首页 > 文献资料
-
AMPA受体亚单位GluR2在大鼠局灶性脑缺血不同时期表达及其机制研究
目的通过研究大鼠局灶性脑缺血不同时期缺血中心区与半暗带α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(AMPA)受体亚单位GluR2蛋白表达,并同时观察凋亡指数,以进一步阐述GluR2在缺血性脑卒中的作用机制.方法采用免疫组化和Tunnel染色分别检测大脑中动脉梗塞(MCAO)2 h再灌后1 h、1 d、3 d、7 d、15 d、30d大鼠GluR2蛋白和凋亡细胞的表达.结果再灌1 h,缺血侧中心区(ischemia core IC)与缺血半暗带区(ischemia penumbra,Ip)GluR2蛋白表达与对照组无差异.在缺血中心区,再灌后1dGluR2蛋白表达开始减少(F=1.104,P<0.05),3 d表达达到低(F=3.252,P<0.01),7、15 d表达回升(F=1.878,P<0.01;F=1.185,P<0.05),30 d基本上与对照组相同.在缺血半暗带,GluR2蛋白表达在再灌后1、3、7d与健侧无明显差异,但在15 d可见表达明显增强(F=27.166,P<0.01),在30 d表达呈更强(F=28.515,P<0.01),且阳性细胞数目也稍有所增多.在缺血中心区,再灌1h即检测到表达非常弱但数目较多的凋亡细胞,再灌1 d后更为明显,3 d和7 d凋亡细胞在数量上和表达程度上达到高峰,15 d凋亡细胞减少,1个月后只见中心区少许凋亡细胞.在半暗带区,MCAO再灌后3d,7 d和15 d仅见少许TUNNEL阳性细胞.结论再灌后细胞凋亡出现时间先于GluR2蛋白表达下调时间提示GluR2不是早期凋亡的启动因子.再灌后1~30d,GluR2蛋白表达变化与凋亡阳性细胞几乎平行,提示GluR2虽不启动早期凋亡,但可能导致神经元进一步凋亡,或参与迟发性神经元死亡.缺血侧半暗带区GluR2蛋白在再灌后15~30 d表达明显增强,且数目也稍有增多,提示GluR2与突触的可塑性有关.
-
尿激酶治疗急性脑梗死疗效观察
目的 观察尿激酶在超早期急性脑梗死的疗效、安全性以及并发症.方法 将60例超早期急性脑梗死病人平均分成2组.对照组:应用降纤酶,隔日1次,共3次,第1次剂量为10BU,第2次及第3次各5BU,加入250m l生理盐水中静滴1h以上.每次用药前均查凝血酶原时间及纤维蛋白原,如高于正常值高限则停用.治疗组:尿激酶100万~150万 u溶于坐理盐水100~200ml持续静脉滴注30min.2组患者基础治疗均为甘露醇、奥美拉唑及改善脑循环、营养脑细胞药物静点,口服辛伐地汀,拜阿斯匹林(治疗组在溶栓后24h服).治疗1周后观察疗效.结果 治疗组显效率90%,总有效率93%;对照组显效率66%,总有效率83%,治疗组疗效明显优于对照值.差异有统计学意义(P<0.05).结论 尿激酶治疗超早期急性脑梗死是一种快速、安全、有效的方法.
-
脑梗死静脉溶栓治疗的观察与护理
急性脑梗死静脉溶栓治疗是近年来脑梗死治疗的重要进展,是通过静脉给药途径,使溶栓药物浓度迅速达到峰值,尽早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能,减少梗死面积,改善预后,降低致残率、死亡率.我科2001年12月~2004年12月对30例急性脑梗死患者采用重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)进行早期静脉溶栓治疗,取得良好效果.同时做好静脉溶栓治疗期间的观察与护理,也是溶栓治疗的重要环节,现将溶栓时的观察与护理体会总结如下:
-
血管内皮生长因子(VEGF)与脑梗死相关性的研究概况
脑梗死是内科常见的严重性疾病,因其具有高致残率、高死亡率、高复发率的特点,故对脑梗死的防治已成为当今社会关注的重要课题之一.脑梗死早期,半暗带区神经组织功能丧失,但是却具有潜在的可逆性,因此,超早期恢复缺血半暗带区血供是改善组织损伤的关键.
-
黄连解毒汤有效部位对脑缺血半暗带区星形胶质细胞活化及Cx43表达的影响
目的 观察黄连解毒汤水提物及其有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对局灶性脑缺血半暗带区星形胶质细胞活化及缝隙连接蛋白43 (connexin 43,Cx43)表达的影响.方法 线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物组(800 mg/kg)、总生物碱组(44 mg/kg)、总黄酮组(50 mg/kg)、总环烯醚萜组(80 mg/kg),连续ig给药7d,每天给药1次.HE染色观察脑组织病理学改变;胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色观察星形胶质细胞活化;GFAP/Cx43免疫荧光双标染色检测Cx43表达;实时RT-PCR检测Cx43基因表达.结果 模型组大鼠缺血半暗带区神经元数目减少,GFAP、Cx43基因及蛋白表达上调(P<0.01).黄连解毒汤水提物及其3个有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)均可增加脑缺血大鼠缺血半暗带区神经元数目(P<0.05、0.01);降低缺血半暗带区GFAP及Cx43基因、蛋白表达(P<0.05、0.01).结论 黄连解毒汤水提物及其有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)通过抑制星形胶质细胞过度活化,干预Cx43表达,保护缺血半暗带区神经细胞.
-
急性脑梗死溶栓治疗方案
抢救缺血半暗带是急性脑梗死现代治疗的主要目标.尽管在急性脑梗死早期,病变中心部位很快即出现坏死,但若及时恢复血流和改善脑组织代谢仍可避免梗死灶周围仅有功能改变的缺血半暗带组织发生坏死.缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理过程,随着缺血程度的加重和缺血时间的延长,中心坏死区逐渐扩大,缺血半暗带区逐渐缩小.大部分缺血半暗带仅存在数小时,这就决定了对急性脑梗死患者的治疗必须在发病早期进行.而从症状出现到治疗开始的时间间隔则是治疗成功的关键.由于80%~90%的急性脑梗死是由血栓栓塞性闭塞所致,因此溶解血栓、尽快再通闭塞的脑血管、恢复或改善缺血区的灌注是急性脑梗死的根本性治疗方法.
-
大鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70的表达及与细胞的凋亡
热休克蛋白70(Hsp70)为细胞受到缺血损害的一个敏感指标,又与缺血耐受有关[1].但Hsp70与细胞凋亡在局灶性脑缺血再灌注后的时间表达却鲜有报道.本实验通过测定MCAO再灌后不同时间Hsp70表达和TUNEL阳性细胞以探讨缺血半暗带区神经细胞的动态变化.1 材料与方法1.1 动物成年Wistar雄性大鼠30只,体重250~300 g(山东省医科院提供).随机分为再灌注后2 h,6 h,12 h,24 h,48 h,72 h组,每组5只,随机抽取2只作为假手术组.
-
经颅超声联合微泡辅助脑梗死溶栓治疗的研究新进展
缺血性脑卒中是威胁人类健康的严重疾病,病死率及致残率高,在急性期病变血管开通对挽救缺血半暗带区极为重要.目前惟一经循证医学证实的有效药物治疗方法只有超早期溶栓治疗,即使超早期溶栓,仍有20%的患者经血管造影证实闭塞血管未能获得再通[1],因此,探索增强溶栓效果的方法是大势所趋,超声辅助溶栓即为其中一种.经颅超声联合微气泡辅助急性脑梗死溶栓治疗更是成为近年来研究的热点.本研究拟就超声及微泡辅助溶栓的机制及其在临床上辅助急性脑梗死溶栓治疗的研究进展作一综述.
-
疏血通注射液治疗脑梗死缺血半暗带区40例临床观察
急性脑卒中约75%为缺血性,而且绝大多数是局灶性和血栓性的.疏血通注射液活血祛痰通络,可改善局部脑血流量,增加缺血半暗区的血液供应,缩小梗死面积.我们1998年10月~2002年10月采用疏血通注射液加西药常规疗法,治疗40例,并设西药常规治疗40例作对照,现将结果报道如下.
-
氯化镧对脑缺血后神经细胞凋亡的保护作用
脑缺血再灌注引起的细胞死亡有坏死和凋亡两种形式,在短暂脑缺血再灌注损伤的缺血半暗带区,细胞主要以凋亡的形式死亡.为探索有效的神经细胞保护剂,本实验观察了稀土化合物氯化镧(LaCl3)对脑缺血后神经细胞凋亡的影响.
-
缺血性脑损伤神经再生相关研究
缺血性脑损伤包括两种情况.一是局部脑血管闭塞,即脑卒中,该病变导致缺血中心区不可逆的神经损伤和周边缺血半暗带区的可逆性神经损伤;另外一种是全脑血流量的减少或中断(如心源性休克、冠状动脉闭塞等原因),这种情况所导致的脑缺血损伤部位具有选择性,对缺氧损伤敏感的神经细胞此时易发生缺血性病变(如海马CAI区神经元).局灶性脑缺血动物模型可以用来摸拟脑卒中病变,而全脑缺血动物模型则用来摸拟冠状动脉闭塞等所导致的全脑缺血.
-
大鼠缺血半暗带区内皮一氧化氮合酶的表达与神经元性一氧化氮合酶及血管内皮生长因子表达的关系