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冠心病外周血中CX3CL1、CX3CR1的表达及临床意义
目的 研究冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)外周血中趋化因子(CX3CL1)、细胞受体(CX3CR1)的表达及临床意义.方法 选取2015年1月～2016年10月于沧州市中心医院冠心病患者195例记为观察组,其中接受冠脉造影合并经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗者157例,单纯接受冠脉造影但未PCI治疗者38例.根据患者的病情分成稳定型心绞痛(SAP)组53例,不稳定型心绞痛(UAP)组56例,急性心肌梗死(AMI)组86例,其中ST段抬高型AMI (STEMI) 48例、非ST段抬高型AMI(NSTEMI) 38例.另选同期在医院接受健康体检的志愿者60例纳人对照组.酶联免疫ELISA法检测其外周血内CX3CL1水平,利用流式细胞术测定CD4+CD28-CX3CR1+T细胞受体的有关表达水平.结果 观察组CX3CL1及CD4+CD28-CX3CR1+T水平均较对照组高(P均＜0.05).UAP组及AMI组的CX3CL1及CD4+CD28-CX3CR1+T水平高于SAP组,且AMI组较UAP组也更高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).冠脉造影合并PCI治疗者术前和术后的外周血CX3CL1和CD4+CD28-CX3CR1+T水平均分别较冠脉造影但未PCI治疗者升高,且STEMI者较NSTEMI者更高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).患者外周血CX3CL1和CD4+CD28-CX3CR1+T呈正相关(r=0.794).结论 冠心病外周血中CX3CL1与CX3CR1的表达均明显上调,且二者之间存在正相关,临床上可对二者的表达水平进行监测,从而更加有效地服务临床诊治过程.
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CX3CL1/fractalkine在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压中的表达变化
目的 观察CX3CL1/fractalkine(FKN)在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型中的变化并探讨其在肺动脉高压发生、发展中的作用.方法 将30只SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为溶剂对照组(C组)、野百合碱2周组(M2组)和野百合碱3周组(M3组).测量并比较各组肺动脉平均压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比.光镜、电镜下分别观察肺细小动脉显微、超微结构变化,测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)反映肺血管重塑情况,酶联免疫吸附试验测定血浆可溶性FKN(sFKN)浓度,免疫组织化学法测定肺小动脉FKN含量,逆转录聚合酶链反应测定肺组织中FKN mRNA的表达.结果 ①M2组[(20.58±3.54) mm Hg、( 18.14±2.47) mm Hg、(29.83±4.07)％]、M3组[(26.04±5.03) mm Hg、(22.17±5.63) mm Hg、(59.52±12.86) ％] mPAP、mRVP、RV/( LV+S)均显著高于C组[(12.93±1.93) mm Hg、(11.66±1.81) mm Hg、(23.33±2.90)％](P值均＜0.01),反映体循环的mCAP在各组之间差异无统计学意义.M2组[0.74±0.09、(27.36±2.02)μm]、M3组[0.87±0.04、(36.48±3.81)μm] WA/TA和PAMT均较C组[0.45±0.07、(13.91±1.51)μm]显著增高(P值均＜0.01).②M2组血浆sFKN浓度和肺组织FKN mRNA相对含量[(677.76±101.75) ng/L、0.49±0.09]高于C组[(412.09±57.38) ng/L、0.11±0.06],M3组血浆sFKN浓度和肺组织FKNmRNA相对含量[(1078.02±254.05) ng/L、0.64±0.04]高于M2组及C组(P值均＜0.01).③M2组、M3组动脉管壁FKN蛋白(0.192±0.006、0.198±0.019)较C组(0.171±0.010)升高(P值均＜0.01),M2组与M3组之间差异无统计学意义.sFKN与PAMT、RV/( LV+S)呈正相关(r值分别为0.796、0.710,P＜0.01),FKN mRNA与PAMT、RV/(LV+S)呈正相关(r值分别为0.934,0.757,P＜0.01).结论 FKN及其介导的炎症反应在野百合碱诱导的肺动脉高压形成和发展及肺动脉重塑过程中可能起重要作用.
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腺苷预处理星形胶质细胞氧糖剥夺复氧糖后CX3 CL1、GLT-1表达的变化
目的：探讨在缺氧复氧情况下腺苷预处理诱导星形胶质细胞谷氨酸转运体蛋白（GLT-1）和趋化因子（CX3CL1）的表达变化。方法原代培养的大鼠星形胶质细胞分为正常组、模型组和腺苷预处理组。模型组：细胞接受5 h氧糖剥夺／复氧糖24 h处理；腺苷预处理组：细胞在氧糖剥夺前24 h加入100μmol／L腺苷后接受5 h氧糖剥夺／复氧糖24 h。在5 h氧糖剥夺／复氧糖24 h后观察各组的细胞形态、MTT法检测各组细胞活力，ELISA检测各组CX3CL1的相对表达情况，免疫荧光法及Western印迹法检测各组GLT-1的相对表达情况。结果①正常组、模型组和腺苷预处理组在氧糖剥夺5 h复氧糖24 h后细胞活力（OD值）分别是（0.763±0.065），（0.217±0.052）和（0.404±0.013），腺苷可以减少缺氧复氧引起的损伤（P＜0.05）。②与正常组相比，星形胶质细胞在缺氧复氧后，其释放的趋化因子 CX3CL1明显升高（P＜0.05），GLT-1的表达明显降低（P＜0.05）。与模型组相比，腺苷预处理组可明显降低缺氧复氧组CX3CL1的释放（P＜0.05），以及增加缺氧复氧GLT-1的表达水平（P＜0.05）。结论腺苷预处理可使氧糖剥夺／复氧糖后CX3CL1的释放减少，GLT-1表达量升高，从而增强脑对缺血再灌注损伤的耐受。
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血清CX3CL1水平对冠心病的临床意义探讨
目的:探讨冠心病患者血清中趋化因子CX3CL1的表达在冠心病中的临床意义.方法:采用病例-对照的研究方法,依据临床症状收集经冠脉造影显示确诊为冠心病的患者250例,其中临床症状诊断为稳定性心绞痛患者75例,不稳定型心绞痛患者75例,急性心肌梗死患者100例(其中包含ST段抬高型急性心肌梗死和非ST段抬高型急性心肌梗死患者各50例).同期收集对照组200例,对照组为冠状动脉造影显示为正常.ELISA方法检测上述不同人群血清中趋化因子CX3CL1表达变化,利用流式细胞仪检测上述不同人群血清中CD4+CD28-CX3CR1+T细胞表达含量的变化.结果:冠心病患者组血清趋化因子CX3CL1表达明显高于对照组(P＜0.05);与稳定型冠心病组患者相比较,不稳定型冠心病组和急性心肌梗死组患者血清中趋化因子CX3CL1水平明显高于稳定型冠心病患者组(P＜0.05);ST段抬高型急性心肌梗死患者血清CX3CL1表达水平高于非ST段抬高型急性心肌梗死患者(P＜0.05).不稳定型心绞痛患者冠状动脉介入手术后即刻抽取患者的静脉血,血清中CX3CL1表达含量明显高于冠状动脉介入手术前血清中的表达含量.冠心病患者CD4+CD28-CX3CR1+T细胞受体的表达含量明显增高,在急性ST段抬高型心肌梗死患者血清中的表达高(P＜0.05).结论:趋化因子CX3CL1可能参与冠心病动脉粥样硬化不稳定斑块的形成,并且可能成为外周血中预测不稳定型斑块的血清生物学标志物.
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血浆CX3CL1水平与急性脑梗死病情严重程度及预后的相关性
目的 探讨血浆CX3CL1水平与急性脑梗死患者病情严重程度及预后的关系.方法 收集139例急性脑梗死患者(病例组)及82名健康对照者(对照组)的临床资料及血浆,采用ELISA法测定其血浆CX3CL1水平.病例组患者于入院后24 h内行NIHSS评分,并于发病3个月后随访行mRS评分.将病例组患者根据NIHSS评分及mRS评分分别进行分组,比较各亚组间血浆CX3CL1水平有无差异.结果 病例组血浆CX3CL1水平明显低于对照组(P=0.009),经Logistic回归分析显示血浆CX3CL1水平与急性脑梗死发病密切相关(OR=0.387,P=0.020),且血浆CX3CL1水平与CRP呈负相关(r=-0.232,P=0.003).急性脑梗死患者血浆CX3CL1水平与其入院后24 h内NIHSS评分呈负相关(r=-0.179,P=0.034).预后不良组(mRS>2分)血浆CX3CL1水平显著低于预后良好组(mRS≤2分),白细胞计数及CRP显著高于预后良好组(均P<0.05),血浆CX3CL1水平与急性脑梗死后3个月mRS评分呈负相关(r=-0.263,P=0.002).Logistic回归分析提示血浆CX3CL1水平与急性脑梗死预后密切相关(OR=0.087,P=0.004).结论 急性脑梗死患者的血浆CX3CL1水平较低,且血浆CX3CL1水平与急性脑梗死患者的病情严重程度及预后密切相关.
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CX3CL1 mRNA表达水平对肺腺癌及鳞状细胞癌患者的预后价值分析
目的 非小细胞肺癌(NSCLC)患者中CX3CL1的表达水平和预后价值需要进一步的探讨.文中旨在探讨CX3CL1mRNA不同表达水平对NSCLC患者预后的影响.方法 检索NCBI GEO数据库及UCSC Cancer Browser网站中收录的肺癌表达谱相关数据,依据纳入及排除标准,共纳入8项相关研究数据.利用R语言读入、整理并标准化下载的数据;在各个数据集中拟合单因素及多因素Cox比例风险模型,计算CX3CL1相关的HR值,通过Meta法汇总各个数据集的HR值,终分析CX3CL1 mRNA的预后价值.结果 Meta分析结果显示,肺腺癌患者CX3CL1 mRNA高表达是总生存期的保护因素(单因素分析显示HR=0.53,95％CI:0.43～0.65;多因素分析显示HR=0.52,95％CI:0.42～0.64).肺鳞状细胞癌患者CX3CL1 mRNA表达水平与总生存期无相关性(单因素分析显示HR=1.09;95％CI:0.82～1.45;多因素分析显示HR=1.18,95％CI:0.88～1.58).结论 肺腺癌患者中CX3CL1 mRNA高表达与良好的预后相关,可作为肺腺癌患者潜在的预后标志物.
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姜黄素对急性肺栓塞大鼠TXA2、CX3CR1、NF-κB蛋白表达水平的影响
目的 明确姜黄素能否通过干预CX3CL1影响大鼠急性肺检塞(APE)后的血栓素A2(TXA2)、CX3CR1及核转录因子κB(NF-κB)的表达及活性.方法 设计合成CX3CL1-shRNA和过表达载体,分别进行腺病毒包装.将60只SD大鼠,根据随机数字表随机分为六组:正常组(N组)、假手术组(SHAM组)、模型组(M组)、模型+姜黄素组(M+姜黄素组)、模型+姜黄素+ CX3CL1-shRNA组(M+姜黄素+SH组)、模型+姜黄素+CX3CL1过表达载体组(M+姜黄素+CX3组),每组10只.用自体血栓复制的方法制备APE大鼠动物模型,于造模后6h取10只大鼠,水合氯醛麻醉后,处死大鼠,取肺组织标本,进行苏木精-伊红染色观察病理改变情况.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测TXA2的水平,激光共聚焦检测大鼠肺组织CX3CL1/CX3CR1及CX3CL1/NF-κB共表达.结果 造模后6h,肺部苏木精-伊红染色显示M组较N组及SHAM组病理学改变明显,经姜黄素干预后,各治疗组肺动脉内部分栓塞溶解,炎症减轻.ELISA法结果显示,M组大鼠血清TXA2含量较SHAM组明显升高(t=-3.35,P＜0.05);与M组相比,M+姜黄素组、M+姜黄素+SH组和M+姜黄素+CX3组大鼠血清TXA2含量均明显降低(t分别=3.08、3.21、3.37,P均＜0.05).N组、M+姜黄素组、M+姜黄素+SH组的CX3CL1/CX3CR1的荧光强度表达弱于M组.N组、SHAM组、M+姜黄素组的CX3CL1/NF-κB的荧光强度表达弱于M组.结论 姜黄素能下调大鼠APE后的TXA2、CX3CR1及NF-κB的蛋白水平.
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柚皮苷对高糖引起血管内皮损伤的保护作用与CX3 CL1及抗氧化有关
目的：研究柚皮苷(naringin,Nar)对趋化因子CX3CL1参与的慢性高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞( HUVEC)损伤机制的保护作用。方法 MTS法测定不同浓度的柚皮苷对正常HUVEC的活性影响,及不同葡萄糖浓度下对HUVEC的损伤程度。实验分为对照组( Ctrl)、柚皮苷组( Nar)、高糖组( HG)和高糖加柚皮苷组( HG+Nar)4组。细胞经各种条件处理5d后,硝酸还原酶法测定细胞上清液中一氧化氮(NO)含量,多功能酶标仪测定细胞内活性氧(ROS)含量, RT-PCR和Western blot检测CX3CL1 mRNA和蛋白的表达。结果高糖组与正常对照组相比NO水平明显降低,ROS含量则明显升高,高糖处理后加入柚皮苷能增加NO的产生,同时降低细胞内ROS含量,柚皮苷组与对照组之间差异无显著性。 RT-PCR和Western blot结果显示柚皮苷可以降低高糖组CX3CL1 mRNA和蛋白的表达,柚皮苷组与对照组相比无显著性差异。结论柚皮苷对趋化因子CX3CL1参与的慢性高糖引起的HUVEC损害具有保护作用,且其保护作用可能与其抗氧化应激及抗炎作用有关。
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miR-432对骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制
目的 探讨微小RNA-432(miR-432)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法 采用qRT-PCR技术检测人骨肉瘤细胞MG-63、人成骨细胞hFOB1.19中miR-432表达.将对数生长期MG-63细胞随机分为三组,分别转染miRNA对照质粒(miR-NC组)、miR-432抑制质粒(miR-432 inhibitor组)及miR-432过表达质粒(miR-432组),转染48 h时进行接种培养,分别检测细胞增殖(吸光度值)、迁移和侵袭情况.利用miRWalk和miRanda生物信息学软件预测miR-432靶基因可能为致癌基因CX3CL1,分别构建含有miR-432结合位点的CX3CL1基因3'-UTR区野生型(CX3CL1-wt)和突变型(CX3CL1-mut)荧光素酶报告载体.将MG-63细胞分别共转染CX3CL1-wt或CX3CL1-mut报告载体和miR-432载体(观察组),并设置共转染miR-NC载体作为对照组.转染48 h时,采用双荧光素酶试剂盒检测相对荧光素酶活性.结果 MG-63细胞中miR-432相对表达量低于hFOB1.19细胞(P＜0.01).miR-NC组、miR-432 inhibitor组、miR-432组细胞中miR-432相对表达量分别为1.00±0.01、0.47±0.03、3.62±0.03,组间比较P均＜0.01.miR-432组培养24、36、48 h的细胞吸光度值均明显低于miR-NC组、miR-432 inhibitor组,miR-432 inhibitor组均明显高于miR-NC组.miR-432 inhibitor组及miR-432组细胞相对迁移率分别为(122±7)％、(65±4)％,相对侵袭率分别为(189±25)％、(49±11)％;上述指标组间比较P均＜0.05.CX3 CL1-wt和miR-432共转染MG-63细胞后,观察组相对荧光素酶活性低于对照组(P＜0.05);CX3CL1-mut和miR-432共转染细胞后,对照组和观察组相对荧光素酶活性分别为1.00±0.11、0.93 ±0.13,两组比较P＞0.05.结论 miR-432过表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭,靶向调控致癌基因CX3CL1可能是其作用机制.
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趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在肾脏纤维化中的表达和作用
目的 探讨趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者和单侧输尿管结扎(unilateral ureter obstruction,UUO)模型小鼠肾脏组织中的表达水平及其与肾脏纤维化的关系.方法 ①用免疫组化方法检测30例首诊CKD患者和10例健康对照组肾脏活检组织中CX3CL1和CX3CR1的表达;②分别用免疫印记和免疫组化方法,分析CKD患者第7、14天单侧输尿管梗阻(unilateral ureter obstruction,UUO)和正常对照组小鼠肾脏组织中CX3CL1和CX3CR1的表达水平;③用免疫荧光检测CX3CR1-/-小鼠与野生型UUO模型小鼠肾脏纤维化和巨噬细胞浸润的程度.结果 发现首诊CKD患者肾脏组织CX3CR1和CX3CL1表达水平明显高于健康对照组(P＜0.05);UUO模型小鼠肾脏CX3CL1和CX3CR1的表达水平较正常对照组明显增高(P＜0.05),且第14天较第7天小鼠肾脏组织CX3CL1和CX3CR1的表达水平也明显增高(P＜0.05);此外,与野生型UUO模型小鼠相比,CX3CR1-/-UUO模型小鼠肾脏组织中α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达和巨噬细胞数量明显减少(P＜0.05).结论 本研究表明,首诊CKD患者和UUO模型小鼠肾脏组织中CX3CL1和CX3CR1表达水平明显增高.肾脏组织中CX3CL1和CX3CR1的过表达可能与肾脏组织纤维化的发生、发展密切相关.
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桂芍知母汤对类风湿关节炎患者血清TNF-α和趋化因子CX3CL1的影响
目的 探讨桂芍知母汤对类风湿关节炎(RA)患者血清肿瘤坏死因子d(TNF-α)和趋化因子CX3CL1水平的影响.方法 选取2012年1月-2014年1月该院门诊就医的64例RA患者为研究对象,并随机分为观察组和对照组,两组各32例.对照组给予美洛昔康15 mg/次,1次/d和甲氨蝶呤15 mg/次,1次/周;观察组患者在此基础上加用桂芍知母汤1剂/d,500 ml水煎服.比较两组治疗前后血清TNF-d和CX3CL1水平.结果 治疗12周后,观察组血清TNF-α和CX3CL1分别为(39.3±21.3)和(76.2±35.4)pg/ml,低于治疗前的(75.3±47.2)和(160.7±58.3)pg/ml(P ＜0.05),低于对照组治疗12周后的(54.9±35.2)和(131.8±50.6)pg/ml(P＜0.05).而对照组治疗前后比较,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组达ACR70、ACR50、ACR20标准及无效的比例分别为9.4％、28.1％、56.3％和6.3％,优于对照组的3.1％、18 8％、50 0％和28.1％,差异有统计学意义(P＜0.05).服药期间所有患者未发生严重不良反应,观察组、对照组不良反应发生率分别为3 1％和0.0％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 桂芍知母汤可降低RA患者血清TNF-α和CX3CL1水平,抑制关节的滑膜炎症反应,提高临床疗效,安全可靠.
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右美托咪定可减轻大鼠胫骨骨折手术所致的术后认知功能障碍
目的 研究右美托咪定对大鼠胫骨骨折手术所致术后认知功能障碍的影响.方法 第1阶段:选择16只雄性SD大鼠,随机分为对照组和胫骨骨折组,于胫骨骨折手术造模后1、3、5、7 d分别测定两组大鼠行为学指标及海马区CX3CL1蛋白及CX3CL1 mRNA的表达变化.第2阶段:选择24只雄性SD大鼠,随机分为对照组、胫骨骨折组和胫骨骨折+CX3CL1中和抗体组.分别测定各组大鼠行为学指标及海马区CX3CL1蛋白的表达变化.第3阶段:选择24只雄性SD大鼠,随机分为对照组、胫骨骨折组及胫骨骨折+Dex组.分别测定各组大鼠行为学指标及海马区CX3CL1蛋白和CX3CL1mRNA的表达变化.结果 造模后1、3、5、7 d,胫骨骨折组大鼠的新异臂探索时间明显低于对照组(P<0.05);胫骨骨折组大鼠海马区CX3CL1蛋白和CX3CL1 mRNA的表达明显低于对照组(P<0.05);胫骨骨折+CX3CL1中和抗体组大鼠新异臂探索时间明显低于胫骨骨折组;胫骨骨折+CX3CL1中和抗体组大鼠海马区CX3CL1蛋白的表达明显低于胫骨骨折组;Dex组大鼠新异臂探索时间明显长于胫骨骨折组(P<0.05);Dex组大鼠海马区CX3CL1蛋白及CX3CL1 mRNA的表达明显高于胫骨骨折组(P<0.05).结论 Dex可以通过提高CX3CL1的表达减轻大鼠胫骨骨折手术所致的术后认知功能障碍.
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趋化因子CX3CL1及其受体在肝脏疾病中的研究进展
近年来,越来越多的研究结果显示CX3CL1与其受体相互作用在一系列炎性、感染、神经病学及肿瘤性疾病中发挥重要作用,并有望成为人们治疗疾病的新靶点.该文在总结了CX3CL1及其受体的结构、生物学功能及相互作用的信号传导基础上,主要阐述CX3CL1及其受体在肝脏炎症、肝纤维化及肝硬化、肝癌方面的研究进展.
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趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO表达的影响
目的 探讨趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42 (β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)激活的小鼠小胶质细胞(N9)分泌TNF-α、IL-1β和一氧化氮(N0)的影响.方法 用一定质量浓度的CX3CL1作用于经Aβ1-42激活的小鼠小胶质细胞,收集细胞培养上清,通过一氧化氮(N0)试剂盒检测培养上清中NO浓度的变化,利用ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-1β质量浓度的变化.结果 与对照组相比,Aβ1-42能够明显上调小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达,且具有剂量依赖性;其中,Aβ1-42浓度为10μmol/L时,IL-1β、TNF-α、NO的表达量均达到高,与对照组(未用Aβ1-42干预)相比,分别升高约2倍、13倍、9倍,差异具有统计学意义(P＜0.05);趋化因子CX3CL1能够明显降低Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达量,分别下降了约38％、24％、45％,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 趋化因子CX3CL1对Aβ1-42激活的小胶质细胞产生的TNF-α、IL-1β和NO的表达具有抑制效应,提示趋化因子CX3CL1可能通过抗炎作用而对神经系统具有保护作用.
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乌司他丁对糖尿病酮症酸中毒合并胰腺炎患者体内CX3 CL1、HMGB1含量的影响
目的 探讨乌司他丁对糖尿病酮症酸中毒合并胰腺炎患者胰腺组织内趋化因子CX3CL1、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量的影响.方法 选取我院2013年1月至2017年12月收治的糖尿病酮症酸中毒合并胰腺炎患者40例,按照随机数字表法均分为观察组和对照组,每组20例.对照组患者给予常规西药治疗,观察组患者在此基础上加用乌司他丁治疗.观察两组患者测胰腺组织CX3CL1、HMGB1水平变化并进行比较分析.结果 治疗前两组患者HMGB1、TNF-α、CX3CL1、血液淀粉酶、血糖、血酮体表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);同组治疗前后相比,两组患者HMGB1、TNF-α、CX3CL1、血液淀粉酶、血糖、血酮体水平均显著降低,观察组明显低于对照组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05).观察组的血淀粉酶恢复正常时间,腹痛腹胀缓解时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁可降低糖尿病酮症酸中毒合并胰腺炎患者体内CX3CL1、HMGB1含量,并有效改善临床症状,提高疗效.
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淫羊藿苷对CX3CL1诱导的单核细胞向人脐静脉内皮细胞迁移和黏附的影响及机制研究
目的 研究淫羊藿苷(icarⅡn,ICA)对CX3CL1诱导的单核细胞(THP-1)向人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移和黏附的影响及其机制.方法 采用Transwells联合培养THP-1和HUVECs,CX3CL1诱导THP-1向HUVECs迁移和黏附模型,并观察ICA(10-8、10-7、10-6 mol/L)对该模型的影响.ICA预给药4 h后加入CX3CL1(50 ng/mL)继续培养24 h,移除Transwells及上室中的THP-1细胞,收集培养液并对迁移至下室的THP-1计数;免疫荧光双标法检测THP-1向HUVECs黏附的情况;Western blot检测CX3CR1、p-NF-κB p65和TNF-α蛋白水平.结果 与对照组比较,CX3CL1诱导THP-1向HUVECs迁移和黏附的数量明显增多(P<0.01),伴有CX3CR1、p-NF-κB p65、TNF-α蛋白水平升高(P<0.05);ICA预处理(10-8~10-6 mol/L)能减少THP-1向HUVECs迁移和黏附的数量(P<0.05或P<0.01),抑制CX3CR1、p-NF-κB p65、TNF-α蛋白水平的上调.结论 ICA(10-8~10-6 mol/L)可抑制CX3CL1诱导的THP-1向HUVECs的迁移和黏附,作用机制可能与抑制CX3CL1/CX3CR1/NF-κB/TNF-α信号通路有关.
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趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在神经病理性痛中的调节作用
神经病理性痛是一种复杂的疾病,现已成为困扰全球的健康问题.其发生原因多种多样,包括:病毒感染、肿瘤、外周或中枢神经系统损伤以及糖尿病等伴有周围神经损害的疾病,甚至某些可以导致神经损伤的药物.神经病理性痛是“由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛(pain arising as a direct consequence of a lesion or disease affecting the somatosensory system)”[1],常见的症状一般为痛觉过敏与痛觉超敏[2].神经病理性痛不仅造成患者感觉的不适,还可能引发患者认知情绪的失调和损害;而且对整个社会而言,也带来严重的经济与资源的损失.神经病理性痛目前缺少长期有效的治疗方式,传统使用的阿片类镇痛药物在此类疼痛的镇痛中效果并不确切[3,4],而其他药物如抗惊厥药、抗抑郁药、NMDA受体拮抗剂、糖皮质激素乃至部分免疫调节药物都成为人们探索神经病理性疼痛治疗的目标.
