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结核性胸膜炎患者胸腔内注药治疗效果分析
结核性胸膜炎若治疗不及时,处理不合理,胸液长期存留形成包裹,胸膜增厚、粘连,胸廓畸形,造成限制性通气功能障碍而影响肺功能,严重影响患者的生活质量.使结核性胸膜炎尽可能减少后遗症,保存肺功能,十分必要.
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中药离子导入联合尿激酶胸腔内注射治疗结核性包裹性胸腔积液40例
包裹性胸腔积液为胸腔积液的特殊类型.由于胸膜发生炎症纤维素沉着,使胸膜增厚粘连,形成局限性或多房性的表现.其中结核性包裹性胸腔积液临床上较多见,往往由于患者就诊较晚,或胸腔积液处理不及时形成分房,使得治疗时间延长,甚至肋间隙变窄或胸廓畸形造成限制性通气功能障碍.我科于2002年10月-2005年12月采用中药离子导人联合尿激酶胸腔内注射治疗结核性包裹性胸腔积液,现报道如下.
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巨大胸腺脂肪瘤1例
患者男,18岁,因活动后胸闷、气短3个月,纵膈占位于2014年6月9日入院。入院查体：血压110/70 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),心率57次/min,律不齐；胸廓对称,无畸形,未见浅表静脉曲张,右侧呼吸运动减弱；右侧语音震颤减弱,右上肺呼吸音减弱。心浊音界左移,各心脏瓣膜听诊区未闻及杂音。肺功能检查：轻度限制性通气功能障碍；肺弥散功能轻度下降。心电图检查：窦性心律不齐,心电轴左偏。2014年6月10日,胸部CT增强扫描：右侧胸腔内巨大软组织密度肿块,病灶密度不均匀,以脂肪密度为主,其内夹杂多发条纹状、条索状软组织密度影,边缘稍毛糙；纵隔受压左移,右肺正常组织受压不张；增强扫描病灶可见轻度强化,其内可见强化上腔静脉、头臂干动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉血管影(图1A、1B)。与2014年3月25日外院门诊胸部CT比较,病灶内实性成分增多、部分增大。胸部CT检查结果提示：纵隔巨大占位。入院后检查各项肿瘤指标：甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原、特异性生长因子、前列腺特异抗原、游离前列腺特异性抗原、铁蛋白均正常。患者于2014年6月13日行纵隔肿瘤切除术。患者全身麻醉下气管内插管、经右胸第3肋间进胸。术中见纵隔巨大肿瘤,其主体位于右侧胸腔,蒂部位于上纵膈,大约20 cm ×18 cm ×8 cm,质软,黄色,分叶样,有完整的包膜,基底宽,布满整个右侧胸腔,包绕上腔静脉、头臂干动脉、左颈总动脉及左锁骨下动脉。遂行纵隔胸腺脂肪瘤完整切除。术后检查切除肿瘤呈灰黄色扁椭圆形包块,包膜完整,大约23 cm ×16 cm ×4 cm,切面鲜黄、实性、质软,约2.31 kg。切除肿瘤送病理检查。术后第2天复查胸部平片：双肺已完全复张,无肺部感染及复张性肺水肿。患者术后恢复佳,无胸闷、胸痛及呼吸困难等不适,痊愈出院。送检肿瘤病理检查：镜下观察可见肿瘤主要由成熟的脂肪组织构成,脂肪细胞未见异型性及核分裂象；脂肪组织间见少量萎缩的胸腺组织,其内可见胸腺小体(图1C、1D)。术后病理诊断：(右前纵隔)胸腺脂肪瘤。
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Good’s综合症一例
患者男，68岁，2015年6月以“反复发热、咳嗽2余年，加重3 d”于浙江大学附属邵逸夫医院住院治疗。3 d前患者出现发热，体温38.0℃，咳黄痰，伴畏寒气急，前来就诊。患者既往“高血压”病史9年，无家族遗传病史。查体：体温36.0℃，脉搏92次/min，呼吸20次/min，血压128/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神志清楚，精神可，全身无皮疹及出血，无淋巴结肿大，听诊左下肺可闻及湿啰音，无其他明显阳性体征。血常规：WBC 2200/μl，N%13.2%，Hb 10.4 g/dl，L%54.3%；ESR 30 mm/hr；血生化：TP 50.6 g/L，ALB 33.4 g/L，球蛋白17.2 g/L，CRP 57 mg/L；肿瘤指标：CA 12577.93 U/ml，SCC 5.19 ng/ml， Cyfra 21-13.74μg/L；IgE 0.14 IU/ml；血气：FiO221%， PaO269.2 mm Hg，P/F 329。肺功能：中度限制性通气功能障碍。胸部增强CT：（1）两肺支气管扩张伴炎症，左肺及右肺上叶炎症；（2）前纵隔偏右侧占位（图1）。免疫球蛋白：IgA 6.86 mg/dl（82.0～453.0 mg/dl），IgG 111 mg/dl（751.0～1560.0 mg/dl），IgM<4.17 mg/dl（46.0～304.0 mg/dl），血KAP轻链53 mg/dl（629.0～1350.0 mg/dl）， LAM轻链<30.0 mg/dl（313.0～723.0 mg/dl）。尿KAP轻链<1.85 mg/dl，LAM轻链<5.00 mg/dl。血流式细胞学检测：T细胞占淋巴细胞的80.45%（58.00%～77.00%），其中CD4+T细胞占总T细胞的31.83%，CD8+T细胞占总T细胞的45.52%，T4/T8为0.70。CD19+B淋巴细胞占淋巴细胞的0.24%（5.00%～18.00%）。进一步完善骨穿免疫分型：B细胞约占淋巴细胞的0.60%，NK细胞约占淋巴细胞的34.80%，T淋巴细胞约占淋巴细胞的64.9%，其中CD4+约占T细胞的17.4%；CD8+约占T细胞的76.8%，CD4+/CD8+比值为0.226。检查结果提示骨髓B淋巴细胞比例降低， CD4+/CD8+T细胞比例倒置，诊断为Good’s 综合征。予哌拉西林他唑巴坦4.5 g q8h静滴抗感染治疗，辅以解痉、化痰等治疗，并每天输注丙种球蛋白10 g，共5 d，复查免疫球蛋白：IgA<6.67 mg/dl，IgG 1200 mg/dl，IgM 6.3 mg/dl。症状好转后于2015年6月30日行纵膈胸腺瘤切除术，术后病理示A型胸腺瘤。出院后患者定期门诊随访，无明显肺部感染。
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隐源性机化性肺炎的诊治体会
隐源性机化性肺炎（ cryptogenicorganizing pneumonia ， COP ）为特发性间质性肺炎（ idiopathic interstitial pneumonia ， IIP ）的7个亚型之一，临床少见，对糖皮质激素治疗反应良好，甚至可以获得完全缓解。但临床诊断相对困难，下面就我院诊治的20例COP患者的诊断与治疗过程作一综合分析。
一、资料和方法
1．一般资料：收集我院2009年1月至2011年11月住院的COP患者20例，男11例，女9例，年龄23～83岁，平均61.3岁，病程1～20个月。20例中除伴有席汉综合征及早产（孕28周）各1例外，其余18例均无明确的继发性COP依据。患者短复查间隔时间为3 d，长3.5个月；随访短时间为9个月，长43个月。急性起病5例，并2例出现急性呼吸窘迫综合征，其余为亚急性或缓慢发病，从出现症状到明确诊断的时间为1～3个周。主要症状以咳嗽（20例，其中16例为干咳）为主，乏力（20例）、活动后气急（14例）、呼吸困难（10例），少数患者咳少量白痰（3例），或出现中度发热（8例）、体重减轻（2例）、周身不适（20例）等。20例患者均可闻及爆裂音（velcro音），多出现于两肺中、下部，其中4例有发绀；肺功能示限制性通气功能障碍，弥散功能明显减低。 -
肿瘤相关性肺动脉高压一例
患者女，40岁。以“咳嗽、咳痰半年，气促2个月”为主诉于2011年9月2日入院。患者半年前无明显诱因下出现咳嗽，咳白色泡沫痰，晨起明显，曾咯血丝痰1次，未予重视，亦未就诊。2个月前因劳动受凉后开始出现气促，咳嗽时明显，休息后可缓解，未就诊。1个月前自觉静息状态下即感气促，伴心悸，夜间咳嗽加剧，但无夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸及双下肢水肿，即到当地医院就诊，经治疗（具体不详）后无好转，为进一步诊治入我院。患者近2个月体重下降约5 kg。既往体健，无腹痛、腹泻、便秘、头痛、血尿等病史。入院查体：体温36.7℃，心率120次/min，呼吸25次/min，血压117/68 mm Hg （1 mm Hg＝0.133 kPa），患者消瘦体型，意识清楚，精神差，口唇轻度发绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，颈静脉无怒张。呼吸运动偏快，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心界不大，律齐，P2亢进，P2＞A2，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部检查未见异常，双下肢无水肿。入院后完善相关的实验室检查：血常规示白细胞10.06×109/L，中性粒细胞比值82.5%，血红蛋白109 g/L；C反应蛋白6.37 mg/L；血肿瘤标记物中CEA 18.69 ng/ml，CA12582.4 U/ml，CA1991743 U/ml，AFP及CA153正常；肝功能示白蛋白30.5 g/L，转氨酶正常；D-二聚体1242 ng/ml；类风湿因子、补体、自身抗体谱、肝炎全套及HIV抗体均未见异常；甲状腺功能、肾功能、电解质、凝血酶原时间及血糖未见异常；动脉血气分析（未吸氧状态）：pH 7.515，PaO258.4 mm Hg，PaCO230.9 mm Hg，SO292.4%，HCO3-24.9 mmol/L；腹部、泌尿系及腹主动脉旁淋巴结彩超未见异常；妇科彩超示子宫肌壁低回声区（子宫小肌瘤可能性大，大小7 mm×4 mm ×5 mm）；心脏彩超（图1）示右房室稍增大，肺动脉主干增宽和三尖瓣肺动脉瓣轻度关闭不全，极少量心包积液，估测肺动脉收缩压约81 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）。肺功能显示VC、FVC、FEV1中度减少，PEF轻度较少，MMEF 75/25重度减少，弥散量、校准弥散量重度减少，舒张试验（-），提示中度限制性通气功能障碍，中-重度弥散功能障碍；痰涂片检查找到G＋球菌及G-杆菌，未找到真菌及抗酸杆菌，未找到癌细胞；我院胸片示双肺纹理粗乱，双肺野见小斑片状、小结节状致密影，边缘模糊，左侧胸腔积液，肺动脉段隆起，右下肺动脉干扩张；我院2011年9月3日肺CTPA（图2）显示肺动脉未见栓塞征象，双肺各叶见斑点状、结节状及斑片状密度增高影，边缘模糊，小叶核心增粗、呈放射状，小叶间隔增厚，支气管血管束结节状增厚并延展至胸膜，胸膜上结节，纵隔及左侧腋窝可见数枚肿大淋巴结，心包少量积液，两侧少量胸腔积液，主肺动脉内径：主动脉内径＞1∶1。患者因明显低氧血症不能耐受纤维支气管镜检查。入院后诊断：双肺弥漫性病变性质待查（肺泡癌？），入院后予抗感染及解痉平喘等对症支持治疗，患者症状无明显改善，2011年9月20日复查肺HRCT显示双肺弥漫性病变，较前未见明显改变。2011年9月22日行右侧胸腔穿刺术，抽出淡黄色胸水400 ml，胸水常规和生化提示渗出液改变，ADA正常，间皮及组织细胞10%，肿瘤标志物：CEA 1272.03 ng/ml、CA125＞1000 U/ml、CA15332.2 U/ml、CA1994672 U/ml，均明显升高，AFP正常，胸水涂片可见癌细胞（图3）；患者2011年9月22日自觉气促较前明显加重，放弃ICU治疗，签字出院，院外失访。后诊断：肿瘤相关性肺动脉高压、Ⅰ型呼吸衰竭。
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建议将用力肺活量/肺活量作为判断慢性阻塞性肺疾病气流阻塞的常规肺功能测定指标
编辑同志： 近年来，一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）与FEV1占预计值百分比（FEV1占预计值%）对于判断气流阻塞的不同意义再次得到充分讨论，并引起呼吸病学工作者的重视。目前的共识为：①FEV1/FVC被认为系反映早期气流阻塞的指标。这是因为在哮喘或慢性阻塞性肺疾病（COPD）早期，FVC可无明显变化，而FEV1即出现下降。故FEV1/FVC首先降低。② FEV1占预计值%对于判断气流阻塞的严重程度较之FEV1/FVC更为合理［1］。其原理为，随着病情进展，FVC亦出现降低。由于FEV1与FVC均降低，此时，FEV1/FVC却可能无相应变化，而不能反映气流阻塞。 问题的关键是：FEV1的预计值系根据受检者的年龄、体重或体表面积计算而获得，与病情和通气阻塞的类型无关。FEV1的绝对值降低不仅见于阻塞性通气障碍，而且见于限制性通气障碍［2］。因此，FEV1%占预计值降低本身并不能用于鉴别阻塞性或限制性通气功能障碍。FEV1%占预计值对于阻塞性通气障碍的价值，只是在受检者被明确为阻塞性通气障碍后才有意义。而根据以上共识，FEV1/FVC对于发现阻塞性通气障碍较为敏感，可较早发现阻塞性通气功能障碍。但若在中、重度阻塞性通气功能障碍时，FEV1/FVC反可因FVC降低而无相应变化。如果某一较严重阻塞性肺部疾病患者来诊，而原来从未进行过肺功能检查或从未就过医，若此时进行肺功能检查，其FEV1/FVC可能降低不明显甚至在正常范围，而FEV1%占预计值尽管降低但无助于区别阻塞或限制性通气障碍。相反，患者可能因残气量增加导致肺活量减少而造成肺功能测定的限制性通气障碍假象。笔者单位便遇到类似情况，现简介2例。例1：男，37岁。阵发性气喘15年，近6年呈慢性持续哮喘状态。诊断支气管哮喘。肺功能：肺活量（VC） 2 240 ml，VC% 55%, FVC 1 470 ml，FEV1/FVC 82.9%。例2：男，70岁。反复咳嗽、咳痰、气喘20余年，诊断为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿。肺功能：VC 1 390 ml，VC% 46.5%, FVC 1 170 ml，FEV1/FVC 78.63%。以上2例病史、临床表现及X线检查均属阻塞性肺疾病无疑，但常规肺功能却并未提示明显阻塞性通气障碍表现。显然，对于这种情况仅依靠FEV1/FVC和FEV1占预计值%可能无法理想地对阻塞性通气功能障碍做出判断。然而，此时所有患者的FVC均明显小于VC。FVC
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陈旧性创伤性主支气管断裂的外科治疗
1986年至1998年我们行陈旧性创伤性主支气管断裂手术21例，临床效果满意，现报告如下。 临床资料 本组病人中男17例，女4例，年龄6～32岁。分别于伤后1～14个月入院。其中右主支气管断裂16例，左侧5例；距隆凸1.0～3.0 cm。完全性断裂18例，不完全断裂致狭窄者3例。21例均合并肺不张，伴多发性肋骨骨折8例，胸腔积液和血胸机化5例，脑震荡昏迷4例，锁骨、胸骨和(或)下颌骨骨折者各2例，继发胸腔感染1例。X线、CT及纤维支气管镜检查均显示患侧肺不张，主支气管狭窄或阻塞中断，术前肺功能提示中度限制性通气功能障碍，血氧饱和度0.90～0.96。 手术方法及结果 全组均在全麻下，依据断端部位选择气管、双腔气管插管或健侧单腔支气管插管法。手术取后外侧第5、6肋间切口，先探查远侧断端，切开吸除粘液及分泌物，行患侧肺复张试验（加压膨肺），14例肺完全复张者，行瘢痕切除及支气管端－端吻合术；2例肺部分复张(达60%～80%)者附加胸膜剥脱术后肺完全复张；2例右上肺叶复张不满意者，行上叶切除、支气管袖状成形术；3例肺完全不复张或复张＜40%者行全肺切除术。术后病理均为肺泡不张、间质纤维化及大量炎性细胞浸润、纤维组织增生。所有复张肺叶所在气道压力为40～50 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，肺完全复张后再行关胸。
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关注儿童间质性肺疾病的诊断进展
间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是一组在临床、影像和病理上具有一定的共同特征,但病因不同的异质性疾病.临床上表现为呼吸增快或呼吸困难;胸部影像学表现为弥漫性肺病变;肺功能表现为限制性通气功能障碍和(或)气体交换异常;病理表现为肺泡壁炎症,此炎症可部分或完全缓解,也可进展,导致肺泡结构破坏和不同程度纤维化.
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Kartagener综合征肺移植治疗前后影像表现一例
患者男，20岁，未婚未育，因反复咳嗽、咳痰、气喘19年，外院诊断Kartagener综合征（Kartagener syndrome， KS），欲行肺移植于2013年3月29日就诊。患者出生后6 d即出现咳嗽、咳痰、气喘，之后反复发作，在当地医院按支气管扩张治疗，改善不明显。2012年11月病情再次反复，于中国人民解放军总医院就诊，诊断为KS，予双上颌窦穿刺引流术治疗，并建议行肺移植术。现患者仍有咳嗽，咳黄、白色黏痰，运动后气喘明显，至我院行肺移植评估。体检：两肺呼吸音低，未及明显干湿啰音，内脏反位，心尖搏动点位于第五肋间右锁骨中线内0.5 cm处，搏动范围正常。影像表现：腹部B超示内脏反位，胆囊壁多发息肉样病变；心脏超声示内脏心房转位，镜像右位心，主肺动脉及右肺动脉增宽；胸部CT及其定位相示右位心，两肺支气管扩张伴感染，心脏、大血管、肝脏、胃及脾脏镜面转位（图1，2）；副鼻窦CT示两侧上颌窦炎（图3）；气管镜示双侧支气管结构反位；血液学检查示患者患有乙肝、丙肝；肺功能检查示极重度阻塞性通气功能障碍，肺弥散功能重度减退，第1秒用力呼气量（FEV1）0.50 L。结合患者的临床症状和影像检查结果，诊断为KS。经肺移植科评估，患者有肺移植适应证，无手术禁忌，出院等待移植肺源。2013年12月27日患者再次入院，并于2014年1月28日行续贯式双肺移植术。术后于2014年2月25日行气管镜检查：双侧支气管吻合口有大量白色黏痰覆盖，支气管黏膜充血、水肿，触之易出血，轻度肉芽增生。多次痰培养提示鲍曼不动杆菌感染。胸部CT示两肺支气管扩张伴感染，内脏反位（图4）。患者经治疗后病情稳定出院，并于2014年5月及7月各复查1次，目前患者无脓臭痰、出冷汗、头痛，睡眠可，复查胸部CT示两肺下叶轻度支气管扩张，内脏反位。2014年5月8日肺功能检查示限制性通气功能障碍，肺弥散功能减退，FEV11.47 L。
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沿支气管生长的肺母细胞瘤一例
患者男,39岁.无明显诱因刺激性干咳10 d,无咯痰、胸痛、胸闷,无活动后气促;曾发热1次,体温达38.6℃;发病以来体重减轻约4 kg.吸烟20年,20支/d;少量饮酒史10年.体检未见异常.实验室检查和腹部超声未见异常.肺功能检查提示重度限制性通气功能障碍.
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脾虚复合肺纤维化影响大鼠肺功能的初步研究
目的 观察灌胃大黄致脾虚后复合博莱霉素造模对大鼠肺功能的影响,以探讨脾虚与肺纤维化的关系.方法 将SD大鼠随机分为正常组、脾虚组、模型组、复合组,采用灌胃大黄加饥饱失常30 d的方法建立脾虚模型,然后采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)复合肺纤维化造模,模拟脾虚证候下罹患肺纤维化.注射博莱霉素4周后检测动物肺功能,计算脏器系数,HE和Masson染色观察肺组织大体及气道病理变化.结果 模型组与正常组比较,肺脏质量、肺系数升高(P<0.05),肺动态顺应性(Cydn)、用力肺活量(FVC)、质量FVC下降(P<0.05),第0.4 秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(0.4秒率,FEV0.4/FVC%)增加(P<0.05),用力大呼气流速(PEF)、大呼气中期流速(MMF)下降(P<0.05),病理显示气管内注射博莱霉素所致肺纤维化为气道中心性分布,小气道内可见上皮细胞脱落及黏液栓.单纯脾虚动物停止脾虚造模后各项肺功能指标正常.脾虚复合组与模型组比较,0.4秒率显著升高(P<0.05),病理显示肺组织纤维化区域占比增加.结论 灌胃大黄加饥饱失常30 d造成脾虚是复合气管内注射博莱霉素造成的肺纤维化大鼠限制性通气功能障碍加重的潜在不利因素.
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先天性脊柱侧凸患者体重指数与限制性肺功能障碍的相关性分析
目的：探讨先天性脊柱侧凸患者中限制性通气功能障碍与体重指数降低的关系,并确定低体重指数相关的因素。方法回顾性分析88例胸段先天性脊柱侧凸患者,患者均进行了肺功能测试,脊柱X线片测量,计算年龄修正的体重指数( body mass intex,BMI)及BMI百分位数,限制性肺功能障碍的严重程度采用用力肺活量(forced vital capacity,FVC)百分率量化。 BMI百分位数分为正常、轻度降低(小于1个标准差)、显著降低(小于2个标准差)；统计学采用t检验验证BMI分类和FVC％和一秒用力呼气容积( forced expiratory volume in one second,FEV1)间的相关性,多元线性回归用于BMI百分数、FVC％、FEV1％、年龄、性别、脊柱侧凸类型、放射学测量和肺功能测量的分析。结果所有患者的平均BMI百分数为38.0％(0％~99％),FVC％和FEV1％数都普遍降低。统计分析显示FVC％和FEV1％与BMI百分位数降低具有显著相关性。结论先天性脊柱侧凸患者中,肺功能降低和低BMI有关系,具有限制性肺功能障碍的患者更易有BMI减低的风险。
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麻醉后气道严重痉挛诊治一例
患者男,15岁,体重32 kg,因脊柱侧凸入我院手术治疗.无食物药物过敏史.个人史、家族史无特殊.肺功能检查(PFT):限制性通气功能障碍,1 s用力呼气量(FEV1)占预计值29.5%,用力肺活量(FVC)占预计值24.5%.吸空气时动脉血气分析:动脉氧分压(PaO2)99.2 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉二氧化碳分压(PaCO2) 40.2 mm Hg.心脏彩超:二尖瓣前叶脱垂,二尖瓣见少量偏心反流.
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慢性阻塞性肺疾病的中医病理特征及治疗对策
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,是临床上常见的危害健康的疾病.多见于慢性支气管炎的病人,临床上亦可见于特发性肺间质纤维化、胸腔积液及胸膜粘连、结缔组织病并发限制性通气功能障碍者.COPD属于中医的哮喘、饮证及肺胀、肺痿等范畴.根据COPD的临床表现,试分析其中医的病理特征,并论述其治疗对策.
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肺淋巴管癌病临床及X线检查特点分析(附4例报道)
肺内转移癌大多经血行转移途径，少数由淋巴转移。经淋巴转移途径的肺内转移癌，通常表现为癌性淋巴管炎，肺门和纵隔淋巴结肿大。肺淋巴管癌病(pulmonary lymphangitic carcinomatosis,PLC),是Andral于1829年首次报道1例子宫颈癌转移癌细胞在淋巴管内弥漫性生长为特征的肺内转移癌的特殊形式［1，2］，大约占肺内转移瘤的6%～8%［1，2］。X线胸片表现为：双肺弥漫性网状、网状结节状或结节状等间质纤维化样改变，易误诊为肺间质纤维化(PIF)。现将我院收治的4例以PIF为表现的患者进行分析，以引起大家对本病的重视。1 临床资料 例1，患者女，40岁，咳嗽5个月，进行性气喘2个月入院。入院前5个月无明显诱因出现咳嗽，主要为刺激性咳嗽，有时少量白痰，无发热，2个月前开始出现活动后气喘，在外院X线胸片检查发现左侧胸腔积液，经胸腔穿刺抽出黄色胸水，经抗结核治疗无明显好转，气喘进行性加重。入院时体检：呼吸25次／min，体温正常，浅表淋巴结无肿大，双肺可闻及干性口罗音。X线胸片示：双肺中下肺野弥漫性网状、结节状阴影，其间部分融合斑片状阴影。经纤维支气管镜肺活检：组织病理HE染色见肺内淋巴管鳞癌癌栓形成。 例2，患者男，19岁，患者因发育迟缓来内分泌门诊检查，胸片检查示双肺弥漫性结节状阴影，其中部分融合成片状阴影。门诊以肺弥漫性疾病，特发性肺纤维化待查入院。询问病史患者咳嗽、咳痰4个月，咳少量白痰，主要为刺激性咳嗽，伴胸闷，活动后气喘，无痰中带血。入院时体检：呼吸20次／min，体温正常，浅表淋巴结无肿大，双肺可闻及湿性口罗音。B超示肝脾大，腹腔淋巴结肿大；肺通气功能示：为限制性通气功能障碍，胸部CT：双肺肺野弥漫性小结节。①小叶间隔不均匀增厚；②支气管血管束结节状增厚；③胸膜不规则增厚；④纵隔淋巴结肿大。多次痰脱落细胞检查见腺癌细胞。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与慢性高碳酸血症
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种具有潜在危险的严重的常见病,除导致或加重呼吸衰竭外,还可以引起多种心脑血管并发症.部分OSAHS患者会出现慢性高碳酸血症.本文对可能引起OSAHS发生慢性高碳酸血症的因素作了简介,推测慢性高碳酸血症的形成可能与睡眠呼吸紊乱引起的缺氧、肥胖引起的限制性通气功能障碍和通气反应降低有关.
关键词： 睡眠呼吸暂停低通气综合征 二氧化碳潴留 限制性通气功能障碍 通气反应 -
转化生长因子β1及其受体在类风湿性肺纤维化中的作用
肺纤维化是呼吸系统严重疾病之一.它是以慢性进行性弥漫性肺间质纤维化和限制性通气功能障碍为特点的肺间质疾病,分为特发性肺纤维化和继发性肺纤维化两大类.
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声带麻痹误诊为支气管哮喘1例分析
1病例资料
患者，女，40岁，因“咳嗽、咳痰1月余”于2014年2月5日入院。既往从7个月大开始，每次感冒便发作气喘，夜间症状明显，家人感觉患者憋气明显，一直以支气管哮喘诊断治疗，近1年来感觉呼吸困难、气喘加重。入院行辅助检查：血常规正常；肝、肾功能，电解质，空腹血糖，血脂均正常；C反应蛋白（CRP）正常；尿常规正常；大便常规加隐血正常；凝血功能正常；血气分析正常。头颅CT平扫未见明显异常。胸部CT提示支气管炎伴左下肺轻度感染，双侧胸腔少量积液。肺功能提示气道阻力增高、限制性通气功能障碍，患者肺功能检查配合欠佳。多导睡眠监测提示单纯性鼾症，夜间氧饱和度89%，考虑夜间缺氧可能与睡眠呼吸暂停无关。纤维支气管镜提示未见明显异常。胃镜提示慢性糜烂性胃炎、食管炎。给予抗感染（头孢哌酮舒巴坦钠+依替米星）、平喘（氨茶碱）及对症支持治疗，患者咳嗽好转，但气喘无减轻，遂至上级医院就诊。 -
通痹化纤喘可治注射液治疗肺间质纤维化240例临床分析
肺间质纤维化是一种间质性肺疾病（diffuse interstitial lung disease ，ILD ），主要累及肺间质、腺泡的气腔结构，在终末细支气管远端即肺腺泡有各类细胞浸润和细胞外基质沉积的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病。ILD 并不是一种独立的疾病，它包括200多个病种，尽管每一种疾病的临床表现、实验室和病理学改变有各自的特点，但是它们具有一些共同的临床、呼吸病理生理学和胸部X线特征。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位，终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。目前ILD的西医治疗效果有限，常规采用糖皮质激素或联合细胞毒药物治疗［1］。近5年来，我院采用通痹化纤、喘可治注射液治疗肺间质纤维化疾病，取得显著疗效，提高治愈率，报告如下。
