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柠檬酸镧抑癌作用的实验研究
1979年法国Nancy大学Anghileri等报道了氯化镧、甘氨酸镧和天氡酸镧能抑制淋巴肉瘤和淋巴性白血病的生长.我国纪云晶等[1]在国内首次报道了混合硝酸稀土能抑制小鼠S180肉瘤和Lewis肺癌的生长,其抑制率均超过30%,有的接近40%.陈兴安等[2]报道了腹腔注射柠檬酸镧对小鼠S180肉瘤的抑癌率有的可以达到44.7%,但在实验中没有设置阳性对照.为此,我们在增设了阳性对照的条件下,对柠檬酸镧对小鼠S180肉瘤的抑癌效能再次进行了实验,结果报道如下.
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氯化镧对大鼠海马线粒体和死亡受体凋亡途径的影响
目的 研究氯化镧(lanthanum chloride,LaCl3)对大鼠海马细胞凋亡和线粒体依赖的caspase-9、死亡受体依赖的caspase-8凋亡途径的影响,探讨LaCl3对海马产生毒性作用的机制.方法 40只Wistar雌性成年大鼠随机分成对照和低、中、高剂量LaCl3染毒组.对照孕鼠产仔后饮用蒸馏水,低、中、高剂量LaCl3染毒组孕鼠产仔后分别饮用0.25％、0.50％和1.00％ LaCl3溶液.LaCl3染毒组子代大鼠断乳前吸吮母乳染镧,断乳后则通过自行饮用0.25％、0.50％和1.00％ LaCl3蒸馏水溶液染镧,至断乳后1个月结束.取子代大鼠海马,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用比色法测定线粒体和胞浆内Cyt c含量,采用Western blot法检测Fas、FasL、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白表达水平.结果 LaCl3染毒组子代大鼠海马细胞凋亡率显著高于对照组,且随染毒剂量增加而升高.低剂量LaCl3染毒组子代大鼠海马细胞线粒体内Cyt c含量显著低于对照组,而胞浆中Cyt c含量和caspase-3、caspase-9蛋白表达水平显著高于对照组;中剂量LaCl3染毒组子代大鼠海马细胞线粒体内Cyt c含量显著低于对照组和低剂量LaCl3染毒组,而胞浆中Cyt c含量和caspase-3、caspase-9蛋白表达水平显著高于对照组和低剂量LaCl3染毒组;高剂量LaCl3染毒组子代大鼠海马细胞线粒体内Cyt c含量显著低于对照组和低、中剂量LaCl3染毒组,而胞浆中Cyt c含量和caspase-3、caspase-9蛋白表达水平显著高于对照组和低、中剂量LaCl3染毒组.各LaCl3染毒组子代大鼠海马Fas、FasL和caspase-8蛋白表达水平均与对照组无显著性差异.结论 LaCl3染毒造成大鼠海马细胞凋亡过度的机制可能涉及线粒体caspase-9凋亡途径表达增强,而与死亡受体Fas依赖的caspase-8凋亡途径无关.
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氯化镧对创口组织中不同型胶原蛋白表达的影响
目的 了解氯化镧对Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白表达的影响和防治瘢痕的可能性.方法以SD大鼠为模型,在背部做切口,处理方法分为下述4种:空白对照组(切口两侧皮下不注入任何液体)、模拟对照组(注入药物溶剂三蒸水)、氯化镧组(50 mmol/L0.25 ml)和抗TGF-β1抗体组(50μg/切口).在14、28 d后,用亲合素一生物素一过氧化物酶技术(ABC法)对伤口组织进行检测.结果应用氯化镧后,Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白的表达均显著降低,与使用抗TGF-β1抗体的作用相似.结论氯化镧可以抑制创口组织中胶原蛋白的表达,有一定的防治瘢痕的作用.
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氯化镧对大鼠创口组织胶原合成时3H-脯氨酸掺入的抑制作用
有学者报道[1],钙离子阻滞剂如维拉帕米具有良好的治疗瘢痕的作用.稀土亦为钙通道阻滞剂或流动抑制剂,笔者在以往的实验中发现,氯化镧可增加创口组织中成纤维细胞的凋亡和使胶原蛋白的表达下调[2].我们旨在观察氯化镧对创口组织中胶原蛋白合成时3H-铺氨酸掺入量的影响,以期了解其对瘢痕的生物学作用.
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氯化镧对实验犬组织工程骨成骨的影响
目的 观察氯化镧对植入实验犬颌骨自体骨缺损区的组织工程骨成骨情况的影响.方法 选成年杂种犬9只,从股骨抽取骨髓、以密度梯度离心法获取骨髓基质细胞(BMSCs)并诱导培养为成骨细胞.以5.564 μg/ml的氯化镧(La3+)干预第三代BMSCs并将其与猪脱钙冻干骨(fdDBM)复合,体外培养7 d后植入实验犬颌骨人造骨缺损处(2 cm × 1 cm × 0.8 cm),另设BMSCs加fdDBM、fdDBM及空白对照组.3个月及6个月后处死实验犬获取颌骨标本并加工处理作形态学观察及X线骨密度分析.所得数据用SAS 6.12软件包进行方差分析.结果 BMSCs与fdDBM复合回植3个月后实验犬骨缺损能完全或大体为新生骨修复.La3+干预组回植区新生骨的密度值较高,但与对照组的密度值比较差异无统计学意义(P ＞ 0.05).回植6个月后 BMSCs加fdDBM与单纯fdDBM回植区新生骨的骨密度值比较差异无统计学意义(P ＞ 0.05),但该二组的骨密度值明显高于对照组(P ＜ 0.05).结论 5.564 μg/ml浓度的氯化镧对回植入实验犬人造颌骨缺损处的组织工程骨成骨作用无明显负面影响.
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稀土化合物在小鼠辐射损伤中作用的实验研究
稀土属低毒物质,适量摄入有助于提高机体免疫力,是有效的抑癌物.笔者以动物为模型,观察了氯化镧、碳酸铈在小鼠辐射损伤中的作用,以探讨稀土是否具有降低辐射损伤,保护机体的作用.
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氯化镧和柠檬酸镧在胃肠道以磷酸镧微粒为转化物种且主要通过M细胞进行转运吸收
本工作以氯化镧(LaCl3)和柠檬酸镧(LaCit)为代表性化合物,对稀土在消化道内的物种存在形式及吸收转运机制进行了研究和探讨.研究采用了人工胃液和肠液模拟体内消化道环境.电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测结果表明,大于99.9％的La发生了沉淀.散射光粒度(DLS)分析结果显示,这些微粒的平均粒径由200 nm(孵育2 h)增大到600 nm左右(孵育24 h),这表明微粒之间发生了聚集.傅立叶变换红外光谱(FTIR)研究表明,稀土微粒的主要成分为稀土磷酸盐.为研究稀土在肠道中的吸收转运机制,以LaCit(2或100 mg/kg/day)对小鼠灌胃给药7天,取小肠的普通肠段和派氏结进行了ICP-MS分析.派氏结中的La含量明显高于普通肠段,这提示稀土微粒可能主要由派氏结上淋巴滤泡上皮中的M细胞吞噬转运.此外,建立了Caco-2细胞单培养模型和Caco-2/Raji B细胞共培养模型分别模拟小肠上皮和滤泡上皮.结果显示,Caco-2/Raji B细胞共培养模型转运的La含量显著高于Caco-2细胞单培养模型(大约60倍左右),且Caco-2细胞单层透过的镧的量极低,这说明M细胞是吸收转运磷酸镧的主要途径.以上结果表明氯化镧和柠檬酸镧在胃肠道主要以磷酸镧微粒形式通过M细胞进行转运吸收.本研究将为稀土在农业和医学中的合理应用提供科学依据.
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氯化镧对大鼠星形胶质细胞内质网应激及凋亡的影响
目的 观察氯化镧(LaCl3)对大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)中葡糖调节蛋白-94(GRP-94)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、生长阻滞和DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、半胱天冬蛋白酶-12(caspase-12)表达的影响.方法 分别用0、0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3作用Ast细胞24 h,再以四甲基偶氮唑盐法检测Ast细胞活力,以流式细胞仪检测Ast细胞凋亡,以Western blotting法检测Ast细胞GRP-94、PERK、磷酸化PERK(pPERK)、GADD153和caspase-12的水平.结果 0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒后,Ast细胞活力降低,Ast细胞凋亡升高,均呈剂量-效应关系,差异均有统计学意义(P＜0.05).0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒组Ast细胞的GRP-94、pPERK、GADD153、caspase-12水平均高于对照组,其中1.0 mmol/LLaCl3染毒组上述指标分别为对照组的3.10、5.25、2.73、3.14倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 GRP-94、pPERK、GADD153和caspase-12表达上调使凋亡异常增多,其可能是LaGl3对Ast细胞产生毒作用的机制之一.
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孕哺期及断乳后氯化镧暴露对子代大鼠大脑皮质GRP表达和PERK及IRE1磷酸化的影响
目的 观察氯化镧(lanthanum chloride,LaCl3)对大鼠大脑皮质细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein,GRP)表达、PKR样内质网激酶(PKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和肌醇需求酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)磷酸化的影响,研究LaCl3对大脑皮质产生损害效应的机制.方法 32只成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组、2.5、5和10 g/L LaCl3组,2.5、5和10 g/L LaCl3组妊娠大鼠从受孕起分别饮用2.5、5和10 g/L LaCl3蒸馏水溶液,对照组妊娠大鼠从受孕起饮用蒸馏水.LaCl3组子代大鼠断乳前经母鼠胎盘和母乳染镧,断乳后饮用2.5、5和10 g/L LaCl3蒸馏水溶液1个月.取子代大鼠大脑皮质,以尼氏染色法检测大脑皮质神经细胞尼氏体表达水平,以流式细胞仪法测定大脑皮质神经细胞凋亡率,采用Western blot法检测大脑皮质GRP78、GRP94、PERK、IRE1、磷酸化的PERK(pPERK)和IRE1(pIRE1)及分别受PERK和IRE1调控的生长迟滞和DNA损伤诱导蛋白(growth arrest and DNA damage inducible protein,GADD)153和JUN氨基端激酶(JUN NH2-terminal kinase,JNK)的表达水平.结果 各LaCl3组子代大鼠大脑皮质神经细胞尼氏体表达水平低于对照组(P＜0.05),而细胞凋亡率高于对照组(P＜0.05),且均具有一定的剂量-效应关系.2.5 g/LLaCl3组子代大鼠大脑皮质GRP78、GRP94、pPERK、pIRE1、GADD153和pJNK表达水平高于对照组(P＜0.05),5 g/L LaCl3组子代大鼠大脑皮质GRP78、GRP94、pPERK、pIRE1、和GADD153表达水平高于对照和2.5 g/L LaCl3组(P＜0.05),10g/LLaCl3组子代大鼠大脑皮质GRP78、GRP94、pPERK、pIRE1、GADD153和pJNK表达水平高于对照、2.5 g/L和5 g/L LaGl3组(P＜0.05).结论 LaCl3对大鼠大脑皮质的毒性效应机制可能涉及GRP78和GRP94表达上调、PERK和IRE1磷酸化水平升高所致凋亡增多.
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氯化镧对大鼠大脑皮质即早基因表达的影响
目的 研究大鼠生长发育期氯化镧(lanthanum chloride,LaCl3)暴露对大鼠大脑学习记忆能力和皮质即刻早期基因c-jun、egr1和Arc表达的影响.方法 将40只Wistar孕鼠随机分为饮用0.25%、0.5%、1.0%LaCl3蒸馏水溶液的3个染毒组和饮用蒸馏水的对照组.染毒组仔鼠断乳后继续分别自行饮用0.25%、0.5%和1.0%LaCl3蒸馏水溶液1个月.采用水迷宫试验测试仔鼠的学习记忆能力,采用电感耦合等离子体质谱仪测定仔鼠大脑皮质镧含量,采用RT-PCR法检测仔鼠大脑皮质c-jun、egr1和Arc mRNA表达,采用western blot法检测仔鼠大脑皮质c-jun、egr1和Arc蛋白的表达.结果 水迷宫测试结果表明,0.25%、0.5%LaCl3组仔鼠错误次数和逃逸潜伏期明显高于对照组,1.0%LaCl3组仔鼠错误次数和逃逸潜伏期明显高于对照组和0.25%LaCl3组,且错误次数明显高于0.5%LaCl3组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).镧在仔鼠大脑皮质中的蓄积量随着LaCl3染毒浓度的增加而增加.此外,0.25%、0.5%LaCl3组仔鼠大脑皮质c-jun和egr1 mRNA和蛋白表达水平显著低于对照组,1.0%LaCl3组仔鼠大脑皮质c-jun mRNA和蛋白表达水平显著低于对照组和0.25%LaCl3组,且egr1 mRNA和蛋白表达水平显著低于对照组和0.25%、0.5%LaCl3组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 生长发育期LaCl3暴露可影响大鼠在水迷宫中的学习记忆能力,其机制可能与大脑皮质即早基因c-jun和egr1基因和蛋白表达降低有关.
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氯化镧对子代大鼠海马内质网应激凋亡途径的影响
目的 研究氯化镧(lanthanum chloride,LaCl3)对大鼠海马细胞凋亡和内质网应激凋亡途径的影响,探讨LaCl3对海马产生毒性作用的机制.方法 40只Wistar雌性成年大鼠随机分成对照和低、中、高剂量LaCl3组,低、中、高剂量LaCl3组孕鼠产仔后分别饮用0.25％、0.50％、1.00％ LaCl3溶液,对照孕鼠产仔后饮用蒸馏水.LaCl3组子代大鼠在断乳前吸吮母乳染镧,断乳后自行饮用0.25％、0.50％、1.00％LaCl3溶液1个月.取子代大鼠的海马,采用流式细胞仪测定海马细胞凋亡率,采用免疫印迹(Western blotting)法检测海马葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP78)、磷酸化的PKR样内质网调节激酶(phosphorylated PKR-like endoplasmic reticulum-resident kinase,p-PERK)、C/EBP同源性蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)、磷酸化的纤维醇需求酶-1(phosphorylated inositol-requiring enzyme 1,p-IRE-1)、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun NH2-terminal kinases,p-JNK)、caspase-12、caspase-3和多聚(ADP-核糖)聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)的蛋白表达水平.结果 各LaCl3组子代大鼠海马细胞凋亡率显著高于对照组,且具有一定的剂量-反应关系.0.25％ LaCl3组子代大鼠海马GRP-78、p-IRE-1 、p-JNK、caspase-12、caspase-3和PARP蛋白表达水平显著高于对照组,0.50％ LaCl3组子代大鼠海马GRP-78、p-PERK、CHOP、caspase-12、caspase-3和PARP蛋白表达水平显著高于对照组和0.25％ LaCl3组,1.00％ LaCl3组子代大鼠海马GRP-78、p-PERK、CHOP、p-IRE-1、p-JNK、caspase-12、caspase-3和PARP蛋白表达水平显著高于对照组和0.25％、0.50％ LaCl3组.结论 LaCl3染毒造成大鼠海马细胞凋亡过度的机制可能涉及内质网应激凋亡途径表达增强.
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妊娠至发育期氯化镧暴露对子代大鼠肾脏抗氧化能力的影响
目的 探讨从妊娠期至发育期氯化镧染毒对子代大鼠肾脏及抗氧化能力的影响.方法 将32只健康成年SPF级Wistar妊娠大鼠随机分成4组,分别为对照(蒸馏水)组及2.5、5和10g/L氯化镧染毒组,每组8只.自妊娠第0天至仔鼠出生后第21天(哺乳期),采用自由饮水方式进行染毒.断乳后至出生后第42天,仔鼠通过自由饮水方式进行染毒.分别于仔鼠出生后第14、28和42天,测定肾脏组织的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 与对照组比较,仅出生后第42天10g/L氯化镧染毒组雄性和雌性仔鼠的肾脏GSH含量和CAT活力较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,各浓度氯化镧染毒不同时间仔鼠肾脏的GSH-Px、Cu-ZnSOD活力均下降,而MDA含量均升高,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 氯化镧染毒可造成仔鼠肾脏中抗氧化损伤酶类系统失衡,自由基清除能力及抗氧化能力逐渐降低,引起肾脏毒性反应.
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妊娠期至生长发育期氯化镧暴露致仔鼠学习记忆能力的损伤及对海马ERK/CREB信号转导通路的抑制作用
目的 探讨氯化镧暴露对仔鼠学习记忆能力的损伤作用及对ERK/CREB信号转导通路的抑制作用.方法 将60只雌性Wistar大鼠随机分为对照(饮用蒸馏水)组和低(0.25％)、中(0.5％)、高(1％)浓度氯化镧染毒组.从雌鼠受孕第0天起通过自由饮水染毒至仔鼠断乳,仔鼠断乳后通过自由饮用与原剂量相同的氯化镧水溶液染毒至断乳后1个月.采用Morris水迷宫试验测定仔鼠的学习记忆能力,采用western blot法测定仔鼠海马p-ERK1/2和p-CREB蛋白的表达水平.结果 在定位航行试验和空间探索试验中,与对照组比较,不同浓度氯化镧染毒组仔鼠的逃避潜伏期和游泳距离均延长,在目标象限停留时间均缩短,差异有统计学意义(P＜0.05)；且均具有剂量-反应关系(P＜0.05).与对照组比较,不同浓度氯化镧染毒组仔鼠海马中p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达水平均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；且随着氯化镧染毒浓度的升高,仔鼠海马中p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达水平均呈下降趋势.结论 氯化镧可造成仔鼠的学习记忆损伤,其对于ERK/CREB信号转导通路的抑制可能是相关作用机制之一.
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氯化镧对HL-60及K562细胞增殖和凋亡的影响
许多医疗单位已经应用放射性稀土元素对肿瘤进行诊断和治疗.但关于非放射性稀土元素抗肿瘤效果报道较少.Ji等[1]发现稀土元素氯化物处理后的人胃癌细胞株PAMC82在琼脂糖培养基中培养时集落形成能力下降,Northern blot分析显示,PAMC82细胞经氯化镧及氯化铈作用后P53、P16(MTS1)及P21(WAF1)基因表达升高.此研究表明轻稀土元素具有抑制癌细胞增殖的效果,这可能与癌细胞中钙调素下降及某些基因表达升高相关.Sato等[2]发现1mmol/L镧系(La3+、Ce3+、Nd3+、Sm3+、Gd3+、Yb3+)及Al3+离子作用后黑色素瘤细胞的生长率明显低于对照组;细胞周期分析显示三价金属离子阻止细胞从G0/G1期过渡到S期.为了观察镧对白血病细胞的影响,我们研究了LaCl3对HL-60及K562细胞的生长和凋亡的影响.
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氯化镧对口腔内八种致病细菌的抑制作用
目的探讨氯化镧对口腔内8种致病细菌的抑制作用.方法液体稀释法进行药敏实验,测定氯化镧对口腔内8种致病菌的MIC与MBC并以常用抗菌药作对照,在液体稀释法中加入噻唑蓝,辅助测定MIC.结果氯化镧对口腔内8种致病菌有不同程度的抑制作用,其中对牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌、溶血性链球菌及变形链球菌较敏感(MIC 1533μg/ml).引入噻唑蓝所得MIC结果更客观.结论氯化镧对口腔内8种致病菌有程度不同的抑制作用,噻唑蓝在药敏实验中有较好辅助作用.
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氯化镧对脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞分泌白细胞介素-8的影响
目的探讨稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞分泌白细胞介素-8(IL-8)的影响.方法组织块法培养人牙龈成纤维细胞,用脂多糖对其进行诱导,ELISA法检测IL-8分泌量.结果经氯化镧处理的成纤维细胞虽有脂多糖诱导但细胞分泌IL-8量明显低于对照组(P＜0.01).结论氯化镧具有抑制脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞分泌IL-8的作用,据此推测氯化镧的抗炎作用机理可能与其抑制脂多糖介导的炎症因子释放有关.
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氯化镧对大鼠全血中铁、铜和锌含量的影响
随着稀土元素应用的日益广泛,越来越多的稀土进入生活环境,进入食物链[1,2].通常人或动物的稀土摄入是经消化道进入血液.血液中的各种蛋白可能成为稀土离子的配体,从而影响血液中其它微量元素的运输.为探讨饮食中稀土元素摄入对血液中微量元素平衡的影响,我们在大鼠的饮水中加入不同剂量的氯化镧,X-射线荧光法测定大鼠血液中Fe、Cu和Zn的含量,并对实验结果进行统计分析,报告如下.
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生长发育期氯化镧暴露对大鼠海马紧密连接蛋白表达影响
目的 探讨氯化镧(LaC13)暴露对仔鼠海马紧密连接蛋白表达和基因转录水平影响.方法 将40只Wistar孕鼠随机分为对照组(蒸馏水)和0.25％、0.50％、1.00％ (w/v)氯化镧组,从仔鼠出生起孕鼠通过饮水染毒LaC13,断乳后仔鼠继续饮用原浓度LaC13溶液1个月;采用Western blot法检测仔鼠海马claudin-5、occludin和紧密连接蛋白-1(ZO-1)蛋白表达,real-time PCR法检测仔鼠海马Cldn5、Ocln和Tjpl mRNA表达.结果 与对照组比较,0.50％和1.00％氯化镧组仔鼠海马claudin-5蛋白表达水平[分别为(0.059 ±0.007)、(0.041 ±0.003)]与oc-cludin蛋白表达水平[分别为(0.085±0.004)、(0.067 ±0.004)]均明显降低(P＜0.05);1.00％氯化镧组仔鼠海马Cldn5、Ocln和Tjp1 mRNA表达水平分别为(0.743±0.026)、(0.900±0.119)、(0.931±0.100),与对照组比较,1.00％氯化镧组仔鼠海马Cldn5 mRNA表达下降(P＜0.05).结论 生长发育期暴露氯化镧可下调仔鼠海马claudin-5和occludin表达,导致血脑屏障紧密连接受损.
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唾液中钙的火焰原子吸收光谱法测定
钙是人体必需的常量元素,它以各种形式存在于体液中.有研究表明,唾液作为牙齿的外环境,唾液中钙含量的高低,与龋病患病率密切相关[1].为了解儿童乳牙龋齿的发生发展规律,为龋病的防治提供参考,我们应用原子吸收光谱法,通过选择佳分析条件,使用0.1%的氯化镧作为释放剂,建立了用火焰原子吸收光谱法直接测定唾液中钙的方法,并进行了质量控制.
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氯化镧对小鼠生殖功能及抗氧化应激酶的影响
50只小鼠随机分为5个组,3个染毒组分别给予不同浓度的氯化镧(100、200、400 mg/kg),阳性对照组给予环磷酰胺30 mg/kg,阴性对照组给予0.2 ml/只生理盐水,每天注射1次,连续注射5d.分离附睾,检测精子活动度和精子数量,采用生化方法检测睾丸氧化抗氧化指标.随着氯化镧染毒剂量的增加,精子总数和精子活动度呈下降趋势,氯化镧染毒组的精子总数显著低于对照组小鼠(P＜0.01).200 mg/kg和400 mg/kg染毒组的精子活动度显著低于阴性对照组小鼠(P＜0.01).染毒组和阳性对照组小鼠的MDA水平显著高于阴性对照组(P＜0.05),GSH、SOD水平显著低于阴性对照组小鼠(P＜0.01).提示氯化镧染毒可能影响小鼠生殖器官的发育,并抑制体内某些抗氧化酶活性.
