸与脑梗死的关系.方法:选取2015年1月—2016年4月本院60例急性脑梗死患者为试验组,选取来我院进行健康查体的健康人群60例作为对照组,进行同型半胱氨酸比较.同时急性脑梗死患者,根据血同型半胱氨酸化验结果分为高同型半胱氨酸组和正常同型半胱氨酸组,根据美国国立卫生研究院卒中量表进行NIHSS评分,比较两组神经功能缺损程度,随访1年复发率.结果:急性脑梗死组Hcy(19.8±8.7)mmol/L,对照组Hcy(10.4±4.6)mmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).试验组中高同型半胱氨酸症组,神经功能缺损程度高于正常组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).高同型半胱氨酸组1年复发率高于正常同型半胱氨酸组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:高同型半胱氨酸与急性脑梗死发生及复发呈相关性,应积极治疗.
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高血糖、高血脂、高同型半胱氨酸与脑卒中的相关性进展分析
脑卒中是临床常见病、多发病。随着我国人口老龄化进程的推进,脑卒中近几年的发病率有明显的上升趋势。脑卒中作为威胁人类健康,致残率、致死率极高的危险疾病,如何做好脑卒中的预防与治疗工作,一直都是广大临床医务人员及医学科研人员的关注重点。目前,已有大量实践及文献报道显示,同型半胱氨酸、血脂、血糖水平的升高与脑卒中的发生有着一定的相关性。本文在查阅大量相关文献的基础上,对高同型半胱氨酸、高血脂、高血糖与脑卒中的相关性研究进行综述。
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200例脑卒中患者高同型半胱氨酸血症发生率及多危险因素分析
分析脑卒中患者高同型半胱氨酸(Hcy)血症的发生率及其意义.选择脑卒中患者200例,分为脑梗死组120例,脑出血组80例,健康人100名(对照组),测定其Hcy、FIB、CRP、CHOL、TG、LDL-C、HDL-C的水平.脑梗死组和脑出血组的Hcy含量分别为20.56±9.73μmol/L、19.67±9.05μmol/L,与对照组(12.41±4.87μmol/L)相比显著升高,具有统计学意义(P<0.01).脑梗死组和脑出血组的血浆FIB含量分别为4.17±0.71g/L、4.11±0.67g/L,与对照组(2.58±0.57g/L)相比显著升高, 具有统计学意义(P<0.01).但脑卒中组CRP、CHOL、TG、LDL-C、HDL-C水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).脑梗死组和脑出血组高同型半胱氨酸血症发生率均高于对照组,具有统计学意义(P<0.01).高同型半胱氨酸血症是脑卒中的独立危险因素, 高同型半胱氨酸致血浆纤维蛋白原升高,是造成脑梗死患者血液粘度升高的主要原因.
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动脉粥样硬化性脑梗死患者血清HCY、NSE与hs-CRP测定的临床意义
近年来实验研究表明,高同型半胱氨酸(HCY)血症可能是造成和加速动脉粥样硬化的重要的独立危险因素[1],神经烯醇化酶(NSE)是主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞内并参与糖酵解的特异性酶[2],超敏C-反应蛋白(hs-CRP)是预测未来心血管危险有价值的炎症标志物[3].为此我们测定了139例动脉粥样硬化性脑梗死患者的HCY、NSE、hs-CRP的水平,分析其与疾病发展的关系.报告如下:
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ERK1/2在同型半胱氨酸诱导大鼠动脉平滑肌细胞增殖中的作用
近年来大量研究表明高同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)血症是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的独立危险因素.Hcy致AS的机制之一就是诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖,但其作用机制目前尚不十分清楚.有报道表明其促细胞增殖效果可能与细胞增殖信号传导途径有关,本实验通过以不同浓度Hcy对体外培养大鼠动脉VSMCs进行刺激,探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)途径在Hcy诱导VSMCs增殖中的作用.
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17β-雌二醇对高同型半胱氨酸诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的保护作用及机制
目的 探讨17β-雌二醇(17β-E2)对高同型半胱氨酸(HHcy)诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的保护作用及其分子机制.方法 体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞经17β-E2干预后,再以不同浓度和(或)不同时间的HHcy处理后,采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸盐(H2DCFDA)探针检测细胞内活性氧(ROS)水平变化;通过Hoechst 33342/碘化丙啶(PI)核双染法观察计数凋亡和坏死细胞;采用免疫印迹法检测促凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达变化.结果 1.17β-E2可明显抑制HHcy诱导的MG63细胞内ROS的增加,抑制效果随剂量和时间而增强; 2.17β-E2可明显下调促凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达,对抗HHcy诱导的MG63细胞的凋亡和(或)坏死.结论 17β-E2可通过抑制ROS的产生,下调凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达而增强MG63细胞抗HHcy所诱导的氧化损伤作用.
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急性冠脉综合征患者血浆同型半胱氨酸水平及叶酸的干预治疗
研究表明,冠心病的发生和发展与许多危险因素有关,包括糖尿病、高血压、高胆固醇血症、吸烟、性别、年龄等,近年来发现高同型半胱氨酸(Hcy)血症与冠心病的发生密切相关[1].本研究旨在了解急性冠状动脉(简称冠脉)综合征患者血浆Hcy水平变化以及叶酸干预治疗高Hcy血症的疗效.
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高同型半胱氨酸和二甲基精氨酸干预对大鼠脑血管的影响
目的:研究分析高同型半胱氨酸( Hhcy)和非对称性二甲基精氨酸( ADMA)对大鼠脑血管的作用,并探讨B族维生素对其干预后的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、Hhcy组、ADMA组及B族维生素干预组共四组,每组10只大鼠。其中,对照组予普通饲料喂养,Hhcy组及ADMA组予高蛋氨酸饲料喂养,干预组予高蛋氨酸饲料加B族维生素喂养。采用高效液相色谱荧光检测技术测定各组大鼠不同时期血浆Hhcy及ADMA含量;采用电镜观察各组大鼠脑部血管结构的变化;并利用免疫组化方法检测大鼠脑血管细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的表达。结果大鼠培养0周时四组Hhcy及ADMA含量差异均无统计学意义( P >0.05)。6周时,余三组Hhcy及ADMA含量均明显高于对照组,差异有统计学意义( P <0.05)。12周时,Hhcy组和ADMA组含量仍明显高于对照组( P <0.05),干预组Hh-cy、ADMA含量则明显降低,与对照组相比,差异无统计学意义( P >0.05)。超微电镜显示对照组及干预组大鼠脑部血管完好;Hhcy、ADMA组大鼠脑部动脉严重狭窄甚至闭塞,血管内皮细胞完整性较差,血管周围有明显的水肿迹象。培养12周检测大鼠脑血管ICAM-1的表达Hhcy组及ADMA组表达明显高于对照组,差异有统计学意义( P <0.05)。而干预组与对照相比,差异无统计学意义( P >0.05)。结论 Hhcy及ADMA能对大鼠脑部血管结构造成一定的损伤,促进大鼠脑血管内皮细胞表达和释放ICAM-1,B族维生素可降低Hhcy及ADMA水平,抑制ICAM-1释放从而对大鼠脑血管起到保护作用。