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实验性RDS时PaO2下降与脑组织脂质过氧化、中分子物质和NO及ET动态变化关系探讨
目的:探讨油酸(OA)肺损伤RDS时进行性氧分压下降与脑组织脂质过氧化、中分子物质(MMS)和一氧化氮(NO)及内皮素(ET)动态变化之间的关系,为单纯性肺损伤对其它脏器的影响提供实验依据.方法:30只家兔静脉注射油酸0.1 mL/kg体重造成RDS模型,并分为30 min、60 min、90 min和120 min 4组,检测平均动脉血压(MABP)、血气和血浆及脑组织GSH-Px、MDA、MMS、NO和ET含量的动态变化. 结果:实验组随着PaO2的进行性下降MABP也进行性下降,两者呈正相关(r=0.88,P＜0.01).与对照组相比,脑组织GSH-Px含量逐渐降低(P＜0.01),并与PaO2下降呈正相关(r=0.93,P＜0.01),与对照组相比,MDA含量逐渐增加(P＜0.01),并与PaO2下降呈负相关(r=-0.90,P＜0.01);GSH-Px含量变化和MDA含量变化呈负相关(r=-0.93,P＜0.01).与对照组相比,OA组90 min和120 min时脑组织的MMS逐渐增加(P＜0.05-0.01),PaO2变化与之呈负相关(r=-0.89,P＜0.01).脑组织MMS含量与脑组织MDA含量之间呈正相关(r=0.91,P＜0.01),而从60 min后逐渐下降,与30 min相比P＜0.01.脑组织ET含量在OA 30 min时显著下降(P＜0.01),脑组织NO含量在注入油酸后30 min代偿性增加(P＜0.01),而从60 min后又逐渐上升,与30 min相比P＜0.05.电镜下可见,对照组脑结构正常.OA 90 min和OA 120 min实验动物脑细胞髓鞘有改变,细胞核形状不规则,核周隙增宽;线粒体肿胀,基质变淡,嵴断裂;高尔基复合体大泡;粗面内质网脱颗粒;胞浆中可见坏死灶.结论:油酸所致的单纯性肺损伤过程可伴发脑组织脂质过氧化和脑组织中分子物质的增加,同时脑组织中一氧化氮和内皮素水平也有改变,提示油酸肺RDS时的PaO2和MABP的进行性下降可影响脑的功能、代谢和超微结构.
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油酸致ARDS过程中小肠脂质过氧化和一氧化氮的动态变化
目的：探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)过程所继发的肺外器官损伤中小肠组织脂质过氧化和一氧化氮(NO)的动态变化及其作用。方法：用油酸诱发兔ARDS模型，并分为30、60、90和120min 4组，测量每组小肠组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)、丙二醛(MDA)及NO的含量。结果：(1)油酸各时间组小肠组织GPH-Px、MDA含量与对照组相比差异有统计学意义(P＜o．05o．01)，而且两者呈负相关(γ＝－0．98，P＜0．01)．(2)小肠组织NO含量油酸30min组比对照组明显增加(P＜0．01)，而在油酸60min以后各组与油酸30min组相比又有所减少(P均＜0．01)。结论：油酸致ARDS过程中，自由基产生增多，诱发脂质过氧化，使NO生成增多，机体各脏器功能损伤，尤其降低胃肠道屏障功能，肠源性内毒素移位及肠源性内毒血症的发生使病情进一步恶化。
