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蛋白质硝基化与2型糖尿病关系的研究进展
近年来在糖尿病及其并发症,如动脉粥样硬化、糖尿病肾病、神经退行性疾病、糖尿病视网膜病等病变的相应组织蛋白中,都检测到3.硝基酪氨酸的存在.抗蛋白质硝基化治疗在控制糖尿病及其并发症中受到关注.
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氮污染:威胁甚于二氧化碳
被忽视的威胁环境中存在非常多的氮.氮气在空气中的比例大约为78%,但除非它被氧化或还原为一种可反应的形式,否则它对大多数生物来说既无害处也无益处.千百万年来,只有通过细菌和闪电的作用,氮气才会成为活性氮,细菌和闪电可以从空气中析出氮,从而使氮开始从土壤到植物和动物再回到土壤的一系列转换,当然,这些氮后还是要回到空气中.
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活性氮类自由基参与SARS病毒感染猕猴肺损伤
重症急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)的病原体已得到确认[1],但SARS发病机理尚不清楚,自由基在SARS发病过程中的作用缺乏直接的实验证明.本文主要就SARS病毒感染猕猴引起肺损伤中的活性氮类自由基(reactive nitrogen species, RNS)作用进行初步探讨.
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过氧化作用与肝脏疾病
肝脏疾病中,过氧化通常被定义为强氧化复合物和抗氧化防御之间的不平衡,过量的过氧化产物是肝脏疾病的重要标志物.活性氧是一种机体代谢反应的活性产物,他可以造成很多细胞内分子如膜脂、蛋白和DNA损伤.氧化作用在肝脏疾病发病机制中有着重要意义.本文总结氧化作用自由基的特点以及部分抗氧化剂的特性,并且讨论了氧化作用产物在肝脏疾病中的重要意义.
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模拟微重力对大鼠嗜铬细胞瘤细胞蛋白酪氨酸硝基化的影响
目的 研究微重力状态下活性氮自由基(RNS)对神经细胞蛋白质氧化修饰的影响.方法 以大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞作为神经细胞模型,利用水平轴回转器模拟微重力效应.回转72 h后,对回转和对照组细胞进行一氧化氮合酶和硝基酪氨酸的免疫细胞化学染色分析,同时采用硝酸盐还原酶偶联法测定回转PC12细胞的一氧化氮(NO)水平,竞争性ELISA方法定量检测细胞硝基酪氨酸的水平.结果 回转后PC12细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸免疫细胞化学染色均增强.回转后PC12细胞NO水平升高(P<0.01),蛋白质酪氨酸硝基化程度显著增加(P<0.01).结论 模拟失重可诱导PC12细胞NO的合成,增加蛋白质氧化损伤程度.
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活性氧和活性氮在急性肺损伤中的研究进展
在哺乳动物细胞,许多酶促和非酶促过程都可产生活性氧(ROS)和活性氮(RNS).来自动物模型和临床研究的广泛资料支持这种观点:活性氧和活性氮在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病中起重要的作用.抗氧化酶和活性氮中间产物清除剂在降低ARDS严重性方面可能有一定作用.
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胰岛β细胞的氧化损伤及其临床处理
氧化应激是指体内活性氧族(ROS)或活性氮族(RNS)产生过多和/或清除过少,与抗氧化防御体系之间失衡,从而导致组织损伤的一种状态.
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水飞蓟宾通过诱导活性氮生成增多介导人表皮癌A431细胞死亡
目的 采用天然药物提取物水飞蓟宾作用于人表皮癌A431细胞,考察药物诱导细胞内生成活性氮(reactive nitrogen species,RNS)的来源及其在诱导细胞凋亡过程中所起的调控作用.方法 采用噻唑蓝比色法、流式细胞术及一氧化氮(nitric oxide,NO)试剂盒检测法等方法考察药物对细胞的生长抑制、RNS生成、线粒体损伤及凋亡等影响.结果及结论 水飞蓟宾可浓度依赖性诱导A431细胞生长抑制;在此过程中细胞内RNS及NO水平增高,一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂或NO抑制剂的加入可逆转这一现象的发生;同时,N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nnitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)及一氧化氮清除剂PTIO可显著逆转水飞蓟宾诱导的细胞凋亡.说明水飞蓟宾可能是通过激活内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)而诱导细胞内NO水平增高,并通过线粒体途径促进了细胞凋亡的发生.
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活性氮对免疫细胞的调控作用
活性氮(RNS)是体内活跃的活性分子,随着研究的深入,人们对其看法正在改变.越来越多的报道证明,RNS在机体的免疫调剂中发挥重要功能.RNS一方面可作为信号分子参与固有免疫的调节,包括对中性粒细胞的趋化、黏附和杀伤活性调节,还包括对NK细胞的活性及数量的调节;另一方面从调节树突状细胞(DCs)分化、抗原呈递及淋巴细胞的活化来调节适应性免疫.
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氧化应激与幽门螺杆菌感染相关性胃炎
幽门螺杆菌(Helicobacterylori,H.pylori)是一种选择性定植于胃上皮细胞的革兰氏阴性菌,是一种广泛传染的病原菌,也是诱导产生慢性胃炎的主要因素之一.近年来研究表明幽门螺杆菌感染诱导机体产生氧化应激反应,并通过各种逃逸机制避免被杀灭.幽门螺杆菌能不断刺激中性粒细胞和巨噬细胞表达活性氧和活性氮,导致体内活性氧和活性氮的过度积累,致使细胞的凋亡和胃粘膜损伤的加剧,这是导致胃炎发生及加重的重要因素.本文对幽门螺杆感染引起氧化应激反应的研究进展作简要综述.
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寄生性原虫中peroxiredoxin的研究进展
Peroxiredoxin(Prx)属于一个广泛存在的过氧化物酶家族,对许多病原体在有氧环境下的生存起重要作用.该文综述了Prx的结构、分类及其在寄生性原虫中的研究进展.
关键词: 寄生虫 原虫 活性氧 活性氮 peroxiredoxin -
活性氮介导的抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用离体杀伤肝片吸虫童虫的机制
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抗坏血酸对糖尿病及肾缺血-再灌注影响的研究进展
目前世界糖尿病患者约17亿,在未来的25年可能会增加到37亿,而糖尿病患者合并循环休克、心肌缺血、中风和器官移植的机会日益增多,缺血-再灌注在其中扮演着重要的角色.糖尿病和缺血-再灌注的机体都处于-个高氧化应力的状态,产生大量的活性粒子,如:活性氧粒子(ROS)和活性氮粒子(RNS),影响细胞信号转导、造蒯指质、蛋白质和DNA的损伤导致细胞凋亡或坏死.
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结核分枝杆菌耐受活性氧和活性氮基因的研究进展
活性氧和活性氮是生物体新陈代谢过程的中间产物,性质活泼,具有强氧化性.激活的巨噬细胞内存在大量的活性氧和活性氮,能够破坏病原菌的生物膜,改变蛋白质的功能,损害DNA的遗传信息,终抑制或杀死入侵的病原微生物.结核分枝杆菌侵入机体,主要在巨噬细胞内存活并大量繁殖.在氧化和氮化胁迫下,结核分枝杆菌基因在转录水平会发生明显改变,帮助结核分枝杆菌逃逸巨噬细胞的杀伤作用.本文综述了结核分枝杆菌耐受活性氧和活性氮基因的研究进展,并总结了各基因之间的调控通路.
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肺炎血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化和意义
一氧化氮(NO)是由机体通过一氧化氮合酶(NOS)合成作用于多种组织器官的活性氮介质.本文对小儿肺炎血清NO和NOS的检测,探讨其在肺炎患儿中的变化和意义.
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葛根素对噪声性聋的防治作用
目的 探讨葛根素对噪声性聋的预防及治疗作用.方法 18只白化雄性豚鼠随机分为三组,每组6只,单纯噪声组每日腹腔注射生理盐水2 ml,噪声+葛根素组每日腹腔注射葛根素150 mg/kg,空白对照组每日腹腔注射生理盐水2 ml.三组动物均持续给药10日.单纯噪声组和葛根素组于给药第3日给予噪声刺激,噪声模式采用4 kHz纯音,强度128 dB SPL,时间6小时.并于实验第1、4、7、10日分别对各组豚鼠进行ABR检测.10日后随机抽取各组豚鼠进行耳蜗基底膜铺片、免疫组化染色、硝基自由基含量测定.结果 三组豚鼠噪声刺激前ABR阈值无明显差异(P>0.05);实验第4、7、10日时,噪声+葛根素组ABR反应阈较单纯噪声组显著降低(P<0.01),但比空白对照组明显升高(P<0.01).耳蜗基底膜铺片结果显示,单纯噪声组外毛细胞缺失率约72.65%,噪声+葛根素组外毛细胞缺失率约21.48%,空白对照组外毛细胞无缺失.免疫组化染色的结果显示,噪声+葛根素组的硝基自由基表达较单纯噪声组弱,但比空白对照组强.结论 葛根素对噪声性聋有一定的防治作用,可以减少听力下降的幅度,降低毛细胞损伤的比例,但不能完全逆转噪声所致的听力下降.
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华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝形成中活性氮与细胞因子损伤的影响
目的 探讨华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠的防治作用及其机制.方法 SD大鼠60只,随机分为6组:空白对照组,模型对照组,华夏小葱低、中、高剂量组以及复方蛋氨酸胆碱(东宝肝泰片)组,每组10只.用高脂饮食、乙醇溶液并结合皮下注射小剂量四氯化碳的方法 建立脂肪肝模型.结果 模型对照组大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA、细胞间黏附分子(ICAM)-1值显著高于空白对照组(P<0.01);华夏小葱低、中、高剂量组及复方蛋氨酸胆碱组TC、TG、NO、NOS、VEGFmRNA、ICAM-1值显著低于模型对照组(P<0.01或P<0.05).结论 华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠具有防治作用,其机制可能与降脂、减少活性氮及细胞因子对机体的损伤有关.
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核因子-E2相关因子与miRNA在神经退行性疾病中的作用
氧化应激对阿尔茨海默病(AD)、帕金森综合征(PD)和亨廷顿舞蹈病(HD)等神经退行性疾病的发病有很大的影响.而参与氧化应激主要是过量的活性氧族(ROS)和活性氮族(RNS),它们会直接或间接地攻击细胞内的蛋白质、脂质和核酸等,影响其生理功能,造成细胞组织损伤.但机体内部也有一套抗氧化系统来应对这种损伤.近年来发现以核因子(NF)-E2相关因子(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)为核心的Nrf2/ARE信号通路是一条重要的内源性抗氧化应激通路.miRNA是一种长度为20 ~ 24个核苷酸的非编码小RNA,可以调控多种蛋白,其中包括Nrf2通路.现将其关系综述如下.
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神经酰胺在胰岛β细胞凋亡中作用的研究进展
胰岛β细胞凋亡是糖尿病发生及进展的重要机制,研究表明神经酰胺在β细胞凋亡中发挥了重要作用.它通过激活内质网应激、内/外源性细胞凋亡途径、改变线粒体膜通透性诱导β细胞凋亡,同时介导ROS/RNS、炎症因子等细胞毒作用,使胰岛β细胞进一步丢失、胰岛素分泌减少.本文就神经酰胺在胰岛β细胞凋亡过程所发挥的作用作一综述.
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骨关节炎氧化应激及干预的研究进展
骨关节炎是一种常见的渐进性疾病,影响所有关节结构,包括软骨、软骨下骨、关节滑膜及其相邻的支持结缔组织,导致关节功能障碍。近年来越来越多的证据表明,氧化应激即自由基清除机制的失衡是骨关节炎发病的一个重要机制,氧化应激不仅导致软骨破坏,同时参与炎症介质的分泌和降解过程,促进从临床无症状的软骨破坏到明显骨关节炎的过渡。中医药在抗氧化方面有显著成效,故对氧化应激在骨关节炎中研究现状及中药干预进行综述。