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复方瑞康欣可逆转吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核突触形态结构的可塑性
目的 观察复方瑞康欣(CR)对吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核突触形态结构可塑性的影响.方法 雄性SD大鼠84只,随机分为生理盐水对照组、吗啡戒断焦虑模型组、CR 高、中、低剂量组和丁螺环酮组.以剂量递增方式皮下注射吗啡,10 d后自然戒断,于戒断1～3 d CR灌胃治疗后行高架十字迷宫实验.采用透射电镜技术比较各组(6只)突触体视学和界面结构各参数.结果在300 mg/kg和200 mg/kg CR组,大鼠进入开放臂次数的百分比和在开放臂停留时间的百分比明显增加(P<0.01或P<0.05);海马、杏仁核突触的数密度和面密度显著降低(P<0.01),突触连接带平均面积增加(P<0.01或P<0.05),伏核突触数密度降低(P<0.01);海马突触后致密物厚度、突触活性区长度、间隙宽度和界面曲率降低(P<0.01或P<0.05).结论 CR能缓解吗啡依赖戒断所引起的焦虑,其细胞生物学机制可能是逆转吗啡戒断时海马、杏仁核和伏核突触形态结构的可塑性.
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复方瑞康欣对吗啡依赖大鼠戒断症状和单胺类神经递质的影响
目的:观察复方瑞康欣对吗啡依赖大鼠戒断症状、脑干和脊髓单胺类神经递质的影响.方法:SD大鼠按剂量递增法皮下注射(sc)吗啡建立大鼠吗啡依赖模型.用复方瑞康欣灌胃(ig)5 d后经纳洛酮催瘾,观察戒断症状、脑干和脊髓NA,DA,5-HT和5-HIAA含量的变化.结果:复方瑞康欣能降低纳洛酮催促产生的戒断症状的评分值(P＜0.01),能抑制吗啡依赖大鼠戒断后的体重丢失(P＜0.05);降低脑干DA,NA,5-HT及5-HIAA的浓度(P＜0.05),而对脊髓单胺类神经递质水平几乎无影响(P＞0.05).结论:复方瑞康欣对吗啡依赖大鼠具有一定治疗作用,能缓解纳洛酮催促产生的戒断症状.
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复方瑞康欣胶囊对吗啡依赖戒断大鼠焦虑行为及海马突触素表达的影响
目的 观察复方瑞康欣对吗啡依赖戒断大鼠焦虑行为的影响,并探讨其作用机制.方法 健康雄性SD大鼠,剂量递增法sc吗啡10 d,确认吗啡依赖模型建立成功后,在吗啡自然戒断的1～3 d,复方瑞康欣100、200、300mg/kg和丁螺环酮15 mg/kg ig治疗(2次/d),于末次吗啡注射后72 h,高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑水平,免疫组化检测各组大鼠海马突触素的表达.结果 与生理盐水(NS)治疗组比较,复方瑞康欣200、300 mg/kg和丁螺环酮治疗能明显增加大鼠进入开臂次数和时间的比例(P<0.01、0.05),同时海马突触素的表达显著降低(P<0.01).结论 复方瑞康欣对吗啡依赖大鼠戒断后的焦虑治疗效果明显;逆转焦虑大鼠海马增高的突触素/突触,可能是复方瑞康欣临床治疗吗啡戒断后焦虑的机制之一.
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复方瑞康欣对吗啡依赖大鼠戒断症状及下丘脑和丘脑单胺类神经递质的影响
目的 观察复方瑞康欣对吗啡依赖大鼠戒断症状、下丘脑和丘脑单胺类神经递质水平的影响,研究复方瑞康欣的戒毒作用机制.方法 SD大鼠按剂量递增法sc吗啡建立大鼠吗啡依赖模型.复方瑞康欣ig给药5 d后,经纳洛酮催瘾,观察戒断症状,并用荧光分光光度法检测下丘脑和丘脑去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的量.结果 复方瑞康欣低、高剂量组戒断症状的评分值均低于吗啡戒断组(P＜0.01);复方瑞康欣能缓解吗啡依赖大鼠戒断后的体重丢失;复方瑞康欣高剂量组下丘脑NA、DA、5-HT递质水平比吗啡戒断组显著降低(P＜0.05);在丘脑中NA、DA、5-HT和5-HIAA的变化无显著差异(P＞0.05).结论 复方瑞康欣能明显抑制吗啡依赖大鼠的戒断症状及降低下丘脑单胺类神经递质的量,下丘脑单胺类神经递质水平的下调可能是复方瑞康欣的戒毒作用机制之一.
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复方瑞康欣对吗啡依赖SK-N-SH细胞NOS活性和NO浓度的影响
目的:观察复方瑞康欣对吗啡依赖的SK-N-SH细胞各型NOS活性和NO浓度的影响并探讨其机制.方法:SK-N-SH细胞周期同步化后,用吗啡(10μmol/L)作用48h,然后用复方瑞康欣含药血清干预12h,再用纳洛酮( 10μmol/L)作用10min后,检测NOS活性和NO含量.结果:复方瑞康欣含药血清能抑制总NOS和cNOS活性(P＜0.01),从而降低NO含量(P＜0.01),但对iNOS活性没有影响(P＞0.05).结论:复方瑞康欣的戒毒作用与NOS活性和NO水平有关.
