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一氧化氮对一叶(艹秋)碱诱导的突触传递长时程增强的作用
目的研究一叶(艹秋)碱对麻醉大鼠突触可塑性形成中一氧化氮(nitric oxide,NO)的作用.方法以在体记录突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)的电生理学方法,记录大鼠海马齿状回颗粒细胞层群峰电位(population spike,PS);以硝酸还原酶法测定NO含量.结果在侧脑室给予0.2 nmol*L-1一叶(艹秋)碱(securinine,5 μL)前给予1 μmol*L-1 7-硝基吲唑可抑制LTP的诱导.给药前ip L-精氨酸250 mg*kg-1可逆转这种抑制作用.取脑进行NO含量测定,与一叶(艹秋)碱对照组相比,7-硝基吲唑+一叶(艹秋)碱给药组的NO含量明显下降.结论选择性一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑抑制一叶(艹秋)碱对LTP的诱导;由nNOS催化产生的NO参与了一叶(艹秋)碱诱导LTP的过程.
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急慢性吗啡应用对外侧穿通纤维-海马CA3区直接通路LTP的不同影响
目的观察急性和慢性吗啡应用对大鼠内嗅皮质外侧穿通纤维-CA3区直接通路突触传递长时程增强(LTP)的影响,并进一步研究其作用机制.方法慢性腹腔注射吗啡建立SD大鼠吗啡依赖模型,从海马CA3区急性给药,在体记录由刺激内嗅皮质外侧穿通纤维(lateral perforant path,LPP),所诱发的CA3区锥体细胞群体峰电位(population spike,PS),并观察高频刺激引起的LTP效应.结果急性给予CA3区终浓度1 × 10-6mol·L-1吗啡能增强基础PS及PS的LTP效应(P＜0.05),这种增强作用能被μ-受体拮抗剂纳络酮阻断.而长期给予吗啡戒断24 h后,LTP的诱导被抑制(P＜0.05);CA3区急性给予吗啡能恢复被损害的LTP.结论阿片肽系统参与了LPP-CA3区直接通路的LTP诱导,慢性吗啡应用造成了此通路突触传递的适应性变化.
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全麻药对脑发育期神经毒性的研究进展
在全麻药应用于临床的150余年历程中,初认为当全麻药消退时大脑可恢复至麻醉前状态,但越来越多实验证据表明这一观点是错误的.2003年,Jevtovic-Todorovic等[1]用咪达唑仑、氧化亚氮复合异氟醚麻醉7日龄大鼠,引起广泛脑神经元凋亡,使反映学习、记忆可塑性的海马突触传递长时程增强(long term potentiation,LTP)受到抑制,随后出现空间与学习记忆能力进行性减退.包括非人灵长类在内的其它种属动物也相继证实,全麻药可改变发育期脑的形态和功能.近年,新生儿、婴幼儿全身麻醉的安全性问题引起了麻醉界与药物监管部门的高度关注.研究者开展了大量的临床和基础实验研究,旨在解决以下问题:(1)新生儿、婴幼儿接受全身麻醉是否会影响其脑功能发育?(2)如果全麻药的发育脑毒性发生在人类,其机制是什么,应如何防治?(3)是否存在相对安全的全麻药物?
