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糖尿病肺病
糖尿病是一种以糖脂代谢紊乱为特征的疾病,其发生、发展与高血糖和(或)高血脂所引起的炎症反应密切相关,其病理生理可涉及心血管、神经、消化等多个系统,可引起心脏、肾脏、肺脏等多个器官的损伤.以下就糖尿病与肺脏损伤的关系及其机制、临床诊疗做一综述.一、糖尿病相关肺病早在20世纪70年代Schuyler等就首次提出肺脏可能是糖尿病的靶器官之一.随着糖尿病并发症研究的深入,糖尿病肺部损害已经越来越受到关注.多种肺部疾病,如肺炎、肺间质纤维化、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、活动性肺结核、睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)等[1]患病均与糖尿病的病程和长期的血糖控制不佳有关[2].
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体外循环所致肺脏损伤的病理生理机制
体外循环所致的主要脏器功能不全早年被称为"灌注后综合征"或"体外循环后全身性炎症反应综合征".目前认为,这种综合征与血液与人工管道的接触、再灌注损伤以及内毒素血症有关.近年来,人们对体外循环导致肺脏损伤的病理生理机制进行了大量的研究,现就体外循环对补体系统、中性粒细胞、细胞因子、血小板、内皮细胞及肺泡上皮细胞的影响作一综述.
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传染性非典型肺炎患者血清基质金属蛋白酶与转化生长因子的动态变化及其意义
在正常稳定状态,组织中基质金属蛋白酶(MMPs)表达量极少,而在炎性细胞因子、生长因子刺激下和细胞转化过程中其表达量明显上升.此过程涉及人体多种生理及疾病过程,如炎症反应,参与结缔组织的降解和重建,机体缺血缺氧的损伤等.传染性非典型肺炎(SARS)是由冠状病毒属中一个新的亚种引起的急性呼吸道传染病.本研究通过观察SARS患者血液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化情况,探讨MMP-9与TGF-β1在 SARS肺脏损伤中的作用及临床意义.
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大黄酚对脑缺血再灌注小鼠肺组织过氧化氢和过氧化氢酶的影响
目的：研究大黄酚（ chrysophanol ， Chry ）对脑缺血再灌注（ IR ）后小鼠肺组织中过氧化氢（ H2 O2）及过氧化氢酶（ CAT）的影响，探讨大黄酚对脑IR后对肺损伤的保护作用机制。方法取昆明种小鼠80只，3．5％水合氯醛麻醉后，制备小鼠IR模型。将造模成功的74只小鼠随机分为5组，药物组（ IR＋Chry）45只，分为高、中、低剂量3个组，各15只，模型组15只，假手术组14只。药物组于缺血前30 min 分别腹腔注射大黄酚10．0、1．0、0．1 mg/kg；模型组于缺血前30 min 腹腔注射溶剂10 mL/kg；假手术组只进行手术，但不进行脑IR，腹腔注射溶剂10 mL/kg。模型组和药物组小鼠恢复血供后10 min快速断头处死，取肺组织，制成10％肺组织匀浆，测定小鼠肺组织中H2 O2含量和CAT活力。结果与假手术组比较，模型组小鼠肺组织内H2O2含量明显增加（P＜0．05），肺组织内CAT活力明显降低﹙P＜0．05）；与模型组比较，高剂量大黄酚组小鼠肺组织内H2O2含量明显减少（P＜0．01）。与模型组比较，高剂量大黄酚组小鼠肺组织内CAT活力明显提高（P＜0．01）。结论大黄酚对脑IR肺损伤的保护作用可通过提高肺组织中CAT活力起作用。
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胸穿防损伤装置的研制与应用体会
胸穿后发生气胸并不罕见,文献报道胸穿后发生气胸占胸穿的3%～19%[1～3],而由无穿刺经验的医生穿刺时伤及肺脏是其原因之一.为了避免此悲剧发生,我们研制了胸穿防损伤装置,现报道如下.
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有咯血表现的白塞病六例临床分析
白塞病是一种可以累及多系统的血管炎性疾病,肺脏受累发生率较低,预后不佳,及时诊断并进行相应治疗意义重大.本文对发生咯血的白塞病病例进行总结分析,以期望对白塞病的肺脏损伤有更深刻的认识.
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镍化合物致肺脏损伤生物标志物的研究进展
镍化合物是重要的工业有色冶金产品，随着社会进步和工业化进程的加快，镍及其化合物的使用范围日益广泛。不同种类的镍化合物对肺脏的损伤程度各异，因此，需要寻找到能特异性反映镍化合物致肺损伤及严重程度的生物标志物，阐明毒物接触与健康损害的关系，以早期预测环境和职业有害因素对机体的可能损害，评价其危险度，从而提出切实可行的干预措施。我们现就镍化合物导致肺脏损伤有关的生物标志物的研究进展进行概述。
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温度骤然变化及挟风湿对大鼠肺组织FK表达的影响
目的:通过研究不同梯度的温差及温差挟风、湿邪对大鼠肺组织FraxctaJlkjne(FK)表达的影响及趋化因子Fractalkine在肺脏中的表达特点及作用,探讨中医寒邪与温差之间的相关性及风、湿二邪对寒邪犯肺的影响.方法:将56只SPF级wistar大鼠随机数字表法分为常温对照组、温差组、温差挟风、湿邪组.采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织Fractalkine的表达.结果:免疫组化结果镜下见常温对照组大鼠肺泡壁内、支气管上皮和支气管肌层内有少量轻度表达.各造模组病变的支气管和肺泡壁上皮细胞、肺小动脉内皮细胞、炎症细胞、细胞浆内有较明显的表达,部分坏死性肺炎因组织坏死表达变弱,而仅明显表达于坏死周围的炎症细胞.各造模组肺组织FK表达水平均明显高于常温对照组(P＜0.01),不同温差及温差挟风、湿邪组问比较有明显显着性差异,且FK表达水平随温差的增大而明显升高.温差挟风、湿邪各组FK水平明显高于相对应的温差组(P＜0.01).表明随着温差的梯度性变化增大.其对肺脏的损伤亦加重.温差挟风、湿邪组比温差组大鼠的肺脏炎症严重.结论:寒邪与温差关系密切,寒邪致病力随温差的增大而增强,一定的风、温邪能够明显加重温差所形成的寒邪对肺脏的损伤.趋化因子PK与肺脏炎症损伤有着极为密切的关系.
关键词： 温差 肺脏损伤 Fractalkine 免疫组化法 中医理论 -
骨髓间充质干细胞对衰老模型大鼠肺损伤的修复作用
背景：研究发现外源性骨髓间充质干细胞能够定居于肺脏组织，参与肺组织的再生，但其修复衰老肺损伤方面的报道较少。目的：观察骨髓间充质干细胞减轻D-半乳糖所致肺脏组织损伤的作用。方法：选择SD大鼠30只，随机分为3组，包括对照组、衰老模型组、细胞治疗组，每组10只。衰老模型组和细胞治疗组大鼠每日皮下注射D-半乳糖，连续4个月制备衰老模型。细胞治疗组通过尾静脉输注3×106个骨髓间充质干细胞，每周1次，连续4周；对照组和衰老模型组给予同等剂量的细胞培养液。采用表达绿色荧光蛋白的慢病毒载体标记骨髓间充质干细胞，以确定骨髓间充质干细胞在大鼠肺脏的植入情况。测定3组大鼠肺脏组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平；苏木精-伊红染色观察3组大鼠肺脏组织结构的差异。结果与结论：绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞移植给大鼠后，能向肺脏组织迁移并存活。与衰老模型组相比，细胞治疗组肺脏的超氧化物歧化酶活性明显升高，丙二醛水平明显降低。各组大鼠的组织病理切片显示，模型组大鼠的正常肺泡结构破坏，出现气腔扩大、肺气肿改变；而细胞治疗组大鼠的肺脏损伤有明显修复。结果可见骨髓间充质干细胞对衰老大鼠的肺脏损伤有修复作用，从而发挥其抗衰老作用。
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胸外科创伤的救治
随着社会的不断发展以及地震等自然灾害的发生,创伤尤其是胸部创伤的发生机会越来越多,如车祸、地震所造成的房屋倒塌、从高处坠落、胸部前后受挤压等均可造成胸部创伤,导致肋骨骨折、肺脏损伤、血胸、血气胸或张力性血气胸、心脏、大血管破裂、支气管断裂等.
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伽玛刀联合化疗治疗1265例原发性肺癌临床疗效观察
目的：观察伽玛刀联合化疗治疗1265例原发性肺癌临床疗效。方法选择齐齐哈尔市第一医院伽玛刀治疗中心2008年10月至2014年3月间行体部伽玛刀放射治疗的1265例原发性肺癌患者作为观察组,应用伽玛刀联合化疗,选择同期行单纯化疗的患者769例作为对照组,比较两组患者的近期疗效、生存率和生活质量,同时记录观察组患者的急性不良反应及晚期不良反应,并对结果进行统计分析。结果两组患者在治疗总有效率方面比较具有统计学意义,(χ2=10．039,P=0．003),P<0．05；生存期比较在治疗18月后(χ2=5．128,P=0．033)、24月后(χ2=12．500,P=0．001),均具有统计学意义(P<0．05)；观察组的急性放射损伤中,以0级和Ⅰ级损伤较为常见；晚期不良反应以肺脏损伤为常见；两组患者在治疗12月后( t=3.023,P=0．041),具有统计学意义(P<0．05)。结论肺癌治疗目的在于改善患者临床症状的前提下,有效提高患者生存质量并延长生存期,伽玛刀联合化疗治疗肺癌效果确切,并且能够提高肿瘤的局部控制率。
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不同梯度温差及温差挟湿对大鼠肺组织 Fractalkine表达的免疫组化研究
目的:通过研究不同梯度温差及温差挟湿对大鼠肺组织Fractalkne(FK)表达的影响及趋化因子Fractalkine在肺脏中的表达特点及作用,探讨中医寒邪与温差之间的相关性及湿邪对寒邪犯肺的影响.方法:将56只SPF级Wistar大鼠随机数字表法分为常温对照组、温差组、温差挟湿组,其中温差又分为20～10℃、20～0℃、20～-10℃.期间观察大鼠一般情况的变化,采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织Fractalkine的表达.结果:免疫组化结果镜下见常温对照组大鼠肺泡壁内、支气管上皮和支气管肌层内有少量轻度表达,各造模组病变的支气管和肺泡壁上皮细胞、肺小动脉内皮细胞、炎症细胞、细胞浆内有较明显的表达,部分坏死性肺炎因组织坏死表达变弱,而仅明显表达于坏死组织周围的炎症细胞.各造模组肺组织FK表达水平均明显高于常温对照组(P＜0.01),不同温差及温差挟湿组间比较有显著性差异,且FK表达水平随温差增大而明显升高.温差挟湿各组FK水平均明显高于相对应的温差组(P＜0.01).表明随着温度的梯度性变化增大,其对肺脏的损伤亦加重.温差挟湿组比温差组大鼠的肺脏炎症严重.结论:寒邪与温差关系密切,寒邪致病力随温差的增大而增强,一定的湿邪能够加重温差所形成的寒邪对肺脏的损伤.趋化因子FK与肺脏炎症损伤有着极为密切的关系.
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川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用
目的:研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用机制.方法:观察老龄大鼠脑电图,测血浆EF、CGRP,血和肺SOD活性、MDA含量、TXB2和6-Kete-PGF16,肺脏组织ATP酶活性和TNF,下丘脑E和DA及EN,光镜观察肺组织.结果:其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和前列腺素平衡,降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关.结论:川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏组织损伤有明显保护作用.
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CCK-8减轻内毒素休克大鼠脾脏和肺脏损伤
目的: 研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES) 的低血压及脾脏和肺脏超微结构改变的影响,进一步探讨与一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)和MDA /SOD含量及活性变化的关系.方法: 使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/kg iv)、单独注入CCK -8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用光镜观察给药后30 min 、2 h 、6 h各组脾脏和肺脏结构改变,透射电镜观察6 h各组脾脏和肺脏超微结构改变.检测6 h各组血清、脾脏和肺脏NO/NOS和MDA/SOD含量及活性变化.结果:CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.光、电镜结果显示LPS致肺脏和脾脏中出现炎细胞浸润、凋亡和坏死等征象,CCK-8可减轻LPS引起的脾脏和肺脏超微结构损伤.LPS组血清、脾脏和肺脏NO含量分别增加为对照组的2.6倍、1.5倍和2.1倍,NOS活性分别增加为对照组的3.5 倍、1 .2倍和1.9倍;CCK-8抑制LPS诱导的这种NO含量和NOS活性的增加.LPS组血清、脾脏和肺脏M DA含量显著高于其余组,SOD活力显著低于其余组;CCK-8+LPS组MDA含量和SOD活力接近对照组.讨论:LPS致大鼠血清、脾脏和肺脏MDA含量增高,SOD活性降低及NO过量生成可能是E S时脾脏和肺脏损伤的重要因素之一.SOD/MDA活性和含量是反映氧化损伤的重要指标,NO过量生成进而形成毒性更强的过氧亚硝基阴离子,可能是导致脾脏和肺脏损伤的重要因素之一 .CCK-8直接或间接影响自由基的生成,从而减轻脏器损伤.结论:这些发现提示 CCK-8减轻ES大鼠脾脏和肺脏的损伤,可能与其抗氧化作用及抑制NO的过量生成有关.
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两次放疗计划融合在降低食管癌放疗患者肺脏损伤中的作用
目的 在针对食管癌进行放射治疗的过程中,会造成病人肺脏的损伤,情况严重者将会危及生命,采取两次放疗的方法可以有效缓解损伤,验证该方法的价值.方法 从2013年4月到2016年3月间在本院接受治疗的食管癌病人中随机选取70名进行实验,将其平均分为两组.双次组进行两次放疗,单次组进行单次放射治疗.结果 单次组产生肺炎的概率远远大于双次组,但是二者局控情况存在极大的相似性.结论 采取两次放疗的病人发生肺炎的可能性小于单次放射治疗,同时其治疗效果没有明显差异,也就是说采取两次放疗的治疗效果没有出现降低,同时其产生肺炎的概率大大降低,说明该放疗方法具有极大的医疗意义,应该进行推广.
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两次放疗计划融合在降低食管癌放疗患者肺脏损伤中的作用
目的 在针对食管癌进行放射治疗的过程中,会造成病人肺脏的损伤,情况严重者将会危及生命,采取两次放疗的方法可以有效缓解损伤,验证该方法的价值.方法 从2013年4月到2016年3月间在本院接受治疗的食管癌病人中随机选取70名进行实验,将其平均分为两组.双次组进行两次放疗,单次组进行单次放射治疗.结果 单次组产生肺炎的概率远远大于双次组,但是二者局控情况存在极大的相似性.结论 采取两次放疗的病人发生肺炎的可能性小于单次放射治疗,同时其治疗效果没有明显差异,也就是说采取两次放疗的治疗效果没有出现降低,同时其产生肺炎的概率大大降低,说明该放疗方法具有极大的医疗意义,应该进行推广.
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腹主动脉阻断术后合并脓毒症大鼠肺脏损伤SOD的变化
目的:观察大鼠腹主动脉阻断缺血再灌注后合并脓毒症时肺脏组织的病理改变及肺脏组织中SOD1和SOD2表达的变化.方法:将wistar大鼠40只随机分为4组(为实际造模成功数目,不计死亡动物数):对照组(A组);腹主动脉阻断组(B组);脓毒症组(C组);腹主动脉阻断合并脓毒症组(D组).所有动物均于再灌注后8 h处死,取肺脏行HE染色观察肺脏组织病理损害和免疫组化检测肺脏组织SOD1和SOD2的表达.结果:(1)HE染色显示:A组损伤较轻,肺泡结构完整;B组可见肺小血管充血,肺间质水肿,肺泡萎陷;C组肺小血管充血、肺间质水肿相对B组略轻,肺泡萎陷;D组肺泡腔和肺间质内可见蛋白质浆液,在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见透明膜形成,微血管内可见透明血栓和白细胞栓塞,肺泡上皮弥漫性损伤.(2)SOD1表达数量的多少依次是A＞C组＞B组＞D组,各组之间差异均有统计学意义(P均＜0.05).(3)SOD2表达数量的多少依次是A组＞C组＞B组＞D组,其中B组与D组(P=0.299)、B组与C组(P=0.200)之间的差异无统计学意义,其余各组之间差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论:腹主动脉阻断术后缺血再灌注损伤与脓毒症序贯发生时的早期,SOD1、SOD2在清除氧自由基中发挥了重要作用,均有显著减少;锌稳态可能在缺血再灌注损伤后序贯发生脓毒症中SOD1减少的病理生理过程中存在重要的作用,而钙超载可能对SOD2的影响更大.
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复方红景天对大鼠高原严重烧伤后早期肺脏损伤的保护作用
目的探讨高原地区 (海拔 3480m)大鼠 30%Ⅲ度烧伤后早期肺脏损伤程度以及使用复方红景天对大鼠肺脏损伤的保护作用机制.方法 104只 Wistar大鼠随机分为实验组、对照组各 48只,另取 8只作为对照 2组,实验组烧伤前大鼠灌胃复方红景天液,对照组灌胃等渗盐水,对照 2组大鼠不作处置.分别在伤后 3、 6、 12、 24、 48、 72h各时相点剖腹抽血检测大鼠动脉血气变化,并摘取大鼠肺脏作病理学检查.结果烧伤后 3h实验组和对照组大鼠肺脏损伤明显,持续 6～ 24h加重, 48h后损伤程度逐渐下降,血气分析亦有类似结果,此过程实验组较对照组损伤轻微.结论 复方红景天对大鼠高原严重烧伤后的肺脏损伤有显著保护作用.
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一次性气管滴注PM10所致大鼠肺脏和心脏的炎症反应
目的 观察大气可吸入颗粒物一次气管滴注染毒后,大鼠肺脏、心脏的炎症反应,初步探讨大气可吸入颗粒物对大鼠的急性损伤及可能的作用机制.方法 将32只体重为380～470 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(5、15和45 mg/kg).采用气管滴注染毒颗粒物,24h后处死动物,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,并对BALF中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的水平进行测定;采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(real time RT-PCR)法检测各组心肌组织白细胞介素6 mRNA (IL-6 mRNA)的表达,并观察心脏、肺脏组织病理切片.结果 各染毒组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞数、TP、LDH及IL-6水平均较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05),BALF中TNF-α含量较对照组有所增加,但差异无统计学意义.中、高剂量染毒组大鼠心肌IL-6 mRNA水平较对照组显著升高(P＜0.05).肺组织病理显示大鼠肺部炎症,各染毒组均可见炎性细胞漫润,中、高剂量组还能看到肺泡壁增厚,肺泡间隔增宽,并可见散在黑色颗粒状物质沉积.心肌组织病理未见异常.结论 可吸入颗粒物一次性气管滴注染毒后可引起大鼠肺脏炎症损伤,进而造成心肌的炎性反应,大气可吸入颗粒物可能通过炎性机制造成脏器损伤.
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肺纤维化氧化应激与勃起功能障碍
肺纤维化(pulmonary fibrosis, PF)是一大组弥漫性肺实质疾病群,是由多种原因引起的肺脏损伤,病理特征是肺泡壁包括呼吸性细支气管弥漫性慢性炎症和间质纤维化,临床表现为活动性呼吸困难,限制性通气功能障碍,弥散功能降低和低氧血症等.
