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肝脏缺血预处理实验研究与临床进展
以往人们认为,反复短暂的组织器官缺血会产生累加性损伤,终导致组织坏死,器官功能衰竭.然而近来研究表明,短暂缺血不仅不会造成高能磷酸储备的减少,而且能启动内源性保护机制,减轻随后而来的较长时间的缺血损害.1986年Murry发现并提出了人为地进行缺血干预可增加心肌耐受缺血的能力,称之为缺血"预处理" (ischemic preconditioning, IPC ).1993年Lloris-Carsi首先发现IPC对肝脏的热缺血损伤也有类似保护作用,并提出了其可能机制.随着肝脏移植的兴起,肝脏外科不断向前发展,如何尽可能地保护外科手术中器官免受缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),受到外科界的重视.近来为探明IPC分子机制,寻找诱导IPC的办法,开展了诸多方面的研究,本文综述如下.
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急诊嵌顿疝致脓毒性休克患儿的护理
肠套叠或嵌顿疝使肠管受挤压引起局部肠黏膜缺血损害,复位好发再灌注损伤.肠黏膜缺血再灌注损伤是诱发休克的重要因素.加上肠道内细菌增殖产生肠内毒素经局部损伤肠黏膜大量吸收,引起肠源性内毒素血症[1].休克状态和腹内高压进一步损害肠黏膜血供,形成恶性循环.因此.少数肠套叠或嵌顿疝患者,尤其手法复位后出现超高热、抽搐,并发脓毒性休克,如果患儿处理不当,延误了抢救时机,就会导致患儿严重后果甚至死亡.现将3名患儿急救护理体会报告如下.
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烧伤后肠道屏障损害与MODS发生的研究进展
正常状态下,胃肠黏膜屏障包括机械屏障、生物屏障和免疫屏障三部分,它们共同作用形成一个多方面、多层次的防护网,胃肠道依赖于胃肠黏膜屏障的防御机能,能够保护宿主免受肠腔中细菌、内毒素的侵袭.严重烧伤后发生的急性胃肠黏膜缺血损害以及由此而引起的胃肠道屏障功能的改变,可以产生一系列胃肠道功能紊乱,并且是导致烧伤后全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)发生的重要原因.
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新生儿缺氧缺血性脑病与脏器衰竭(附12例报告)
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指在围生期窒息而导致脑组织缺氧、缺血损害,临床上出现一系列脑病的表现.新生儿HIE至今仍是威胁新生儿生命健康的严重疾病.如同时并发脏器的损害,将会使病情进一步恶化,增加病死率.现将我科1997年以来收治的HIE并发脏器衰竭的患儿12例分析报道如下.生期保健,提高新生儿窒息复苏技术,熟练正确应用.一旦缺氧缺血后出现各器官的损伤,应提高氧的输送、改善组织缺氧、控制原发病,可减少或预防后遗症的产生,降低死亡率.
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慢性脑缺血导致认知功能障碍分析
脑缺血是神经系统疾病的一种常见病理状态.多年来人们对脑缺血的研究主要集中在急性脑缺血,急性脑缺血的病理机制、病理生理学研究对于其治疗提供了很大的帮助.虽然急性缺血损害对大脑的影响已众所周知,但对慢性脑缺血所致脑损害的特点、机制和防治了解不够.
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头部亚低温对心脏停搏犬血清及脑脊液中神经肽水平的影响
心脏停搏经心肺复苏后,往往发生永久性脑损害,其机制主要包括原发性缺血损害和继发的复苏后征象.研究表明内源性阿片肽--β内啡肽(βEP)及强啡肽(DynA)参与了继发性脑损害.本研究探索头部亚低温对内源性阿片肽水平的影响.
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心肌梗死患者心理分析及护理干预
心肌梗死是指因冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应心肌持久而严重缺血所致心肌坏死,其临床表现为胸骨后疼痛,心肌酶谱增高,特异性心肌缺血损害的心电图改变.胸痛常为难以忍受的压榨、窒息和烧灼样.伴大汗及烦躁不安、恐惧及濒死感[1].无数研究已充分证实,心理因素在疾病的发生、发展、转归中均起重要作用.笔者通过对50例心肌梗死患者的问卷调查,了解患者的心理反应,提出护理干预,对患者顺利度过危险期,早日康复有积极意义,现将资料报告如下.
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常见心肌标志物诊断急性冠状动脉综合征的应用探讨
急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉粥样斑块不稳定、易破碎致冠状动脉内血栓形成和冠状动脉痉挛等因素导致急性冠状动脉供血不足,造成急性心肌缺血、损伤、坏死而产生的一系列临床征象。 ACS包括ST段抬高心肌梗死(STE-MI)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)3类。张鹏等[1]则将ACS归纳为急性心肌梗死(AMI)、UA和心性猝死。 ACS是在冠状动脉粥样病变的病理基础上,冠状动脉血管痉挛、局部血栓形成,造成心肌的缺血损害和坏死。心肌细胞的坏死、炎症反应、血小板激活、血管内皮细胞功能紊乱等多种因素参与该病理过程中,同时多种物质释放入血。检测血液中的释放物质的浓度可对ACS的诊断和治疗提供指导,常用的检测指标物质为:炎症反应标志物,血栓形成标志物、心肌损伤标志物等。
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基底动脉尖综合征19例临床分析
基底动脉尖综合征(TOBS)是因基底 A 尖端部位血液循环障碍所引起的,以中脑病损为主要表现的一组临床综合征,常伴有丘脑、枕叶、颞叶内侧,甚至小脑上部等处的缺血损害.我们总结了三家医院近3年来确诊为基底动脉尖综合征的19例病人,并就其临床症状,特点及发病机制进行探讨.
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大鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70的表达及与细胞的凋亡
热休克蛋白70(Hsp70)为细胞受到缺血损害的一个敏感指标,又与缺血耐受有关[1].但Hsp70与细胞凋亡在局灶性脑缺血再灌注后的时间表达却鲜有报道.本实验通过测定MCAO再灌后不同时间Hsp70表达和TUNEL阳性细胞以探讨缺血半暗带区神经细胞的动态变化.1 材料与方法1.1 动物成年Wistar雄性大鼠30只,体重250~300 g(山东省医科院提供).随机分为再灌注后2 h,6 h,12 h,24 h,48 h,72 h组,每组5只,随机抽取2只作为假手术组.
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新生儿缺氧缺血性脑病血清心肌酶检测及临床意义
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指在围生期窒息而导致脑组织缺氧、缺血损害,临床上出现一系列脑病的表现.新生儿HIE至今仍是威胁新生儿生命健康的严重疾病.常因同时合并心脏等脏器的损害而加重病情,增加病死率.本文对84例HIE足月儿进行血清心肌酶谱中肌酸激酶(CPK)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)检测,以了解不同程度HIE患儿心功能损害的情况,便于诊治.
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老年缺血性肠炎的诊断和治疗
缺血性肠炎是由于各种原因使肠壁血流灌注不良,引起肠缺血损害的综合征.该病多见于老年人,临床表现差异大,轻者表现为急性剧烈腹痛、血便、腹泻、腹胀,重者可发生肠坏疽、穿孔,甚至肠狭窄及中毒性休克.近年来随着血管造影、核素显像等诊疗技术的发展以及老龄人群所占比例升高,缺血性肠炎的发病率明显增加.由于本病容易误诊,本文探讨近年来对该病的临床研究进展,以期提高对本病的早期识别、诊断和治疗.
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腔隙综合征
1引言"腔隙"一词在医学文献中已使用了150多年,初用于描述小卒中治愈后遗留的小腔隙.经历一段时间的相对沉寂后,从20世纪60年代起这一词汇在英文文献中再度流行起来.特征性的神经综合征与特殊脑区的腔隙性卒中的关系不时地引起激烈争论,这是由于不同的腔隙综合征虽然能很好地预测缺血损害的存在,但并不是绝对准确.本文主要对腔隙性卒中进行综述,并试图证明腔隙的概念仍然是有用的.
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低氧诱导因子-1α、存活素与脑缺血耐受
预先给动物轻微、短暂而不至于引起神经元死亡的脑缺血刺激,可激发机体产生内源性保护机制,提高脑组织对后续较严重缺血损害的耐受能力,减轻脑组织损害,此现象为脑缺血耐受。涉及凋亡、热休克蛋白( HSP)、兴奋性氨基酸、腺苷、炎症和氧自由基,以及信号传导通路等的变化。对缺血耐受进行研究,有助于阐明机体对缺血性损害的内源性保护机制。低氧诱导因子-1α( HIF-1α)在缺氧状态下可以激活下游目的基因表达相关蛋白,促进机体产生一系列低氧应答反应[1]。存活素是凋亡抑制蛋白( IAP)家族的重要成员,有抑制细胞凋亡、促进缺血区新生血管形成的重要作用。现就HIF-1α和survivin在脑缺血耐受中的作用综述如下。
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外伤性脑梗死28例临床分析
外伤性脑梗死(traumatic cerebral infarction,TCI)是因损伤引起局部脑血液供应障碍,导致脑组织缺血损害及神经功能障碍的一种病理状态,是颅脑外伤的并发症之一,是脑梗死的一种特殊类型.关于TCI发病机理的论述很多,但众多因素中哪一个是主要病因尚无定论,其治疗也未发现确切疗效的药物[1-3].现就我院2002年7月~2007年7月收治的28例TCI进行回顾性分析.
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38例外伤性脑梗塞的临床分析
外伤性脑梗塞是指颅脑损伤引起的局部脑组织血液供应障碍,导致脑组织缺血损害而出现的神经功能障碍,是颅脑损伤病人比较常见的并发症.外伤后早期症状容易被掩盖,其临床症状体征多于伤后48小时内出现,若得不到及时有效的治疗,将使病情加重,增加死亡率及致残率.本院2001年1月至2005年12月经CT或MRI证实的外伤性脑梗塞病人有38例,分析其病因及治疗经过.报道如下.
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区域性肝血流阻断切肝术53例临床分析
区域性肝血流阻断(RHVE)下行肝脏切除术相比于传统的间歇性第一肝门阻断法(Pringle法),术中操作更为灵活,并能有效避免肝脏缺血损害和胃肠道瘀血,我们对53例患者采用RHVE技术行肝脏切除术,获得良好效果,报道如下.
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脑心综合征的临床观察及护理
脑心综合征是指某些脑部疾患,特别是急性脑血管病侵犯植物神经中枢,引起神经-体液调节功能紊乱,导致内脏器官功能改变而产生的心律失常,心肌缺血损害的一组症候群.它以原发脑病为基础,同时或继后伴有心脏活动改变,心电图异常.当原发脑部疾病好转后,其心律失常及心电图异常亦随之改善,加重时又可出现异常.其临床特点具有并发症多,死亡率高等.针对其特点做好护理,对改善预后,降低死亡率具有重要意义,现将我院2001年1月至2003年12月共收治76例脑心综合征病例护理体会报告如下.
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扩张型心肌病的分子遗传学基础
1张型心肌病的定义及病因心肌病(cardiomyopathy)是指原因不明的心肌疾病(heart muscle disease),分为扩张型,肥厚型,限制型和致心律失常性右心室心肌病.扩张型心肌病(以下简称扩心病),以左心室或两心室的扩张和收缩功能不全为特征.本型心肌病包括特发性,家庭/遗传性,病毒性和(或)免疫异常,酒精性/中毒性等,或并发于已知心血管疾患而心功能不全不能以其异常负荷条件或缺血损害的范围解释者.一般发病常伴有进行性充血性心衰,在任何时期均可见心律失常,血栓栓塞和猝死[1] .该病的发病率为3.5~8.5/10000人*年,流行率约为36/10000人 [2] ,目前似乎还在增加.在美国,扩心病是心衰和心脏移植的常见原因,每年大约花费100~400亿美元 [4,12] .
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外伤性脑梗塞
外伤性脑梗塞是指颅脑损伤引起的局部脑组织血液供应障碍,导致脑组织缺血损害而出现的神经功能障碍.临床较少见,文献报告发病率约为0.05%.由于神经影像学的发展,检查技术的不断进步,为外伤性脑梗塞提供了更好的诊断手段,外伤性脑梗塞的发病率已有明显的增加[1],新文献报告已达1.6%左右[2].严重的颅脑损伤易导致大面积的脑梗塞,即使很轻微的外伤亦可引发血管的损伤,而出现某些脑缺血症状.如果外伤性脑梗塞未能作出正确的诊断和积极的治疗,会导致外伤性病情的恶化,使患者生存质量降低,甚至死亡.