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肿瘤相关性肺动脉高压一例
患者女，40岁。以“咳嗽、咳痰半年，气促2个月”为主诉于2011年9月2日入院。患者半年前无明显诱因下出现咳嗽，咳白色泡沫痰，晨起明显，曾咯血丝痰1次，未予重视，亦未就诊。2个月前因劳动受凉后开始出现气促，咳嗽时明显，休息后可缓解，未就诊。1个月前自觉静息状态下即感气促，伴心悸，夜间咳嗽加剧，但无夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸及双下肢水肿，即到当地医院就诊，经治疗（具体不详）后无好转，为进一步诊治入我院。患者近2个月体重下降约5 kg。既往体健，无腹痛、腹泻、便秘、头痛、血尿等病史。入院查体：体温36.7℃，心率120次/min，呼吸25次/min，血压117/68 mm Hg （1 mm Hg＝0.133 kPa），患者消瘦体型，意识清楚，精神差，口唇轻度发绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，颈静脉无怒张。呼吸运动偏快，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心界不大，律齐，P2亢进，P2＞A2，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部检查未见异常，双下肢无水肿。入院后完善相关的实验室检查：血常规示白细胞10.06×109/L，中性粒细胞比值82.5%，血红蛋白109 g/L；C反应蛋白6.37 mg/L；血肿瘤标记物中CEA 18.69 ng/ml，CA12582.4 U/ml，CA1991743 U/ml，AFP及CA153正常；肝功能示白蛋白30.5 g/L，转氨酶正常；D-二聚体1242 ng/ml；类风湿因子、补体、自身抗体谱、肝炎全套及HIV抗体均未见异常；甲状腺功能、肾功能、电解质、凝血酶原时间及血糖未见异常；动脉血气分析（未吸氧状态）：pH 7.515，PaO258.4 mm Hg，PaCO230.9 mm Hg，SO292.4%，HCO3-24.9 mmol/L；腹部、泌尿系及腹主动脉旁淋巴结彩超未见异常；妇科彩超示子宫肌壁低回声区（子宫小肌瘤可能性大，大小7 mm×4 mm ×5 mm）；心脏彩超（图1）示右房室稍增大，肺动脉主干增宽和三尖瓣肺动脉瓣轻度关闭不全，极少量心包积液，估测肺动脉收缩压约81 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）。肺功能显示VC、FVC、FEV1中度减少，PEF轻度较少，MMEF 75/25重度减少，弥散量、校准弥散量重度减少，舒张试验（-），提示中度限制性通气功能障碍，中-重度弥散功能障碍；痰涂片检查找到G＋球菌及G-杆菌，未找到真菌及抗酸杆菌，未找到癌细胞；我院胸片示双肺纹理粗乱，双肺野见小斑片状、小结节状致密影，边缘模糊，左侧胸腔积液，肺动脉段隆起，右下肺动脉干扩张；我院2011年9月3日肺CTPA（图2）显示肺动脉未见栓塞征象，双肺各叶见斑点状、结节状及斑片状密度增高影，边缘模糊，小叶核心增粗、呈放射状，小叶间隔增厚，支气管血管束结节状增厚并延展至胸膜，胸膜上结节，纵隔及左侧腋窝可见数枚肿大淋巴结，心包少量积液，两侧少量胸腔积液，主肺动脉内径：主动脉内径＞1∶1。患者因明显低氧血症不能耐受纤维支气管镜检查。入院后诊断：双肺弥漫性病变性质待查（肺泡癌？），入院后予抗感染及解痉平喘等对症支持治疗，患者症状无明显改善，2011年9月20日复查肺HRCT显示双肺弥漫性病变，较前未见明显改变。2011年9月22日行右侧胸腔穿刺术，抽出淡黄色胸水400 ml，胸水常规和生化提示渗出液改变，ADA正常，间皮及组织细胞10%，肿瘤标志物：CEA 1272.03 ng/ml、CA125＞1000 U/ml、CA15332.2 U/ml、CA1994672 U/ml，均明显升高，AFP正常，胸水涂片可见癌细胞（图3）；患者2011年9月22日自觉气促较前明显加重，放弃ICU治疗，签字出院，院外失访。后诊断：肿瘤相关性肺动脉高压、Ⅰ型呼吸衰竭。
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肝肺综合征一例
患者，女性，53岁，因右肋下胀痛、胸闷、憋气18年，伴咳嗽、咳痰、痰中带血3年入院，于1981年开始无明显诱因出现胸闷、憋气，并逐年加重，同时伴有双侧季肋部持续性胀痛，以右侧为重，不能弯腰，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，在济南一医院就诊，行B超及肝穿刺活检，诊断“弥漫性肝病”，未做特殊治疗。此后经常出现鼻衄及牙龈出血。1989年在当地医院诊断脾大、脾功能亢进。近3年来出现咳嗽、咳痰、痰中带血，偶咯出暗红色血块，口唇、指端发绀明显。胸闷、憋气及活动后喘息症状加重遂来我院就诊。体检：体温36.7 ℃，脉搏60次/min，呼吸24次/min，血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，慢性病容，右侧额部、颊部毛细血管扩张，口唇、甲床紫绀，杵状指趾；双肺呼吸音偏低，肝肋下2指，剑突下4指，触痛（+），脾肋下2指。实验室检查：红细胞6.66×1012/L、白细胞3.5×109/L、血小板7.04×1010/L、血红蛋白189 g/L，全血粘度升高。乙肝表面抗体（HBsAb）、乙肝E抗体（HBeAb）和乙肝核心抗体（HBcAb）均阳性，血清丙氨酸转氨酶（SALT）、碱性磷酸酶（AKP）正常，γ转肽酶（γ-GGT）58 U/L，总胆红素（TBiL）0.023 g/L，直接胆红素（DBiL）0.01 g/L，白球蛋白比值（A/G）1.33，蛋白电泳：白蛋白0.483、α2微球蛋白0.127、γ微球蛋白0.241。血气分析：吸氧前pH 7.408、动脉血氧分压（PaO2）35.4 mm Hg、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）36.4 mm Hg、血氧饱和度（SaO2）72.2%，吸氧后：pH 7.412、PaO2 65.3 mm Hg、PaCO2 33.3 mm Hg、SaO2 91.0%，胸片示双肺纹理稍粗、多，上消化道钡餐示：食道下段、胃底静脉曲张；肺功能：通气功能减退，混合性通气功能障碍，小气道功能障碍，残气/肺总量增高，弥散功能障碍。对比超声心动描记术(CTTE)：心脏无畸形；用碳酸氢钠和盐酸混合后制造成二氧化碳气泡造影剂，从肘正中静脉进行造影，超声心动图显示：二氧化碳小泡先在右房右室内出现(图1)，二氧化碳小泡离开右房室经4到6个心动周期后，左房室内见明显小泡回声(图2)。考虑肺血管扩张。胸部CT未见异常，上腹部CT扫描示：下腔静脉狭窄，奇静脉、半奇静脉扩张，肺部核素检查未见典型肺栓塞改变，肺血管造影检查示：心脏各腔室未见异常，未见肺动脉栓塞及肺动脉畸形引流，下腔静脉严重弥漫性狭窄。诊断为肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome，HPS)。
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结节性硬化症合并多脏器血管平滑肌脂肪瘤1例
患者因“查体发现双肾错构瘤10余天”入院。患者7岁时开始出现鼻翼局部皮疹，结节样、咖啡色，随年龄增长皮损逐渐扩展至鼻翼两侧并呈蝶形分布，质硬，直径1～5 mm不等，压之不褪色。四肢及胸背部等躯干部位未见明显皮损。自诉青春期间出现若干次四肢屈曲并一过性意识不清表现，高度怀疑有癫痫病史。患者自诉其母亲、姐姐及舅舅患有面部类似结节性硬化症（ TSC ）表现及双肾多发错构瘤。结合全美TSC协会修订的结节性硬化症诊断标准［1］，该患者诊断TSC基本明确。专科查体及辅助检查：神清、语利，定向力、计算力、记忆力及判断力均正常，四肢及肌张力正常，深浅反射无异常。桶状胸，双肺可闻及哮鸣音及湿性啰音。右肾区明显膨隆，上极可触及一巨大包块，大小约10cm ×8cm，边界尚清，质中等硬，叩痛明显。辅助检查：肝功生化示：肌酐311．58μmol／L，红细胞沉降率示64 mm／h。肺功能示“混合性通气功能障碍；以阻塞性通气功能障碍为主（重度）；大呼气流速降低；残比值增大；重度弥散功能障碍；通气储量百分比77％”。双肾 ECT示“左肾 GFR 15．14 ml／min、右肾 GFR 12．88 ml／min，双肾功能重度受损”。影像学检查结果：胸部CT（图1）：本例患者双肺囊泡性及薄壁肺大泡，左肺下叶外基底段可见大片高密度灶，内不均匀，邻近胸膜肥厚、粘连。 CT可见双肺大小不一的囊腔，直径多小于2cm，壁厚不一，约1．5～2mm，部分可见小结节影，未见钙化灶，边界不清，本例患者曾因局部较大肺大泡破裂造成气胸而于当地医院行肺大泡切除术。肝脏彩超示肝实质内探及多个高回声结节，较大者约0．7cm ×0．7cm，边界清，内回声欠均匀（图2）；CT示“肝内见多发脂肪密度影，腹膜后可见多发小淋巴结影”。双肾彩超示“右肾体积明显增大，左肾大小约8．2cm ×4．5cm，双肾实质内探及多个高回声结节（较大者约13．5 cm ×8．7cm，左肾2．5cm ×1．8cm），高回声结节互相连接，右肾内较大高回声结节内可见强回声斑伴声影，部分结界内可见囊性区，双肾轮廓欠清，几乎难以探及正常肾实质，超声提示双肾肝脏多发错构瘤（图3、图4）。 CT示右肾前方见巨大混杂密度肿块，CT值-90HU～39HU，轴位截面积11．7cm ×7．7cm，大部分凸向肾外，边界尚清，双肾实质内见多发小结节状混杂密度影（图5）。
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以肺间质纤维化为主要表现的艾滋病1例
患者,男,28岁.因咳嗽、咳痰、呼吸困难半年,在当地医院治疗无效,入住省级医院.入院时查体:体温36.4℃,脉搏80次/min,呼吸19次/min,血压125/65mmHg,唇无发绀,双胸廓对称,呼吸动度均等,双肺呼吸音粗,可闻及少许干性罗音,心率80次/min,率齐,心音有力.肺功能示混合型通气障碍,以限制型为主(中度),中度弥散功能障碍.
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山莨菪碱治疗17例肺源性心脏病疗效观察
肺源性心脏病(肺心病)发病原因依次是慢性支气管炎、肺结核、支气管扩张、支气管哮喘、矽肺[1].肺心病的临床表现很复杂,一般可分成代偿期(包括缓解期)与失代偿期(包括急性加重期),但有时其界限并不很清楚.代偿期可持续10～20年、有的只有几年,失代偿期则较短.肺心病患者心肺功能经历一段漫长的代偿期后因多种原因,主要是年龄增大、机体免疫功能降低、反复感染.合并症增多,肺通气量减少、V/Q(通气/血液)比值下降、肺循环横断面积减少、阻塞、肺内分流增加,弥散功能障碍,缺氧,二氧化碳潴留、血氧饱和度下降,酸中毒等,使脏器功能衰竭即进入失代偿期,表现出呼吸功能衰竭、心力衰竭等.
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呼吸衰竭的液体管理
呼吸衰竭是临床上常见的综合征,如果治疗和处理不及时,常常继发多器官功能衰竭导致患者死亡.呼吸衰竭是由于存在肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气/血流比失调等因素,使静息状态下吸入空气时出现低氧血症和(或)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.
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重度肺泡蛋白沉积症6例患者肺灌洗的麻醉管理
肺灌洗是治疗重度肺泡蛋白沉积症(PAP)的有效措施.由于重度PAP患者存在着严重的弥散功能障碍,良好的麻醉和围术期管理是保证全肺灌洗成功的重要环节.本院自2000年11月至2004年5月对6例PAP患者成功地进行了大容量全肺灌洗治疗,现总结如下.
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静脉输氧治疗感染性疾病43例
严重急性呼吸综合征(SARS)患者肺泡弥散功能障碍,通气/血流比例严重失调,以至于无论是自主呼吸或是经气道给氧,吸入肺泡腔的氧分子均不能有效地透过肺泡壁进入血流,导致患者发生Ⅰ型呼吸衰竭的低氧血症,而且常规气道输氧疗法难以纠正[1].
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老年慢性呼吸衰竭的氧疗与呼吸锻炼
对老年慢性呼吸衰竭的氧疗和呼吸锻炼就四方面的问题阐述如下.1 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭(简称呼衰)可分两个类型:Ⅰ型是休息状态下呼吸空气时,患者存在低氧血症(PaO2＜8kPa)和正常或低PaCO2(＜6kPa),此可称为弥散功能障碍型呼衰;Ⅱ型呼衰为低PaO2和高PaCO2(＞6.67kPa),也可称之为通气功能障碍型呼衰;Ⅰ型到后期多转变为Ⅱ型.至于急性呼衰和慢性呼衰的区别在于前者是指由于某种原因在短期内引起的呼吸功能失代偿,例如脑炎、脑外伤、电击、溺水、药物中毒、吸入毒性气体等,典型的代表就是成人呼吸窘迫综合征(ARDS).至于慢性呼衰,多数由于长期的支气管-肺疾患引起,如慢性阻塞性肺疾病(慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、某些支气管哮喘等)、支气管扩张、重症肺结核、广泛肺间质疾病、尘肺、胸廓病变、严重的脊柱弯典畸形和肺血管病变,典型的代表就是后期的慢性阻塞性肺疾患和肺心病.急性和慢性呼衰从病史上就不难区别,从血气检查上也能确认,急性时肾脏尚未发挥其调节作用,故血液中HCO-3含量不增多;到慢性时,肾脏已发挥了它的生理性调节功能,故血气测定时可见到HCO-3增高.
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左下肺癌切除术中肿瘤组织阻塞双腔管一例
患者,男,67岁,58 kg.因左下肺占位,拟行左下肺叶切除术.术前CT示左下肺癌伴纵隔淋巴结转移.肺功能检查示中度阻塞性通气功能障碍,轻度弥散功能障碍.其余检查无明显异常.麻醉前常规用药,依次静脉注射地塞米松10 mg、咪唑安定3 mg、依托咪酯18 mg、维库溴铵8 mg、芬太尼0.2 mg.插入左侧双腔气管导管(35#),深度27 cm.纤维支气管镜定位检查双腔管位置良好,纤维支气管镜下发现在气管隆突的位置有一个凸起的小肿块,性质不明,未予重视,行机械通气(f=10次/分,I:E=1:2,V_(T8)ml/kg).丙泊酚100 μg·kg~(-1)·min~(-1)、阿曲库铵8μg·kg~(-1)·min~(-1)、雷米芬太尼0.03μg·kg~(-1)·min~(-1)维持麻醉.
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29例以肺部表现为首发症状的结缔组织病临床特征分析
目的 对以肺部表现为首发症状的结缔组织病患者进行分析.方法 分析29例以肺部表现为首发症状的结缔组织病患者的临床特征、辅助检查、预后及其相关因素.结果 29例患者肺部表现均为首发症状,其中咳嗽/干咳7例、胸痛3例,胸闷、进行性呼吸困难19例.胸部CT检查,胸腔积液/胸膜肥厚10例,肺间质性改变16例,肺动脉高压3例.19例患者行肺功能检查,肺功能基本正常11例,轻度限制性通气功能障碍5例,轻度弥散功能障碍3例.随访6~12个月后,合并肺动脉高压患者预后较差,并胸腔积液/胸膜肥厚的患者,经激素、CTX、硫唑嘌呤或MTX等药物治疗后病情稳定好转.合并肺间质性改变的16例患者,经上述治疗后,1例多发性肌炎、1例MCTD患者临床症状反复,治疗效果欠佳,肺间质改变无明显好转,余患者肺部病变较前好转.结论 CTD临床表现多样,由于原发病的临床表现特异性不强,症状不明显,往往容易忽视,造成漏诊和误诊.
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呼吸衰竭的治疗进展
呼吸衰竭(RF)是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气/血流比例失调等因素,使静息状态下呼吸时出现低氧血症和(或)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.近代的呼吸衰竭治疗是建立在对病理生理规律深刻了解的基础上,并利用一系列精密的监测和治疗器械,需要的专业知识涉及呼吸生理、麻醉科、耳鼻喉科、胸内科各方面,其发展日趋专业化,治疗效果也较过去有明显提高.笔者对近年来RF的治疗进展作综述如下.
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呼吸衰竭的治疗进展
呼吸衰竭(respiratory failure,RF)是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气/血流比例失调等因素,使静息状态下呼吸时出现低氧血症和(或)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.临床上,根据动脉血气、病变部位、病程和病理生理,RF有多种分类方法[1].但其治疗基本原则是相同的,笔者对近年来RF的治疗进展作一综述.
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循证护理用于特发性肺纤维化通气障碍的效果观察
一、通气功能障碍是IPF病人的常见问题之一.由于肺功能呈限制性通气功能障碍和弥散功能障碍,患者自觉气短,呼吸频率加快,导致进行性呼吸困难、干咳,缺氧明显.临床上以进行性加重的呼吸困难和缺氧为主要表现,病情持续进展,多数患者终死于呼吸困难和继发感染.
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特发性肺间质纤维化的治疗进展研究
特发性肺间质纤维化( IPF )系指原因不明的下呼吸道的弥漫性炎症性疾病. 炎症侵犯肺泡壁和临近的肺泡腔,造成肺泡间隔增厚和肺纤维化. 肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,其至小气道和小血管也可受累. 其临床特点有进行性呼吸困难, Vel-cro啰音,进行性低氧血症. 肺功能受损以限制性通气障碍、弥散功能障碍为主. IPF患病率约2~5/10万,发病年龄多为40~50岁,男性稍多于女性. 绝大多数病程为慢性,起病骤急者罕见.
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血气分析在婴幼儿肺炎治疗中的作用
近年来,我们对收治的婴幼儿肺炎及时进行血气分析测定,现探讨其在治疗中的作用.判断是否并发呼吸衰竭:婴幼儿肺炎并发呼吸衰竭多预后较差,故应早期诊断、及时抢救.临床观察证实,婴幼儿肺炎血气改变与病变范围大小、有无突变及病毒性肺炎是否继发细菌感染等有关.机理为:①肺泡炎症首先使换气面积减少;②通气/血流比例失调;③因呼吸膜在肺部炎症时增厚,使气体弥散距离加宽,气体弥散功能障碍-换气障碍,从而使血氧浓度降低,PaO2＜80mmHg(10kPa)即为低氧血症,是换气障碍的标志.肺炎进一步发展时,气管、支气管内有粘稠分泌物淤聚或部分肺不张导致肺泡气体分布不均,通气血流比率失调,严重气道阻塞而有肺泡通气不足或死腔通气量增大,在换气障碍的同时伴有严重通气障碍,此时,PaCO2＞50mmHg(6.67kPa),表明存在高碳酸血症.治疗除控制肺部炎症外,重点是雾化吸入,通畅气道,改善通气功能,低浓度持续给氧.
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呼吸指数及氧和指数监测在评估儿童肺水肿发生中的价值
在儿科,肺水肿病因复杂,易误诊为普通肺部感染,而延误抢救时机,甚至部分患儿由早期肺部感染迅速进展为肺水肿,如果能根据客观指标定量判断,及时预测病情,采取有效措施干预,可提高抢救成功率、降低病死率.肺水肿是一种肺血管外液体增多的病理状态.肺泡大量积液时肺总量减少、肺顺应性下降、弥散功能障碍、气体交换障碍.该病病情进展十分迅速,如抢救不及时可因呼吸循环衰竭而死亡.
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严重烧伤休克时血气变化及酸碱平衡紊乱
目的: 提高对严重烧伤休克患者血气变化的认识,探讨其酸碱平衡紊乱的类型、发生及发展规律,从而为降低严重烧伤休克的死亡率并为临床治疗提供参考依据.方法: 将我院1985年至1999年间1879例烧伤患者中重度烧伤并有休克患者129例作出412例次动脉血气参数(pH、 PaO2、PaCO2和HCO-3)和K+、Na+、Cl的测定以及血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr )的测定.129例中男98例、女31例、年龄1-58岁(28.0±16.3).将每次测定的血气参数按各型酸碱平衡紊乱预计代偿公式计算,用Na+-(HCO-3+Cl)求阴离子间隙(AG)值.AG正常值为8- 16 mmol/L,本文AG 18 mmol/L时定为有代谢性酸中毒:△PaCO2=1.5×△HCO- 3+8.0±2. 0;代谢性碱中毒:△PaCO2=0.9×△HCO-3±5.0;呼吸性酸中毒:△HCO-3=0 .35 ×△PaCO2±5.58;呼吸性碱中毒:△HCO-3=0.5×△PaCO2±2.5.结合临床病史综合分析,作出正确酸碱平衡紊乱的诊断.结果: 412例次中除35例次(8 .5%)属正常范围外, 另377例次(91.5%)存在不同类型的酸碱平衡紊乱.其中单纯代谢性酸中毒202例次(49.0%); 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒98例次(23.8%); 单纯呼吸性酸中毒46例次(11.2%); 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒22 例次(5.3%).单纯呼吸性碱中毒5例次(1.2%),单纯代谢性碱中毒3例次(0.7%); 代谢合并代碱并呼碱1例次(0.2%).电解质的变化, 412例次中,血K+＜3.5 mmol/L 133例次(32.3%) 、3 .5-5.5 mmol/L 178例次(43.2%)、＞5.5 mmol/L 101例次(24.5%).血Na+＜135 mmo l/L 152 例次(36.8%), 135-145 mmol/L 185例次(44.9%)、＞145 mmol/L 75例次(18.2%).血Cl ＜98 mmol/L 113例次(27.4%)、 98-108 mmol/L 191例次(46.4%)、＞108 mmol/L 106 例次(25.2%).AG值升高者＞18 mmol/L 245例次(59.4%).讨论: 412 例次动脉血气分析中有377例次存在不同类型的酸碱平衡紊乱.以单纯代谢性酸中毒常见,其次代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒也常见.血清电解质紊乱以低钠血症,低钾血症为常见.412例次动脉血气分析中还发现PaO2＜10.7 kPa 184例次(44 .7% ), 其中PaO2＜8.0 kPa 83例次(45.1%).由于严重烧伤后病人肺血流量降低,O2及 C O2弥散功能障碍,肺通气血流比例失常,导致低氧血症.一旦出现低氧血症常提示肺或肺间质水肿,当低氧持续存在时,缺氧刺激外周化学感受器,使呼吸加快,再加烧伤后疼痛刺激使通气过度可出现呼吸性碱中毒的情况.严重烧伤伴休克,使组织灌注不良,无氧代谢引起乳酸堆积,发生代谢性酸中毒.严重酸中毒时,pH值变化0.1-0.2就可影响机体的代谢和器官功能.当p H 值从7.4降至7.0时心输出量将下降50%-60%, 病人出现昏迷.pH值保持在正常水平时死亡率约 5%-10%;pH值每下降0.1-0.5病死率倍增.因为严重的酸血症影响组织细胞代谢和主要器官的功能.因此当pH值为7.20时, 应及时补充碱性药物.AG和潜在HCO-3的变化对判断重度烧伤病人酸碱平衡紊乱也具有重要意义.AG升高必引起等量的HCO-3降低,潜在HCO -3在数值上应为实测HCO-3与△AG之和,因此在估计HCO-3时要考虑引起AG增加的酸性物质消耗一部分HCO-3.重度烧伤休克时的酸碱平衡紊乱是复杂的,正确判断每一时期酸碱失衡的情况对于抗休克有至关重要的意义.
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重度肺泡蛋白沉积症全麻下行大容量肺泡灌洗术1例
患者男,39岁,体重75 kg,电焊工人.既往无心肺疾病.患者自觉自5年前患"大叶性肺炎",治愈后不久渐渐胸闷,活动后乏力,夜间憋醒,于地方医院行抗炎、对症治疗无明显好转,于我院呼吸内科行支气管镜检小剂量肺泡灌洗后确诊为肺泡蛋白沉积症.查体见口唇及甲床青紫.有杵状指,听诊双肺呼吸音弱,肺功能显示肺重度弥散功能障碍伴小气道功能低下.血气分析PO2 55.2 mmHg,PCO235.9 mmHg.血常规示Hb 192 g/L.
