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一氧化氮在长时程增强中作用的研究进展
长时程增强(LTP)是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式,被认为是学习和记忆的细胞学基础,但有关LTP的形成机制仍存有争论.普遍认为LTP的维持需要逆行性信使的参与,本文就NO作为逆向信使以及其在LTP学习和记忆中的作用做了简要综述.
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一氧化氮对一叶(艹秋)碱诱导的突触传递长时程增强的作用
目的研究一叶(艹秋)碱对麻醉大鼠突触可塑性形成中一氧化氮(nitric oxide,NO)的作用.方法以在体记录突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)的电生理学方法,记录大鼠海马齿状回颗粒细胞层群峰电位(population spike,PS);以硝酸还原酶法测定NO含量.结果在侧脑室给予0.2 nmol*L-1一叶(艹秋)碱(securinine,5 μL)前给予1 μmol*L-1 7-硝基吲唑可抑制LTP的诱导.给药前ip L-精氨酸250 mg*kg-1可逆转这种抑制作用.取脑进行NO含量测定,与一叶(艹秋)碱对照组相比,7-硝基吲唑+一叶(艹秋)碱给药组的NO含量明显下降.结论选择性一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑抑制一叶(艹秋)碱对LTP的诱导;由nNOS催化产生的NO参与了一叶(艹秋)碱诱导LTP的过程.