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长期戒断可使甲基苯丙胺造成的伤害得到部分恢复
连续戒断9个月或更长时间的甲基苯丙胺(MA)滥用者做某些动作技能和记忆测验时表现出一定程度的改善,药物对丘脑(thalamus)代谢方面造成的某些伤害也可得到恢复.丘脑是大脑皮质和其他脑组织之间传递(relaying)和选择(filtering)感觉、动作和情感信号的区域.MA造成的纹状体(striatum)损伤(deficits)可持续较长时间.纹状体参与对奖赏有关的动机(motivation)和冲动的控制.
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内源性焦虑物质-苯甲二氮(艹卓)结合抑制因子与物质依赖的基础研究进展
药物依赖是长期持续使用药物形成的一种神经适应现象.停用药物后会出现戒断综合征,包括躯体症状和精神症状,前者属神经系统的症状,如震颤、肌肉痉挛和癫痫发作等;后者表现为易激惹、药物渴求、失眠、焦虑.
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尼古丁依赖的药物治疗
烟草是世界上使用普启蒙的精神活性物质.烟草中的成分复杂,其种类高达2000多[1],但只有尼古丁象其它依赖性药物如海洛因、可卡因等一样,可以在人和动物中引起耐受、依赖及戒断综合征[2],象其它精神活性物质一样.
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阿片类药物依赖性的分子机制
对阿片类药物依赖性机理的研究,在行为、神经生化、细胞、分子水平上都有所进展.70年代初证实了脑内有阿片受体,这成为研究阿片类依赖性机理的起点.人们试图用阿片受体数目或亲和力的变化或受体活性状态的转变来解释阿片类药物的耐受和依赖.然而,经过多年的研究,未能证实阿片受体数量和亲和力的一致性变化.内源性阿片肽的变化也不能解释阿片耐受、依赖和戒断[1].
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"云南外转内康复模式"及其在强制戒毒工作中的作用
随着戒毒实践与理论研究的不断深化,戒毒康复模式正在朝着多元化方向发展.为探索和寻找更加适合我国国情的戒毒康复方法,提高戒断巩固率,打击和萎缩毒品市场,从源头上有效遏制和减少违法犯罪,2001年云南省公安厅提出了由"外循环"向"内循环"转变的收戒方式,初步走出了一条符合戒毒所发展的新路子,创新和丰富了戒毒康复模式.通过近4年的实践其效果正逐步显现出来,现就"云南外转内康复模式"及其在强制戒毒中的作用介绍如下.
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19例从药物依赖到酒依赖的调查分析
通过公安机关户籍档案查找,调查者挨家挨户,面对面及亲朋好友在场的情况下询问,对广西、云南边境地区8个县26例50年代的阿片依赖者进行回顾性调查(全部为50年代吸阿片戒断后存活下来的人),结果发现19例戒毒后形成酒依赖,其中男18例,女1例;年龄:73-88 a,平均年龄81.53 a.职业:农民12例,退休工人2例,居民5例.
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108例海洛因依赖者戒断后复吸的调查研究
对1992年1月-1993年1月在本院戒毒且在本地居住的127例戒毒者随访到1994年1月,1 a内有108例复吸.在本院戒毒后,于1,3,6,9,12月份各随访一次.调查方法:采用到家随访,预约到院或发调查表由家长监督填写后寄回本院.调查内容为三部分:(1)个人对药物精神依赖的调查;(2)戒毒者家庭情况调查,主要内容为对戒毒的支持和对戒毒者的监督、管理;(3)社区情况调查,主要是调查社区对戒毒者的关心和支持情况.
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吗啡依赖大鼠额叶皮质内神经甾体水平的变化
目的探讨吗啡依赖和戒断对雄性大鼠额叶皮质内神经甾体水平的影响.方法腹腔注射递增剂量吗啡建立大鼠吗啡躯体依赖模型,纳洛酮诱发戒断症状;条件性位置偏爱实验建立吗啡精神依赖模型.高效液相色谱-质谱法测定大鼠额叶皮质和血浆中脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸酯(DHEAS)、孕烯醇酮(PREG)及其硫酸酯(PREGS)和别孕烯醇酮(AP)的含量.结果与对照组比较,大鼠吗啡躯体依赖形成时额叶皮质内DHEA水平显著升高(P<0.05),精神依赖形成时额叶皮质内DHEA,PREG水平显著升高(P<0.05);与纳洛酮对照组比较,纳洛酮催促吗啡戒断时大鼠额叶皮质内PREG,AP的含量显著升高(P<0.01),DHEAS水平显著降低(P<0.05).结论吗啡依赖、戒断可影响大鼠额叶皮质内某些神经甾体的水平,表明内源性神经甾体可能参与吗啡依赖的形成.
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急慢性吗啡应用对外侧穿通纤维-海马CA3区直接通路LTP的不同影响
目的观察急性和慢性吗啡应用对大鼠内嗅皮质外侧穿通纤维-CA3区直接通路突触传递长时程增强(LTP)的影响,并进一步研究其作用机制.方法慢性腹腔注射吗啡建立SD大鼠吗啡依赖模型,从海马CA3区急性给药,在体记录由刺激内嗅皮质外侧穿通纤维(lateral perforant path,LPP),所诱发的CA3区锥体细胞群体峰电位(population spike,PS),并观察高频刺激引起的LTP效应.结果急性给予CA3区终浓度1 × 10-6mol·L-1吗啡能增强基础PS及PS的LTP效应(P<0.05),这种增强作用能被μ-受体拮抗剂纳络酮阻断.而长期给予吗啡戒断24 h后,LTP的诱导被抑制(P<0.05);CA3区急性给予吗啡能恢复被损害的LTP.结论阿片肽系统参与了LPP-CA3区直接通路的LTP诱导,慢性吗啡应用造成了此通路突触传递的适应性变化.
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浅谈戒断毒瘾与复吸的根治
被世人称为"幽灵、瘟疫、魔鬼"的毒品,严重危害着人类的健康和社会的安全.毒品问题已成为了困扰社会的严重问题之一.随着社会的进步和经济的发展,以及对外开放的同时,也给了不法分子的可乘之机,使大量毒品涌入了社会,坑害了许多人.一些吸毒者从一开始的好奇"只吸一次不会上瘾"的侥幸心理开始,到追求一种感觉刺激,以至离不开毒品,从别人请客吸毒到有瘾以后不得不自己花钱买毒品,这些人自知上当,可是为时已晚,这个无知的游戏,从开始到结束,都是一个可悲的故事.
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关于中医戒毒治疗及其对患者心理干预的相关研究
阿片类药物如海洛因滥用占了药物滥用(俗称吸毒)病例的比例较高[1],根据流行病学研究显示,脱毒后的复吸率极高,阿片类药物成瘾,戒断后治疗及抗复吸治疗是一个综合性难题.戒毒治疗目前呈现急性脱毒期疗效显著,但稽延戒断综合征疗效不够理想,康复期患者症状较明显,脱毒后复吸率高(85% ~95%)[2]等特点.主要问题在于稽延戒断综合征如烦躁、沮丧、焦虑、失眠、饮食不佳等临床表现控制不佳,用于此期的替代药物如美沙酮、丁丙诺菲普遍容易形成新的药物依赖,需要长时间的用药等[3,4].而中药复方正是以其多靶点、影响多种递质功能和受体功能而广泛为人所关注的.
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海洛因依赖患者戒断期临床表现以及非替代治疗疗效观察与分析
目的 了解海洛因依赖患者成瘾机制及戒断期的发病机制及戒毒方法.方法 通过对92例海洛因依赖强制戒毒患者戒断期的临床表现及非替代治疗的疗效的观察.结果 戒断症状一般表现为:畏寒乏力,打哈欠,流泪,流涕,恶心呕吐,腹痛腹泻,失眠.体检:精神较萎,一般有消瘦貌,心律齐,心率偏慢,腹部常有压痛,但部位不确定.心电图检查表现窦性心动过缓52%.非替代治疗3~10d之内畏寒乏力,打哈欠,流泪,流涕,恶心呕吐,腹痛腹泻均能好转,其中一部分留有失眠.讨论海洛因依赖与中脑边缘多巴胺系统有关,海洛因通过该通路促进多巴胺神经元活动而获得奖赏效应.一旦停药,产生以去甲肾上腺素(NE)能、乙酰胆碱(ACh)能递质系统功能亢进为主要表现的戒断症状.而在临床上主要表现为迷走神经兴奋,乙酰胆碱的释放增多,经对症治疗能够明显好转,无需替代药物的使用.
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饮酒所致戒断综合征1例分析
酒在人们生活中站着举足轻重的地位,亲朋聚会,社交公关等场合基本都会用到酒.酒是一种特殊的食品,适量饮用有活血化瘀,强身健体之功效,也能促进友谊,拉近人与人之间的距离.但是过量的饮酒不但伤害着自己的身体,还可能伤害到他人的利益,甚至危害社会.
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碱性食物有助于戒烟
众所周知,吸烟严重危害人体健康.但很多长年吸烟的"瘾君子",却苦于戒烟乏术,所谓有心忌烟,无力戒断.这不仅是由于缺少意志力,还与吸烟者体内体液的酸碱度有关.
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苦菜对小鼠尼古丁戒断症状和神经递质含量的影响
苦菜[Ieris chinxensis (Thunb.) Nakai,又称为中华苦荬菜、山苦菜],是菊科苦荬菜属植物[1].在我国多地区广泛分布,野生资源丰富.中华苦荬菜化学成分复杂,含有多种愈创木烷型倍半萜内酯类化合物和三萜类化合物[2-4].苦菜含有多种营养成分,性寒味苦,全草可入药,民间常作为野菜食用,具有解热、镇痛、消炎等作用.现代药理研究表明,其还有抗烟碱、抗氧化、抗病毒、抗白血病及降低血脂和胆固醇等作用[5-6].
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海洛因戒断所致排尿困难1例报告
海洛因(二乙酰吗啡)是鸦片类的衍生物,是当今世界上产生后果较为严重的毒品之一,极易成瘾.而且一旦中断就会产生戒断症状.但以排尿困难为主要症状的戒断反应未见有报道,现将我院收治的1例报道如下.
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鞘内注射U0126对吗啡戒断大鼠脊髓神经元磷酸化CREB表达的影响
目的:研究鞘内注射细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂U0126对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓磷酸化CAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法:建立大鼠吗啡依赖和戒断模型,分为正常对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组、U0126组、溶媒(DMSO)组,采用行为学(n=8)、免疫组织化学(n=6)和Western blot(n=4)方法观察鞘内应用U0126对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓p-CREB表达的影响.结果:①鞘内注射U0126可明显减轻吗啡依赖大鼠戒断症状,戒断组戒断症状评分为28.6±4.89,U0126组为22.5±4.09(P<0.05);戒断组促诱发痛评分(TEA score)为13.5±2.55,U0126组为10.0±2.76(P<0.05).②鞘内注射U0126可明显减少胸腰段脊髓背角p-CREB阳性神经元的数目,U0126组为287±54,低于戒断组(380±71,P<0.05).③westem blot结果显示:鞘内注射U0126明显抑制吗啡戒断期间脊髓p-CREB表达的增加.结论:鞘内注射U0126能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓神经元p-CREB的表达.
关键词: 吗啡 戒断 脊髓 细胞外信号调节激酶 cAMP反应元件结合蛋白 -
毁损大鼠中缝背核内触液神经元对吗啡依赖和戒断的影响
目的:探索脑内远位触液神经元在吗啡依赖和戒断形成过程中的作用.方法:化学性神经元毁损、侧脑室引入霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)神经示踪、TMB-ST呈色反应,Western blot、nNOS免疫组织化学.结果:毁损大鼠中缝背核内远位触液神经元后,纳洛酮催促的戒断症状明显减弱,戒断症状评分较戒断未毁损组降低约38%(P<0.05);给予溶媒和毁损触液神经元旁侧的大鼠戒断症状与戒断组比较未见明显变化(P>0.05).毁损组脑片触液神经元密集区局部细胞损坏明显,仅在其毁损区边缘观测到少量CB-HRP阳性细胞.未毁损组CB-HRP标记细胞位置及数量恒定,形态清晰.毁损触液神经元后,脊髓背角nNOS阳性神经元计数及nNOS蛋白表达较戒断未毁损组减少明显(P<0.05),而较正常组和依赖组增加仍显著(P<0.01).结论:毁损大鼠中缝背核内部分远位触液神经元可减弱吗啡戒断症状和脊髓背角神经元型一氧化氮合酶的表达,提示中缝背核内部分远位触液神经元可能参与了吗啡依赖和戒断的形成,NO介导脑内触液神经元与脊髓水平对吗啡依赖和戒断的调节.
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青藤碱对吗啡依赖与戒断小鼠脑组织nNOS活性的影响
目的:观察青藤碱对吗啡依赖与戒断小鼠中枢神经系统中大脑皮层、小脑、脑干的nNOS活性变化的影响.方法:剂量递增法建立小鼠吗啡依赖模型,青藤碱治疗前后用纳洛酮催瘾,观察戒断症状;化学比色法测各脑组织匀浆的nNOS活性.结果:青藤碱可扭转成瘾小鼠的体重下降趋势,减轻戒断症状;使由吗啡依赖与戒断引起异常变化的nNOS活性水平恢复到终接近对照组水平.结论:青藤碱能显著减轻吗啡依赖小鼠的戒断征状,其机制可能与青藤碱影响各脑组织nNOS活性相关.
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慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶过程杏仁核中央核Kappa阿片受体表达变化
目的:探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础.方法:采用慢性吗啡腹腔注射注射一日两次(10 mg/kg)后予一次纳洛酮(0.3mg/kg)催瘾注射(同时与条件性位置训练箱搭配)建立大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型.在CPA建立前后,采用免疫组织化学方法检测杏仁核中央核(CeA)内Kappa阿片受体(KOR)表达情况.结果:CPA建立前,吗啡注射+纳洛酮催瘾组(MN组)KOR蛋白表达水平(132.89±10.35)与吗啡对照组(MS组)(109.83±7.30)和纳洛酮组(SN组)(121.00±2.73),差异无统计学意义(P>0.05).CPA建立后,三组KOR蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01)其中MN组(99.56±7.67)低于MS组(85.43±7.81,P<0.01),高于SN组(118.25±1.71,P<0.01).结论:①杏仁核中央核内Kappa受体的适应性变化,可能是慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型建立的基础.②杏仁核中央核内Kappa受体的表达变化可能引起了慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型发生突触可塑性的变化.