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Fractalkine及其受体CX3CR1表达与宫颈癌临床病理特征的关系
目的 检测宫颈癌血清中Fractalkine及其受体CX3CRl的表达,探讨Fractalkine及其受体CX3CR1在宫颈癌发生、发展中的作用. 方法 采用ELISA法检测宫颈癌患者40例(宫颈癌组)、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)患者30例(CIN组)、正常健康人群20例(正常组)血清中Fractalkine及其受体CX3CR1表达,并对Fractalkine及其受体CX3CR1表达与宫颈癌临床病理特征之间的关系进行分析. 结果 宫颈癌组患者血清Fractalkine、CX3CR1表达水平均明显低于正常组及CIN组,差异有统计学意义;此外,CIN组LSIL患者血清Fractalkine表达水平[(4 228.1 ±214.4)pg/ml]明显高于HSIL患者[(3 438.1 ±411.0) pg/ml],CIN组LSIL患者血清CX3CR1表达水平[(31.4 ±4.4)pg/ml]明显高于HSIL患者[(27.0±2.0)pg/ml],差异均有统计学意义;宫颈癌伴有淋巴结转移组血清Fractalkine、CX3CR1表达水平均明显低于无淋巴结转移组,差异有统计学意义;宫颈癌血清Fractalkine和CX3CR1水平表达与宫颈癌FIGO分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).Fractalkine及其受体CX3CR1在宫颈癌血清中的表达水平呈正相关(rs =0.371,P=0.018). 结论 Fractalkine及其受体CX3CR1的低表达与宫颈癌的侵袭和淋巴结转移密切相关,在宫颈癌发生发展过程中可能发挥了重要作用.
关键词： 宫颈癌 Fractalkine CX3CR1 -
2型糖尿病肾病患者血清Fractalkine因子与血糖、血脂的关系
目的 探讨2型糖尿病患者血清Fractalkine(FKN)水平与血糖、血脂的关系.方法 2型糖尿病患者130例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为以下三组:正常白蛋白尿组(NA)45例(UAER＜20 μg*min-1);微量白蛋白尿组(MA)43例(UAER 20～200 μg*min-1);大量白蛋白尿组(CP)42例(UAER＞200 μg*min-1).另选健康体检者40例为对照组(NC).采用酶联免疫吸附法测定三组患者及对照组的血清FKN浓度,并分析血清FKN水平与空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血压的关系.结果 随着UAER的升高,血清FKN浓度逐渐升高,各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示,FKN与UAER、FPG、2 hPG、HbA1c、TC、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关.以FKN为应变量行多元逐步回归分析显示,FKN与UAER、LDL-C呈正相关.结论 FKN与糖尿病肾病的发生发展关系密切;2型糖尿病患者血清FKN水平与血糖和血脂代谢紊乱有关.
关键词： Fractalkine 糖尿病肾病 血糖 血脂 -
Fractalkine及其受体CX3CR1蛋白在兔动脉粥样硬化斑块中表达增加
动脉粥样硬化(athemsclemsis,AS)是危害人类健康的主要疾病.炎性反应贯穿了AS发生、发展的整个过程.趋化因子可能通过驱动、调节黏附分子的表达或直接趋化、吸引炎性细胞,导致炎性反应.
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PI3K/Akt在线粒体ATP敏感性钾通道开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞FKN表达中的作用
目的 观察PI3 K/Akt信号在线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs) fractalkine(FKN)表达中的作用.方法 培养SD大鼠离体MMECs,建立缺氧复氧损伤模型24皿,随机分为4组(n=6):正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(DZ组)、LY294002+二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(LY294002+DZ组).DZ组加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,LY294002+ DZ组在加入100 μmol/L LY294002预处理2h后再加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,然后和缺氧复氧组同样进行缺氧2h、复氧2h.Hoeehst染色观察凋亡细胞显微结构,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,RT-PCR检测Akt和FKNmRNA水平,Western blotting检测Akt蛋白水平.结果 与N组比较,H/R组细胞增殖率显著降低(P＜0.01)、凋亡率显著升高(P＜0.01),FKN mRNA和FKN蛋白表达显著增加(P＜0.01)、Akt mRNA和Akt蛋白升高(P＜0.05).与H/R组比较,DZ组细胞增殖率显著升高(P＜0.01)、凋亡率显著降低(P＜0.01),AktmRNA和蛋白显著升高(P＜0.01和P＜0.05),FKN mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.01).与DZ组比较,LY294002+ DZ组Akt mRNA和蛋白显著降低(P＜0.01)、FKN mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论 mito-KATP开放通过PI3K/Akt信号调节下游FKN mRNA的转录及表达,促使细胞增殖,抑制细胞凋亡,实现对缺氧复氧MMECs损伤的保护.
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Fractalkine在肝胆胰疾病中的相关研究现状
趋化因子是一类对不同靶细胞具有趋化效应的细胞因子家族,已发现50余个成员.该家族成员依据其分子N端半胱氨酸的数量及其间隔,可分为CC,CXC,C,CX3C四个亚家族,分别趋化和激活不同类型免疫细胞.Fractalkine(Fkn)作为CX3C亚家族中的唯一成员与其他趋化因子区别在于:Fkn是一种跨膜糖蛋白,其分子结构、生化特性和分布特点均不同于其他趋化因子.因而在多种疾病的发生、发展中都可能发挥着较为独特的作用,本文就其在肝胆胰疾病中的研究现状予以综述.
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趋化因子分形素Fractalkine介导的单核细胞黏附
背景分形素Fractalkine(FKN)是新近发现的唯一兼具黏附功能的趋化因子,不仅能够诱导单核细胞的定向迁移,还能介导单核细胞与血管内皮细胞的紧密黏附,参与动脉粥样硬化(AS)的形成.目的 观察白细胞介素18(IL-18)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上调表达FKN后,FKN介导的HUVEC与人单核细胞细胞株1(THP-1)的黏附.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC FKN mRNA的表达,应用FlowChamber装置观察HUVEC与人单核细胞THP-1的黏附,以及FKN中和抗体对黏附效应的影响.结果 IL-18可剂量相关地诱导FKN mRNA表达,与0 μg/L组(0.10±0.01)相比,25、50、100μg/L组分别增加为:(0.49±0.04),(0.63±0.09),(0.85±0.07)(均P<0.01).FKN表达上调相应地明显增加HUVEC与单核细胞的黏附,单核细胞黏附数在0、25、50、100μg/L IL-18组,分别为:(7.4±2.6),(26.8±5.2)、(43.0±5.4)、(70.8±10.7)/HP(均P<0.01).FKN中和抗体可明显抑制此种黏附效应.结论 FKN在介导HUVEC与单核细胞的黏附过程中发挥作用.
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趋化因子Fractalkine与心肌细胞缺血再灌注损伤
目的 探讨一种新的化学趋化因子Fractalkine(FKN)与缺血再灌注关系及其信号转导途径.方法 分别培养心肌细胞(MC)、心肌成纤维细胞(CFs)、人脐静脉内皮细胞(ECV304),利用缺氧(缺血液)和复氧液(再灌注液)造成3种细胞的缺氧复氧模拟缺血再灌注,观察3种细胞存活率及RT-PCR检测的FKN的mRNA表达;对人脐静脉内皮细胞给NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC),检测的FKN的mRNA表达变化.结果 1)CFs在整个缺氧复氧过程中没有FKN的表达.2)ECV304缺氧前与复氧即刻FKN无表达,缺氧复氧后0.5、1、2、3、4 h FKN表达增加,分别是(0.21±0.02)、(0.43±0.02)、(0.58±0.02)、(0.40±0.02)、(0.13±0.02),于复氧后2 h到达表达高值(全部P＜0.01).3)MC缺氧复氧后0.5、1、2 h FKN表达增加,分别是(0.12±0.01)、(0.34±0.05)、(0.41±0.05),于复氧后2 h到达表达高值(P均＜0.01).4)每个时间段MC的FKN表达均低于ECV304(P＜0.01).5)PDTC(3、10 μmol/L)是 NF-κB的抑制剂,可明显抑制ECV的FKN mRNA的表达(P＜0.01).结论 FKN参与心肌缺血再灌注过程,内皮细胞是表达FKN的主要细胞;NF-κB可能参与FKN表达的信号转导通路.
关键词： 缺血再灌注 趋化因子 Fractalkine 吡咯烷二硫氨基甲酸酯 -
玉葵清对糖基化终产物诱导的人肾系膜细胞趋化因子表达的影响
目的 探讨玉葵清对糖基化终产物(AGEs)诱导的人肾系膜细胞(HRMC)趋化因子表达及其趋化效应的影响. 方法 糖基化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和玉葵清干预HRMC. 结果 AGE-BSA组较BSA组HRMC趋化单核细胞数增加,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、Fractalkine(FKN)中和抗体组HRMC趋化单核细胞数较AGE-BSA组减少;玉葵清组MCP-1、Fractalkine基因表达、上清中的蛋白含量和趋化单核细胞较BSA组降低(P＜0.05). 结论 玉葵清减弱AGE-BSA诱导的HRMC趋化因子表达及其趋化效应,可能改善DN肾脏炎症反应.
关键词： 糖基化终产物 单核细胞趋化蛋白-1 Fractalkine 玉葵清 糖尿病肾病 -
血清Fractalkine和高敏C反应蛋白与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的：探讨血清Fractalkine （FKN）和高敏C 反应蛋白（hsC‐RP）与DR的关系。方法选取2014年3月至2015年3月于我科住院的126例T2DM 患者，根据眼底荧光造影，分为单纯糖尿病（NDR）组、非增殖期DR（NPDR）组和增殖期DR（PDR）组，同时，另选取40名健康体检者作为正常对照（NC）组。测定各组血清FKN和hsC‐RP水平，并分析FKN与hsC‐RP的相关性。结果 NDR、NPDR、和PDR组血清FKN水平[（0.68±0.08）vs（0.75±0.11）vs（0.92±0.17）vs（0.59±0.06） ng／ml]和hsC‐RP水平[（3.81±1.08）vs（5.87±2.24）vs（8.03±3.06）vs（1.74±0.53） mg／L]均高于NC组，且随DR的加重逐渐升高（P＜0.05）。血清FKN与hsC‐RP呈正相关（r＝0.486，P＜0.01）。FKN、hsC‐RP、HbA1 c、LDL‐C是DR的危险因素。结论血清 FKN 和 hsC‐RP是DR的危险因素，可能参与 DR的发生发展。
关键词： Fractalkine 高敏C反应蛋白 糖尿病视网膜病变 -
慢性充血性心力衰竭患者新型趋化因子循环Fractalkine及其受体CX3CR1水平研究
目的：观察慢性充血性心力衰竭（CHF）患者新型趋化因子循环Fractalkine及其受体C3CXR1水平变化情况。
方法：选取CHF患者（CHF组）55例和同期我院门诊健康体检者25例为正常对照组。患者入院即刻抽取静脉血，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清可溶性Fractalkine水平,流式细胞仪检测外周血单核细胞受体CX3CR1水平的表达；并对血清可溶性Fractalkine的水平与N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平进行相关性分析。
结果：CHF组血清可溶性Fractalkine水平明显高于正常对照组（P=0.004），纽约心功能分级（NYHY）Ⅲ、Ⅳ级者明显高于Ⅱ级者；CHF组循环单个核细胞CX3CR1的表达水平较正常对照组(14.7±8.1)明显增高（P<0.05），并且随着NYHY程度加重，表达水平亦明显增高[NYHAⅡ级者为25.1±12.4，与正常对照组比（P=0.03）；Ⅲ级者为37.3±11.0，与NYHAⅡ级者比（P=0.04）；Ⅳ级者为41.7±11.1，与NYHAⅡ级者比（P=0.009），差异均有统计学意义]。血清可溶性Fractalkine的水平与NT-proBNP水平呈正相关（r=0.364，P<0.01）。
结论：循环Fractalkine及其受体CX3CR1可能参与了慢性充血性心力衰竭患者炎症免疫发病过程。关键词： Fractalkine 慢性充血性心力衰竭 炎症免疫 -
趋化因子CX3CL1在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压过程中的表达变化
肺动脉高压是以肺动脉血管阻力进行性升高为主要特征的一组疾病,发生机制复杂,肺源性心脏病是其终末阶段.趋化因子CX3CL1(fractalkine,FKN)是趋化因子CX3C亚族的惟一成员,具有可溶形式及膜结合形式,既有趋化性蛋白的功能也有细胞黏附分子的功能,还具有促进平滑肌细胞增殖的生长因子作用[1].本研究通过野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型观察肺动脉高压发展过程中FKN的表达变化,探讨FKN在肺动脉高压形成过程中的作用和可能的机制.
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Fractalkine与慢性阻塞性肺疾病并肺源性心脏病患者氧化应激相关性及机制探讨
目的 探讨Fractalkine(FKN)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺源性心脏病(简称肺心病)患者氧化应激状态的相关性及可能机制.方法 64例AECOPD住院患者按是否合并肺心病、是否使用乙酰半胱氨酸(NAC)、COPD严重程度以及心功能分为8组,8例志愿者为正常对照组,测定各组患者住院次日、治疗后第10天血清各项指标,并检查心脏彩超、肺功能、CAT评分.结果 血清FKN、NF-κB、OX-LDL及hsCRP水平在AECOPD的各组患者中均较正常对照组升高(P＜0.05),重症组及失代偿组升高明显(P＜0.05),肺心病组治疗前及治疗后均高于COPD组(P＜0.05),在COPD轻症干预组及肺心病代偿干预组治疗后下降明显(P＜0.05),SOD则相反.FEV1在肺心病代偿干预组及COPD轻症干预组治疗后较治疗前升高(P＜0.05).肺动脉压在肺心病代偿干预组治疗前后有显著差异(P＜0.05),肺心病失代偿组较代偿组明显升高(P＜0.05),肺心病组与COPD组比较有显著差异(P＜0.05).CAT评分除在肺心病失代偿组外其它各组治疗前后均有显著差异(P＜0.05),肺心病组与COPD组比较有统计学差异(P＜0.05).治疗前8组患者血清FKN与CAT评分及NF-κB、OX-LDL、hsCRP、肺动脉压呈正相关(r=0.417,0.521,0.401,0.456,0.395,P＜0.05),与SOD负相关(r=-0.387,P＜0.05),与FEV1无明显相关性(r=0.215,P＞0.05).结论 COPD并肺源性心脏病存在的氧化应激,与FKN密切相关,其机制可能系COPD持续低氧引起的氧化应激产物增多,激活NF-κB而促进FKN的生成和释放,NAC可能通过NF-κB途径降低FKN的生成,对早期肺心病的预防有一定作用.
关键词： Fractalkine 肺疾病 慢性阻塞性 氧化应激 C反应蛋白 -
罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾皮质趋化因子fractalkine表达的影响
目的 观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾皮质趋化因子fractalkine表达的影响.方法 SD大鼠30只,10只分至正常对照组,20只腹腔注射小剂量链脲佐菌素结合高能量饲料制备2型糖尿病大鼠模型,然后分至糖尿病组(n=10)及罗格列酮干预组(n=10).运用流动注射分析法测定血清糖基化终产物-肽(advanced glycosylation end products-peptide,AGE-P),应用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学法分别检测肾皮质fractalkine mRNA和蛋白表达.选用单因素方差分析进行数据统计分析.结果 糖尿病组大鼠血清AGE-P[(2.87±0.21)U/ml]、肾皮质fractalkine mRNA(1.41±0.03)及fractalkine蛋白表达(0.79±0.04)均明显高于对照组[分别为(0.90±0.13)U/ml、0.85±0.04及0.46±0.03,P<0.01];罗格列酮干预组大鼠血清AGE-P[(1.45±0.15)U/ml]、肾皮质fractalkine mRNA(1.00±0.05)及fractalkine蛋白表达(0.67±0.03)则明显低于糖尿病组(P<0.01).结论 罗格列酮可能通过抑制肾皮质fractalkine表达发挥其肾脏保护作用.
关键词： 糖尿病肾病 糖基化终产物 高级 罗格列酮 Fractalkine -
不同脑梗死亚型患者血清Fractalkine浓度的差异
目的:探讨不同牛津郡社区卒中项目(OCSP)亚型急性脑梗死患者血清Fractalkine(FKN)浓度的变化.方法:45 例急性脑梗死患者按OCSP 分型分为完全前循环梗死(TACI)组、部分前循环梗死(PACI)组、后循环梗死(POCI)组和腔隙性梗死(LACI)组.采用酶联免疫吸附法检测发病1 ～3 d 、7 d 、14 d 和28 d 时血清FKN 浓度,比较各组间的差异.分析FKN 浓度与相应时间点美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和3 个月时Barthel指数(BI)的相关性.结果:各种亚型急性脑梗死患者血清FKN 浓度均升高,TACI 组为显著;在不同时间点,血清FKN 浓度变化大致为TACI ＞PACI ＞LACI ＞POCI ,与相应时间点NIHSS 评分呈正相关,与3 个月时BI 呈负相关.结论:血清FKN 浓度的变化可能提示急性脑梗死各OCSP 亚型患者炎症损伤的差异,并影响神经功能缺损程度和患者3 个月时的转归.
关键词： 脑梗死 分类 Fractalkine -
Fractalkine与尿酸、血脂的相关性研究
目的 探讨血清Fractalkine水平与尿酸、血脂等因素的关系.方法 选取2015年1月～2016年2月在我院就诊的58例高尿酸血症(HUA)患者作为HUA组,选取同期我院体检的年龄、居住地相匹配的32例体检健康者作为NC组.采用ELISA法检测两组血清Fractalkine水平,采用全自动生化仪测定其他相关生化指标.结果 HUA组的血清Fractalkine水平显著高于NC组,差异有统计学意义(P＜0.01).血清Fractalkine水平与尿酸、血脂呈正相关(r=0.287,P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示,血尿酸为影响Fractalkine的显著因素(β=0.058,P＜0.01).结论 血清Fractalkine水平同尿酸、血脂密切相关,并可能直接或间接参与HUA等代谢性疾病的病理过程.
关键词： Fractalkine 尿酸 血脂 代谢性疾病 -
FKN与疾病的研究进展
FKN(fractalkine)是由体内多种组织细胞分泌的具有黏附功能的趋化因子,是目前发现的CX3C家族的惟一成员,具有CX3C基序、跨膜区、黏液样结构域的特殊结构.FKN因子对中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等均有趋化作用.FKN因子能加快炎性因子的渗出,促进炎症级联反应的发生,从而参与多种疾病的发生、发展.本文就FKN与多种临床疾病的关系进行综述.
关键词： 趋化因子 受体 Fractalkine -
初诊肺癌患者血清IL-8、Fractalkine、MIP-3α表达与肺癌临床特征的相关性分析
目的 分析初诊肺癌患者血清白细胞介素-8(IL-8)、趋化因子(Fractalkine)、巨噬细胞炎性蛋白-3α(MIP-3α)表达与肺癌临床特征的相关性.方法 回顾性分析大连大学附属中山医院2013年1月～2015年12月收治的90例初诊肺癌患者(初诊肺癌组,其中小细胞癌21例、非小细胞癌69例)和同期门诊体检结果无异常的90名健康者(健康组)的临床资料.首先比较初诊肺癌组和健康组血清IL-8、Fractalkine、MIP-3α水平;其次将初诊肺癌组患者根据Ⅰ+Ⅱ期和Ⅲ+Ⅳ期、小细胞癌和非小细胞癌进行分组,比较血清IL-8、Fractalkine、MIP-3α水平;后采用Pearson相关检验分析初诊肺癌组患者血清IL-8、Fractalkine、MIP-3α 三个指标之间的相关性.结果 ①初诊肺癌组患者血清IL-8、Fractalkine、MIP-3α[水平均明显高于健康组(均P＜ 0.01).②Ⅰ+Ⅱ期组患者血清IL-8、Fractalkine、MIP-3α水平均明显低于Ⅲ+Ⅳ期组(均P＜0.01).③小细胞癌组患者血清IL-8、Fractalkine、MIP-3α水平均高于非小细胞癌组,但差异无统计学意义(P＞0.05).④Pearson相关分析显示,IL-8与Fractalkine(r=0.598,P＜ 0.05)、IL-8与MIP-3α(r=0.641,P＜0.05)、Fractalkine与MIP-3α(r=0.682,P＜0.05)之间均存在线性相关性.结论 初诊肺癌患者血清IL-8、Fractalkine、MIP-3α水平高于健康人员,且随着病情的加重而升高,但不同病理分型之间水平无显著差异,三个指标相互呈线性相关,可作为初诊肺癌患者病情判断的指标.
关键词： 肺癌 白细胞介素-8 Fractalkine 巨噬细胞炎性蛋白-3α -
原发性高血压患者血清FKN水平与血管内皮功能的关系
目的 探讨原发性高血压(EH)患者血清不规则趋化因子Fractalkine (FKN)水平的变化及其对血管内皮功能的影响.方法 选取2016年7月～2017年7月就诊于海南省三亚市人民医院门诊的EH患者106例作为观察组,选取同期体检健康者80名作为对照组.比较观察组入院时与对照组血清FKN、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、二甲基精氨酸(ADMA)水平及肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD);比较观察组患者治疗前后血压变化;比较观察组治疗前后血清FKN、hs-CRP、ET-1、NO、ADMA水平及FMD;分析EH患者血清FKN与hs-CRP、ET-1、NO、ADMA水平及FMD的相关性.结果 观察组患者入院时血清FKN、hs-CRP、ET-1、ADMA水平显著高于对照组(P＜0.05);观察组血清NO、FMD水平低于对照组(P＜ 0.05).治疗后观察组患者收缩压、舒张压均显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后血清FKN、hs-CRP、ET-1、ADMA水平较治疗前显著降低,NO、FMD水平较治疗前显著升高(P＜0.05).Pearson相关分析显示,EH患者血清FKN与hs-CRP、ET-1、ADMA水平呈正相关(r=0.332、0.456、0.432,均P＜0.05),与NO、FMD呈负相关(r=-0.443、-0.505,均P＜0.05).结论 EH患者血清FKN水平异常升高,并影响血管的内皮功能,FKN水平升高可能与血压升高介导血管损伤有关.
关键词： 原发性高血压 Fractalkine 内皮功能 相关性 -
尿液 Fractalkine 对移植肾急性排斥反应无创性诊断及动态预测的价值
目的：探讨尿液 Fractalkine 在移植肾急性排斥反应中的诊断价值，并评估尿液Fractalkine在移植受者免疫状态监测中的作用。方法选择2006年1月至2009年10月在浙江大学医学院附属第一医院接受肾脏移植的患者155例，其中急性排斥反应（ AR）患者49例，移植肾功能稳定且术后1～2个月程序活检病理诊断为移植肾状态患者58例，程序活检病理诊断为亚临床排斥反应10例，病理证实的急性肾小管坏死9例以及慢性移植肾肾病29例。同时留取健康对照者晨尿尿标本40份。用酶联免疫吸附试验法测定上述尿液Fractalkine的水平（检测结果均用尿肌酐值校正），比较术后不同时间、不同组别之间Fractalkine水平的差异。结果49例AR患者尿液Fractalkine 的水平[（429.1±56.1） ng／mmol肌酐]明显高于肾功能稳定患者[（94.6±8.4） ng／mmol肌酐]和健康对照[（84.5±8.9）ng／mmol肌酐]（均P＜0.05）。 AR患者尿液Fractalkine的水平高于急性肾小管坏死患者[（429.1±56.1）比（133.0±9.8） ng／mmol肌酐]及慢性移植肾肾病患者[（429.1±56.1）比（183.0±18.9）ng／mmol 肌酐]（均P＜0.001）。构建尿液Fractalkine诊断AR的ROC曲线，曲线下面积为0.920（95％CI：0.875～0.969，P＜0.001），当尿Fractalkine＝157.5 ng／mmol肌酐时，诊断AR的敏感度和特异度分别达到83.7％和84.5％（ P＜0.001）。在术后早期的动态观察中发现，肾功能稳定患者术后尿Fractalkine的平均水平基本都在200 ng／mmol肌酐以下，而AR组患者尿Fractalkine的平均水平通常维持在300 ng／mmol肌酐以上。结论作为无创性检查的手段，尿液Fractalkine 在诊断AR中有较好的敏感度和特异度，并且能较早预测移植肾AR的发生。
关键词： 肾移植 趋化因子CX3CL1 Fractalkine 移植物排斥 -
趋化因子CX3C-Fractalkine与肺动脉高压
趋化因子CX3C-Fractalkine具有不同于其它趋化因子的特性,参与了细胞生长调节、血管生成、细胞间的黏附、免疫炎症反应等多种生物学过程.CX3C Fractalkine在肺动脉高压发病中发挥一定的作用.
关键词： Fractalkine CX3C受体1 肺动脉高压
