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Fractalkine及其受体CX3CR1表达与宫颈癌临床病理特征的关系
目的 检测宫颈癌血清中Fractalkine及其受体CX3CRl的表达,探讨Fractalkine及其受体CX3CR1在宫颈癌发生、发展中的作用. 方法 采用ELISA法检测宫颈癌患者40例(宫颈癌组)、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)患者30例(CIN组)、正常健康人群20例(正常组)血清中Fractalkine及其受体CX3CR1表达,并对Fractalkine及其受体CX3CR1表达与宫颈癌临床病理特征之间的关系进行分析. 结果 宫颈癌组患者血清Fractalkine、CX3CR1表达水平均明显低于正常组及CIN组,差异有统计学意义;此外,CIN组LSIL患者血清Fractalkine表达水平[(4 228.1 ±214.4)pg/ml]明显高于HSIL患者[(3 438.1 ±411.0) pg/ml],CIN组LSIL患者血清CX3CR1表达水平[(31.4 ±4.4)pg/ml]明显高于HSIL患者[(27.0±2.0)pg/ml],差异均有统计学意义;宫颈癌伴有淋巴结转移组血清Fractalkine、CX3CR1表达水平均明显低于无淋巴结转移组,差异有统计学意义;宫颈癌血清Fractalkine和CX3CR1水平表达与宫颈癌FIGO分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).Fractalkine及其受体CX3CR1在宫颈癌血清中的表达水平呈正相关(rs =0.371,P=0.018). 结论 Fractalkine及其受体CX3CR1的低表达与宫颈癌的侵袭和淋巴结转移密切相关,在宫颈癌发生发展过程中可能发挥了重要作用.
关键词： 宫颈癌 Fractalkine CX3CR1 -
CX3CR1基因多态性与冠心病关联的荟萃分析
目的 探讨CX3CR1-V249I、T280M与冠心病(CAD)的关联性.方法 检索中英文数据库,以得到CX3CR1-V249I、T280M与CAD易感性关系的病例对照研究,采用Meta分析方法 合并V249I、T280M与CAD关联的OR值,同时进行文献发表偏倚检验.结果 共纳入文献6篇.对于V249I,共纳入病例1 551人,对照1 804人,I型相对于V型合并OR=0.85(95%CI=0.67～1.08,P＞0.05);对于T280M,共纳入病例1 555人,对照1 801人,M型相对于T型合并OR=0.82(95%CI=0.70～0.96,P＜0.05).结论 T280M为CAD的保护性因素,V249I与CAD的发生无关联.
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从小胶质细胞活化通路探讨化疗诱导大鼠神经病理性疼痛的发生机制
目的:研究脊髓小胶质细胞活化通路在化疗药物诱导的神经病理性疼痛中的作用.方法:大鼠鞘内置管并筛选出痛阈值合格的SD大鼠36只,采用随机配伍的方法分为3组:对照组、模型组、米诺环素组.用隔日腹腔注射长春新碱(125 μg/kg)的方法建立化疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型,米诺环素组从建立化疗痛模型前1天起每日鞘内注射工具药米诺环素(1 00 μg/rat,10 μL),其他各组同步注射生理盐水.分别用Electronic von Frey测痛仪和热刺痛仪测定大鼠机械痛阈值及热痛阈值,免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞特异性活化标志物Ibal的表达,Western Blot法检测脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值显著降低(P＜ 0.05或P＜ 0.01),脊髓背角Iba1蛋白、脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组相比,米诺环素组大鼠机械痛阈值和热痛阈值相对升高(P＜0.05),脊髓背角Iba1蛋白、脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:脊髓小胶质细胞活化通路可能参与了化疗药物诱导的神经病理性疼痛的发生和发展.
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糖尿病肾病患者CX3CR1基因V249I多态性与炎症介质的关系
目的 研究糖尿病肾病患者Fractalkine (FKN)受体CX3CR1基因V249I多态性与炎症介质NF-κb、FKN、IL-6、TNF-α的关系.方法 应用聚合酶链反应限制片段长度多态性方法及测序法对80例糖尿病肾病(DN组)患者、119例糖尿病(DM组)患者和118例对照者(C组)的CX3CR1基因多态性进行分析,同时检测各组血清中NF-κb、FKN、IL-6、TNF-α含量.结果 等位基因249I在对照组(20.33％)中的分布频率明显高于DN组(17.23％)和DM组(8.75％)(x2=9.698,P=0.002);血清中NF-κb、FKN、IL-6、TNF-α含量DN组高于DM组,DM组高于C组,差异均有统计学意义(各指标F值分别为23.318、52.507、8.821、12.013;P值分别为0.000、0.000、0.001、0.000);DN组及DM组中Ⅵ+Ⅱ基因型FKN含量较ⅤⅤ基因型FKN含量明显增加(F=21.216; P=0.000);DN组及DM组中Ⅵ+Ⅱ基因型NF-KB含量较ⅤⅤ基因型含量明显减少(F=15.361; P=0.000);各组不同基因型中IL-6的含量并无显著差异(F=1.387;P=0.053).结论 FKN受体CX3CR1等位基因V249I变异可能与糖尿病肾病的发病危险性下降有关;CX3CR1多态性有可能通过影响肾脏的炎症过程而参与DN的发生发展.
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硫化氢对动脉粥样硬化的影响及其与CX3CR1的关系
目的 在高脂饮食ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中,探讨硫化氢对动脉粥样硬化斑块的影响及其与斑块内趋化因子受体CX3CR1的关系.方法 10周龄、雄性纯合子ApoE基因敲除小鼠予以高脂饮食喂养,在高脂饮食喂养第4、8、12、24周时处死小鼠并留取血浆和主动脉,通过化学比色法和Westem Blot技术检测血浆硫化氢水平和主动脉胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)表达情况一部分小鼠在高脂饮食4或12周后开始每天予以硫化氢供体药物NaHS(1 mgkg-1,i.p)或生理盐水.高脂饮食24周后,通过超声生物显微镜成像技术评估小鼠主动脉及其主要分支内的动脉粥样硬化情况,随后处死小鼠并留取主动脉,通过H&E染色和免疫组化技术进一步观察小鼠头臂干动脉粥样斑块的病变情况及CX3CR1的表达水平.结果 在动脉粥样硬化斑块形成早期,即出现了CSE表达水平的显著降低,随着斑块的进展,CSE的表达水平进一步下调和CSE活性明显下降,终导致血浆硫化氨水平的显著降低.动脉粥样硬化早期或中晚期予以NaHS均可显著延缓动脉粥样硬化斑块的形成和进展,但是NaHS早期干预,其抗动脉粥样化的益处显著优于中晚期干预.NaHS的抗动脉粥样硬化益处可能与其抑制斑块内CX3CRl的表达有关.结论 动脉粥样硬化过程中存在着内源性硫化氢代谢紊乱,予以NaHS干预可抑制斑块内CX3CR1的表达和延缓动脉粥样硬化的进展,早期NaHs干预的疗效显著优于中晚期干预.
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冠心病外周血中CX3CL1、CX3CR1的表达及临床意义
目的 研究冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)外周血中趋化因子(CX3CL1)、细胞受体(CX3CR1)的表达及临床意义.方法 选取2015年1月～2016年10月于沧州市中心医院冠心病患者195例记为观察组,其中接受冠脉造影合并经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗者157例,单纯接受冠脉造影但未PCI治疗者38例.根据患者的病情分成稳定型心绞痛(SAP)组53例,不稳定型心绞痛(UAP)组56例,急性心肌梗死(AMI)组86例,其中ST段抬高型AMI (STEMI) 48例、非ST段抬高型AMI(NSTEMI) 38例.另选同期在医院接受健康体检的志愿者60例纳人对照组.酶联免疫ELISA法检测其外周血内CX3CL1水平,利用流式细胞术测定CD4+CD28-CX3CR1+T细胞受体的有关表达水平.结果 观察组CX3CL1及CD4+CD28-CX3CR1+T水平均较对照组高(P均＜0.05).UAP组及AMI组的CX3CL1及CD4+CD28-CX3CR1+T水平高于SAP组,且AMI组较UAP组也更高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).冠脉造影合并PCI治疗者术前和术后的外周血CX3CL1和CD4+CD28-CX3CR1+T水平均分别较冠脉造影但未PCI治疗者升高,且STEMI者较NSTEMI者更高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).患者外周血CX3CL1和CD4+CD28-CX3CR1+T呈正相关(r=0.794).结论 冠心病外周血中CX3CL1与CX3CR1的表达均明显上调,且二者之间存在正相关,临床上可对二者的表达水平进行监测,从而更加有效地服务临床诊治过程.
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单核细胞CX3C趋化因子受体1表达与冠状动脉狭窄性疾病的关系
目的 探讨单核细胞CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)表达与冠状动脉狭窄性疾病的关系.方法 选择冠状动脉血管狭窄≥50％患者70例、冠状动脉血管狭窄＜50％患者23例与无冠状动脉病变的非冠状动脉粥样硬化性心脏病志愿者24例分别为狭窄组、不明显病变组与对照组.用流式细胞术测定单核细胞CX3CR1荧光表达强度,比较3组单核细胞CX3CR1表达水平,进行Spearman相关分析,多因素logistic回归分析,ROC曲线分析相关危险因素.结果 狭窄组、不明显病变组、对照组CX3CR1荧光强度分别为4.94％(2.41％,6.58％)、2.02％(1.25％,3.57％)、1.68％(1.09％,2.24％),3组比较有统计学差异(Hc=31.025,P＜0.01).与对照组比较,狭窄组CX3CR1荧光强度明显升高,有统计学差异(Z=4.934,P＜0.01).TG和CX3CR1是冠状动脉狭窄性疾病发病的危险因素(P=0.048,P=0.026).CX3CR1荧光强度在临界值为2.91％时,敏感性为64.1％,特异性为91.7％,曲线下面积为0.810,CX3CR1对冠状动脉狭窄病变有一定的诊断效力(95％CI:0.728～0.891,P＜0.01).结论 单核细胞CX3CR1高表达是冠状动脉狭窄性疾病发病的危险因素,对冠状动脉狭窄性疾病诊断有一定的效力.
关键词： 单核细胞 受体 CX3CR1 趋化因子CX3CL1 冠状动脉狭窄 -
维吾尔族人群CX3CR1基因多态性特征及其意义
HIV辅助受体CX3CR1的249I280M单倍型与AIDS病程加速有关,而CX3CR1的SNP在我国尚无人研究.选择维吾尔族正常人标本98份,HIV感染者血样21份.采取PCR-RFLP分析方法,分别用AclI和Bsm BI确定249和280密码子是否发生基因突变.行列表χ2检验法进行统计处理.结果发现249I和280M基因频率分别为15.8%和13.8%,正常人与HIV感染者无差别,群体及性别分布符合Hardy-Weinberg平衡.CX3CR1基因249I280M单倍型频率为13.8%,接近高加索人.CX3CR1基因SNP与CCR5-Δ32之间无连锁关系,但CX3CR1的249I和280M之间存在明显的连锁关系(P<0.05).由于249I280M单倍型与AIDS病程加速相关,维吾尔族249I280M单倍型比例与高加索人接近,而且249I和280M之间连锁程度更高,这种现象在维吾尔族AIDS病的预防和治疗方面的意义值得深入研究.
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FKN/CX3CR1信号途径抗凋亡作用的研究进展
不规则趋化因子(fractalkine,FKN)又称为CX3CL1,是CX3C家族的唯一成员,它以膜结合型和可溶型两种活性形式存在.FKN在人体内皮细胞以及大多数器官上均有表达,如心、肝和脑等.近年来发现FKN不仅涉及到趋化、粘附和炎症反应,也参与某些细胞的增殖和凋亡.FKN作为抗凋亡因子,通过其唯一受体CX3CR1,在各种疾病模型中发挥抗凋亡作用,它们介导的生存信号参与调控正常的生理病理过程,且与疾病的发生发展密切相关.FKN/CX3CR1可望成为疾病预防治疗的新靶点.
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CX3CL1、CX3CR1在胃癌及癌旁组织中的表达研究
目的：探讨CX3CL1、CX3CR1在胃癌组织及癌旁组织中的表达及其意义。方法：收集30例胃癌患者手术切除的癌组织及对应癌旁组织，用 ELISA和 western blot法分别检测标本中CX3CL1及CX3CR1的蛋白水平。结果：ELISA法显示CX3CL1在胃癌组织中的表达水平高于对应癌旁组织（P＜0．05），western blot法显示CX3CR1蛋白在胃癌组织中的表达水平高于对应癌旁组织（P＜0．05）。结论：胃癌组织中CX3CL1、CX3CR1的高表达可能与胃癌的发生发展密切相关。
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淫羊藿苷干预自然衰老模型大鼠大脑皮质趋化因子Fractalkine及其受体CX3CR1的表达
背景:趋化因子Fractalkine(FKN)不仅涉及到趋化、黏附和炎症反应,在脑组织中也参与神经细胞的增殖和凋亡.目的:观察淫羊藿苷对自然衰老大鼠大脑皮质趋化因子Fractalkine及其受体CX3CR1的影响.方法:选用3月龄雄性SD大鼠80只,随机分为4组:青年组、自然衰老组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组.淫羊藿苷组从16月龄开始分别灌胃淫羊藿苷30,60 mg/kg,连续60 d,青年组和自然衰老组灌胃等量生理盐水60 d至取材前.采用苏木精-伊红染色法观察大鼠脑组织形态学变化;β-半乳糖苷酶染色测定脑组织衰老情况;免疫组织化学检测皮质趋化因子Fractalkine和CX3CR1的表达;酶联免疫吸附法检测脑组织中白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平;免疫印迹检测脑组织Caspase-3蛋白表达,比色法检测Caspase-3活性.结果与结论:①自然衰老组趋化因子Fractalkine表达明显低于青年组,CX3CR1表达、Caspase-3表达及活性、SA-β-gal阳性颗粒数、炎性指标白细胞介素6、肿瘤坏死因子α明显高于青年组;而淫羊藿苷用药后能逆转上述现象,且淫羊藿苷高剂量组好于淫羊藿苷低剂量组;②结果提示淫羊藿苷能够低脑组织中的炎性因子水平,抑制神经细胞凋亡,可能与影响趋化因子Fractalkine及CX3CR1表达有关.
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低氧对人骨髓间充质干细胞趋化因子受体CXCR4和CX3CR1表达的影响
背景:移植的骨髓间充质干细胞能向损伤病灶部位定向迁移,进而发挥治疗作用,但关于其向病灶定向迁移的具体机制还不十分清楚.目的:观察低氧对人骨髓间充质干细胞趋化因子受体CXCR4和CX3CR1表达的影响.设计、时间和地点:细胞学体外观察,于2008-02/2009-02在解放军第三军医大学新桥医院中心实验室进行.材料:骨髓标本取自解放军第三军医大学附属新桥医院血液科收治的15～40岁正常或原发病未累及骨髓患者.方法:穿刺采集骨髓,密度梯度离心结合贴壁培养法分离纯化人骨髓间充质干细胞.取生长良好的第3代细胞接种于25 cm2培养瓶中,培养至70%～80%融合后,置于37℃、体积分数分别为3%O2、5%CO2、92%N2的饱和湿度孵育箱内培养48 h,以常氧培养作为对照.主要观察指标:相差显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面标记物,Real time荧光定量PCR法检测CXCR4和CX3CR1 mRNA的表达,免疫细胞化学和Western blot法检测CXCR4和CX3CR1蛋白的表达.结果:体外分离纯化的人骨髓间充质干细胞呈成纤维细胞样,培养12～14 d达90%汇合,呈极性排列,集落呈漩涡状;CD105和CD29阳性率分别为99.38%和99.13%,而CD14,CD45均呈阴性表达.在体积分数为3%的O2培养条件下,人骨髓间充质干细胞CXCR4和CXCR1 mRNA的表达分别是常规培养条件下的2.130倍和2.361倍,CXCR4和CX3CR1蛋白的表达分别是常规培养条件下的1.69倍和1.93倍,CXCR4和CX3CR1主要表达于人骨髓间充质干细胞的胞膜和胞浆.结论:体积分数为3%的O2低氧条件能够促进入骨髓间充质干细胞趋化因子受体CXCR4和CX3CR1mRNA及蛋白的表达,这可能是体内移植的骨髓间充质干细胞向损伤病灶定向迁移的机制之一.
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趋化因子受体CX3CR1的基因多态性与冠状动脉粥样硬化的相关性研究
[目的]发现炎症内皮释放的一种新的趋化因子Fkn与其受体CX3CR1结合后,可导致血管内皮细胞损伤,并使表达该受体的单核细胞、淋巴细胞等产生方向性迁移信号,向血管内皮细胞趋化、黏附,并能穿过血管向血管外特定部位迁移,从而促进冠状动脉粥样硬化的形成.本实验探讨CX3CR1基因多态性和经过冠状动脉造影确诊为冠心病患者之间的关系,以分析CX3CR1基因多态性是否对冠心病的发病有影响.[方法]应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分别对108例冠心病患者和80例健康者的CX3CR1基因进行多态性检测,分别计算冠心病组和健康对照组的3种基因型频率.[结果]CX3CR1的1249等位基因的基因频率在冠心病组和健康对照组上有显著差别;M280等位基因和1249等位基因的频率结合起来,得出调整后的OR值分别是0.49和0.43.[结论]CX3CR1的1249等位基因在冠心病组和健康对照组的基因频率上差别有显著性意义;M280、I249等位基因和冠心病发生的减少有关;其中等位基因I249起执行和保护的作用,能显著减少冠心病的发病率.
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Fractalkine及其受体CX3CR1与冠心病
趋化因子 fractalkine 被炎症内皮细胞表达,与受体CX3CR1结合通过黏附和趋化作用、参与免疫及细胞间信息转导以及CX3CR1 基因的多态性等多种途径影响动脉粥样硬化的发生和发展.通过对fractalkine 蛋白及其受体CX3CR1 Ⅴ249/Ⅰ249 基因水平的检测以及其作用机制的干预,可能成为冠状动脉粥样硬化性心脏病早期诊断和防治的新途径.
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阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠主动脉内膜增生的影响及与树突细胞分布的关系
目的 探讨动脉粥样硬化(AS)大鼠树突细胞(DCs)在外周血、动脉璧分布情况与主动脉内膜增生的关系以及阿托伐他汀的干预效应.方法 SD大鼠30只分组饲养12 w后,测定主动脉内膜增生情况.分别取外周血、动脉壁组织,并制备组织单细胞悬液,应用流式细胞仪检测DCs比例情况.用荧光定量RT-PCR技术检测DCs的CX3CR1表达情况.结果 AS大鼠内膜较正常对照大鼠内膜增生明显(P＜0.001),其外周血DCs分布明显减少(P＜0.05)且主动脉内DCs比例明显升高(P＜0.05).应用阿托伐他汀后AS大鼠内膜增生明显减轻(P＜0.05),其外周血DCs分布增多(P＜0.001)且主动脉壁内DCs比例明显降低(P＜0.001).AS大鼠DCs的CX3CR1基因相对表达量较对照组明显升高(P＜0.05),应用阿托伐他汀后CX3CR1基因相对表达量减少(P＜0.05).结论 AS大鼠主动脉内膜增生与DCs比例变化有关,DCs在AS大鼠主动脉内膜增生、管壁粥样硬化形成中可能起重要作用.阿托伐他汀可能通过抵制DCs向动脉内膜迁移,降低局部免疫炎症反应,此作用可能与DCs下调CX3CR1基因表达有关.
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FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制及G-蛋白在其中作用的研究
目的 探讨鸟苷酸结合蛋白(G-蛋白)对fractalkine(FKN)诱导单个核细胞合成NF-κB、TNF-α的影响及FKN-CX3CR1可能存在的一条信号传导机制,并研究G-蛋白在其中的作用.方法 抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞.将每份提取的单个核细胞分为:空白对照组、FKN组及百日咳毒素(PTX)组.应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平.结果 (1)FKN诱导组较空白组NF-κB、TNF-α表达明显增多,G-蛋白阻断剂PTX组较FKN组NF-κB、TNF-α表达明显减少.结论 (1)FKN-CX3CR1有促进动脉粥样硬化形成的作用,CX3CR1为G-蛋白偶联受体,FKN与CX3CR1结合以后,可以通过与G-蛋白偶联,启动细胞内信号传导机制.
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CX3CR1对缺血性白质的损伤作用
目的 明确CX3CR1在缺血性白质中的分布与表达及与缺血性白质损伤的关系.方法 将150只成年雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组及缺血组,采用双侧颈总动脉永久结扎法制备缺血性白质损伤模型,造模28 d后Morris水迷宫观察学习记忆功能,同时于术后1d、3d、7d、14 d、28 d观察胼胝体、内囊及视神经的病理学变化和CX3CR1表达量的变化.结果 (1)造模后28 d,逃避潜伏期、探索路径长度及跨越平台次数缺血组较正常组和假手术组明显增加,有显著性差异(P＜0.01);(2)随着缺血时间的延长,Luxol Fast Blue (LFB)染色可见髓鞘崩解范围扩大,分层明显,部分髓鞘空泡状;CX3CR1表达量逐渐增加,与CD11b标记的小胶质细胞数目逐渐增多相一致且高于正常组和假手术组.结论 CX3CR1通过介导小胶质细胞的变化对缺血性白质产生损伤,进而影响空间学习记忆功能.
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046 一种新的趋化因子—Fractalkine
近年发现的趋化因子CX3C亚族Fractalkine具有不同于其它趋化因子的特性，Fractalkine存在膜型和可溶型两种形式。本文侧重介绍了Fractalkine在中枢神经系统和白细胞游走方面的研究成果，Fractalkine的神经保护作用和整合素非依赖性的粘附特点尤其受到关注。
关键词： Fractalkine CX3CR1 中枢神经系统 白细胞游走 -
加巴喷丁对骨癌痛大鼠脊髓CX3CR1受体表达的影响
目的 观察加巴喷丁(gabapentin,GBP)对骨癌痛(bone cancer pain,BCP)大鼠脊髓CX3CR1受体表达的影响.方法 雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,采用随机数字表法将其随机分为5组(每组8只):正常对照组(N组)、假手术组(右侧胫骨骨髓腔内注入生理盐水)(SN组)、BCP组、BCP+生理盐水组(BN组)、BCP+GBP 200 mg· kg-1·d-1组(BG 200组).术后7 d～14 d,GBP 200 mg·kg-1·d-1溶于5 ml生理盐水中饲喂BG 200组大鼠,SN组、BN组喂食等容积的生理盐水.分别于术前1d(T0)及术后1 (T1)、3(T2)、5(T3)、7(T4)、9(T5)、11(T6)、14 d(T7)测定大鼠50％的机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)及自发性疼痛评分(behavioral assays for ambulatory pain,BAAP),Western blot法测定脊髓CX3CR1蛋白的表达水平. 结果 与N组[(13.2±1.0)g]比较,术后第3天开始,BCP组大鼠PWMT[(10.5±0.4)g]减少;与N组(0分)比较,术后第5天BCP组BAAP[(2.0±0.8)分]增加.与BN组[(3.0±0.8)g]比较,术后第9天BG 200组大鼠PWMT[(6.1±0.9)g]增加;与BN组[(2.8±0.5)分]比较,术后第9天BG 200组大鼠BAAP[(1.6±0.7)分]减少;一直持续到第14天,差异仍有统计学意义(P＜0.01).与N组比较,术后第3天开始,BCP组大鼠脊髓CX3CR1表达增加.与BN组比较,BG 200组大鼠脊髓CX3CR1表达下调(P＜0.01). 结论 GBP可以减轻BCP大鼠的痛觉过敏,其机制可能与降低脊髓CX3CR1表达有关.
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缺血性脑血管病患者趋化因子受体CX3CR1基因T280M多态性的研究
目的 探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者趋化因子受体CX3CR1基因T280M的多态性及其频率.方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法检测165例ICVD患者(脑梗死85例,腔隙性脑梗死40例,短暂性脑缺血发作40例)与150名健康对照者(正常对照组)CX3CR1基因T280M的多态性,比较两组及ICVD亚组的基因频率.结果 正常对照组CX3CR1基因T280M只有TT和TM基因型,ICVD组有TT、TM和MM 3种基因型,两组间基因型的差异有统计学意义(P<0.05);ICVD组M等位基因频率(8.7%)明显高于正常对照组(2.3%)(P<0.01);不同ICVD亚组之间基因型及M等位基因频率的差异无统计学意义(均P>0.05).结论 ICVD患者趋化因子受体CX3CR1基因T280M有MM基因型,并且M等位基因的频率明显增高,提示CX3CR1基因T280M多态性可能与ICVD有关.
