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AMPA受体亚单位GluR2在大鼠局灶性脑缺血不同时期表达及其机制研究
目的通过研究大鼠局灶性脑缺血不同时期缺血中心区与半暗带α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(AMPA)受体亚单位GluR2蛋白表达,并同时观察凋亡指数,以进一步阐述GluR2在缺血性脑卒中的作用机制.方法采用免疫组化和Tunnel染色分别检测大脑中动脉梗塞(MCAO)2 h再灌后1 h、1 d、3 d、7 d、15 d、30d大鼠GluR2蛋白和凋亡细胞的表达.结果再灌1 h,缺血侧中心区(ischemia core IC)与缺血半暗带区(ischemia penumbra,Ip)GluR2蛋白表达与对照组无差异.在缺血中心区,再灌后1dGluR2蛋白表达开始减少(F=1.104,P＜0.05),3 d表达达到低(F=3.252,P＜0.01),7、15 d表达回升(F=1.878,P＜0.01;F=1.185,P＜0.05),30 d基本上与对照组相同.在缺血半暗带,GluR2蛋白表达在再灌后1、3、7d与健侧无明显差异,但在15 d可见表达明显增强(F=27.166,P＜0.01),在30 d表达呈更强(F=28.515,P＜0.01),且阳性细胞数目也稍有所增多.在缺血中心区,再灌1h即检测到表达非常弱但数目较多的凋亡细胞,再灌1 d后更为明显,3 d和7 d凋亡细胞在数量上和表达程度上达到高峰,15 d凋亡细胞减少,1个月后只见中心区少许凋亡细胞.在半暗带区,MCAO再灌后3d,7 d和15 d仅见少许TUNNEL阳性细胞.结论再灌后细胞凋亡出现时间先于GluR2蛋白表达下调时间提示GluR2不是早期凋亡的启动因子.再灌后1～30d,GluR2蛋白表达变化与凋亡阳性细胞几乎平行,提示GluR2虽不启动早期凋亡,但可能导致神经元进一步凋亡,或参与迟发性神经元死亡.缺血侧半暗带区GluR2蛋白在再灌后15～30 d表达明显增强,且数目也稍有增多,提示GluR2与突触的可塑性有关.
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PTN网络伪线(PW)双归应用研究
通信技术日新月异,伴随着用户对文字、图像、语音等多媒体信息需求的增加,现代通信网络业务需逐步向IP网络化发展,导致承载传送网络也要向IP网络化方向演进,即出现了分组传送网PTN.在PTN网络中采用伪线(PW)、隧道(TUNNEL)、OAM等技术进行业务的区分,在PTN网络中一般采用PW伪线双归保护配置,提高通信网络的稳定性和可靠性,以达到用户对承载传送网络的感知.
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The long-term effect of minimal invasive TLIF technique in reducing postoperative low-back pain
关键词： TLIF TUNNEL Low-back pain Spine surgery
