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不规则趋化因子在百草枯致大鼠急性肺损伤过程中的表达
目的 通过观察不规则趋化因子(fractalkine,FKN,又称CX3CL1)在百草枯(paraquat,PQ)中毒早期大鼠血清及肺组织的表达,探讨FKN在PQ致大鼠急性肺损伤的作用.方法 SD大鼠66只,随机(随机数字法)分为染毒组(36只)和对照组(30只).染毒组腹腔注入PQ (22 mg/kg),对照组给等量生理盐水.每组分别在染毒后6、12、24、72及120 h处死大鼠.测定肺脏系数,检测血清及肺组织匀浆FKN含量(ELISA法),观察肺组织病理改变(HE染色)及FKN的表达(免疫组化法).应用SPSS 19.0软件分析数据.结果 在各观察时间点(6、12、24、72及120 h),染毒组肺脏系数分别为(5.03 ±0.07、5.17±0.10、5.46±0.10、5.68±0.15及5.83±0.11),明显高于对照组(4.49 ±0.20、4.28±0.13、4.45±0.17、4.31 ±0.19及4.31±0.16),差异具有统计学意义(P＜0.01);染毒组血清FKN质量浓度(pg/mL)分别为140.9±15.8、157.9±17.6、188.8±24.8、224.4±18.1及229.9±10.0,明显高于对照组(121.7±12.8、121.6±12.1、118.3±14.0、122.8±12.4及120.5±8.8),差异具有统计学意义(6h时P＜0.05,其余P＜0.01);染毒组肺组织匀浆FKN质量浓度(pg/mL)分别为(4 222.0±641.1、5 021.0±514.5、5 911.6±478.1、7 092.2±652.9及7 639.3±666.6),明显高于对照组(2 860.2±477.3、3 068.9±446.0、3 168.7±728.5、3 178.0±488.2及3 147.3±426.6),差异具有统计学意义(P＜0.01).镜下观察,与对照组相比,染毒组大鼠肺组织病理改变为炎性细胞浸润、肺组织充血水肿及结构破坏等急性肺损伤表现,并随时间推移逐渐加重.FKN主要表达于支气管和肺泡上皮细胞、肺小动脉内皮细胞中,FKN表达增多的区域炎性细胞浸润增多.肺组织匀浆FKN含量与肺脏系数呈正相关(r=0.937),血清FKN含量与肺组织匀浆FKN含量呈正相关(r=0.968).结论 FKN与PQ致大鼠急性肺损伤的发病过程紧密相关.
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阿托伐他汀对冠脉介入术后肾功能的影响
目的 观察不同剂量阿托伐他汀对冠脉造影术或经皮冠状动脉介入术(PCI)术后肾功能的影响,并对其可能机制进行分析.方法 纳入我院因急性冠脉综合征(ACS)接受冠脉造影术或PCI术的患者120例,随机分为阿托伐他汀常规剂量治疗组(常规组,20mg/d,n=60)和阿托伐他汀高剂量治疗组(高剂量组,术前40mg/d×3d,术后20mg/d,n=60).术前、术后24h检测血清不规则趋化因子(FKN)的水平,术前、术后3天和术后7天检测血肌酐(Scr)、评估肾小球滤过率(eGFR)、血胱抑素(Cys)等,同时分析FKN与上述肾功能指标的相关性.结果 术后24h高剂量治疗组FKN浓度低于常规剂量治疗组(P＜0.05);术后3天高剂量组患者Scr、Cys低于常规组,而eGFR则高于常规组,存在统计学差异(P＜0.05).两组的对比剂肾病(contrast induced nephropathy,CIN)发病率存在统计学差异(6.67%vs.16.67%,P＜0.05).相关性分析结果 显示FKN浓度与患者Scr、Cys水平呈正相关,与eGFR呈负相关(P＜0.05).结论 术前强化阿托伐他汀治疗可预防CIN,其机理可能与FKN有关.
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冠心病患者血清FKN、MMP-9及MCP-1的水平变化
目的：观察冠心病患者血清不规则趋化因子（FKN）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）以及单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的水平变化。方法选择2014年6月~10月在阜阳市人民医院心血管内科住院的冠心病患者共144例，男性74例，女性70例，平均年龄（64.9±10.1）岁。其中稳定型心绞痛（SAP）组45例，不稳定型心绞痛（UAP）组55例，急性心肌梗死（AMI）组44例。另选取同期本院健康体检者50例作为对照组。采用ELISA法检测血清FKN、MMP-9以及MCP-1水平。结果与对照组比较，SAP组、UAP组及AMI组的FKN、MMP-9、MCP-1水平明显增高，差异有统计学意义（P均＜0.05）；与SAP组比较，UAP组和AMI组的FKN、MMP-9、MCP-1水平明显升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）；与UAP组比较，AMI组上述三项因子水平均明显增高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论血清FKN、MMP-9以及MCP-1水平在冠心病患者中明显升高，有助于监测冠心病严重程度。
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CXCL16与动脉粥样硬化
趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子,能吸引免疫细胞到免疫应答局部,参与免疫调节和免疫病理反应.目前,已知的趋化因子可分为CC、CXC、C及CX3C 4个家族和诱导性及组成性两类.CXCL16是近年在人动脉粥样硬化损伤部位的巨噬细胞中发现的一种趋化因子,同时也是一种膜结合蛋白,起到清道夫受体的作用.它属于CXC家族,同时具有CC家族和CX3C家族(如:不规则趋化因子Fractalkine)趋化因子的特征,它包含跨膜区和黏蛋白样结构.我们从CXCL16的基本特征、病理生理功能尤其与动脉粥样硬化关系的研究现状和新进展作一简要综述.
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中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清不规则趋化因子fractalkine的变化及意义
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleepapnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是指睡眠过程中反复呼吸暂停及呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症,引起多器官、多系统损害,已引起人们广泛关注[1].不规则趋化因子(fractalkine,FKN,CX3CL1)是趋化因子CX3C家族的唯一成员,在炎症反应中发挥着重要作用.近年来研究表明,FKN与肺部感染性疾病、肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、支气管哮喘及肺癌等肺部疾病的发生、发展关系密切[2],与OSAHS关系如何,目前国内外的相关研究少之又少,我们拟通过检测OSAHS患者血清FKN的含量,探讨FKN在OSAHS中的临床意义.
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apoE-/-小鼠颈总动脉斑块不规则趋化因子和分子标志物CD11c的表达
目的 探讨apoE-/-小鼠颈总动脉斑块处趋化因子Fractalkine(FKN)和分子标志物CD11c的表达与动脉粥样硬化(AS)严重程度的关系.方法 高脂饲养apoE-/-小鼠12周,建立动物模型,同时以普食饲养的apoE-/-小鼠作为对照组.实验结束后,检测小鼠血脂、颈总动脉斑块面积和血管狭窄程度,评价实验动物AS严重程度.然后,应用免疫组织化学的方法检测斑块处FKN、CD11c的表达情况.结果 与对照组相比,实验组AS斑块面积和血管狭窄率均升高(约4倍和2倍);实验组FKN表达升高,是对照组的2倍多;实验组斑块内CD11c阳性细胞数是对照组的近4倍,两组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 在AS斑块发生、发展过程中,趋化因子FKN表达升高,并且斑块处的树突状细胞增多,可能在AS的发病过程中发挥重要作用.
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姜黄素对脂多糖诱导人支气管上皮细胞 丝裂素活化蛋白激酶信号通路的影响
目的 探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导人支气管上皮细胞三磷酸肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、外调节蛋白激酶(ERK)、核转录因子-κB(NF-κB)、不规则趋化因子(CX3CL1)表达的影响.方法 体外培养人支气管上皮细胞24 h后,用计算机生成的随机分配法表分为空白组(CK)、LPS(10 mg/L)组、PD组 (LPS+ ERK抑制剂PD98059,25μmol/L)、LY组(LPS+ PI3K/Akt抑制剂LY294002,20μmol/L)、PDTC组 (LPS+ NF-κB抑制剂PDTC,100μmol/L)、cur组(LPS+姜黄素,10μmol/L)6组.各组阻断剂预处理30 min后给予LPS刺激,加药后作用4 h,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测各组PI3K、Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1表达,测定各条带吸光度(A)值.结果 与CK组比较,LPS组PI3K、Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1表达均显著升高〔PI3K(A值):0.68±0.05比0.49±0.09,Akt(A值):0.54±0.03比0.30±0.06,ERK(A值):1.09±0.09比0.74±0.05、NF-κB(A值):1.87±0.15比0.57±0.30,CX3CL1(A值):0.62±0.12比0.34±0.00,均P<0.05〕.与LPS组比较,PD组、PDTC组PI3K、Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1表达均明显下降〔PI3K(A值):0.37±0.06、0.38±0.16比0.68±0.05,Akt(A值):0.33±0.07、0.33±0.12比0.54±0.03,ERK(A值):0.67±0.05、0.82±0.26比1.09±0.09,NF-κB(A值):0.73±0.19、0.97±0.41比1.87±0.15,CX3CL1(A值):0.43±0.07、0.32±0.03比0.62±0.12,均P<0.05〕;cur组能明显抑制PI3K、Akt、ERK、NF-κB表达〔PI3K(A值):0.44±0.04比0.68±0.05, Akt(A 值):0.30±0.10 比 0.54±0.03,ERK(A 值):0.78±0.05 比 1.09±0.09,NF-κB(A 值):0.78±0.17 比1.87±0.15,均P<0.05〕.结论 人支气管上皮细胞存在LPS—ERK、NF-κB—CX3CL1信号通路,姜黄素可抑制LPS诱导人支气管上皮细胞后PI3K/Akt、ERK、NF-κB的表达.
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姜黄素干预急性肺栓塞不规则趋化因子后对B型钠尿肽、心肌肌钙蛋白Ⅰ、D-二聚体水平的影响
目的 观察姜黄素对急性肺栓塞(APE)大鼠B型钠尿肽(BNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(eTnI)、D-二聚体的影响.方法 设计合成不规则趋化因子(CX3CL1)-短发夹RNA (shRNA)和过表达载体,分别进行腺病毒包装.将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、姜黄素组、姜黄素+shRNA组、姜黄素+ CX3CL1过表达载体组,每组10只.用自体血栓复制方法制备APE动物模型,药物干预组于制模前1d和40 min分别灌胃姜黄素100 mg/kg 1次;病毒干预组于制模前3d尾静脉注射109 pfu 1次;假手术组和模型组灌胃等量生理盐水2 mL,每天1次;正常对照组不接受任何干预.制模后6h,取肺组织,激光共聚焦显微镜下观察肺组织变化,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织病理学改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清BNP、cTnI、D-二聚体水平.结果 病毒感染肺组织呈绿色,细胞核呈蓝色.肺组织病理学观察显示:模型组较正常对照组及假手术组肺组织病理学改变明显,经姜黄素干预后,各治疗组肺动脉内部分栓塞溶解,炎症减轻.ELISA检测结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠血清cTnI、BNP、D-二聚体含量显著升高[cTnI (ng/L):224.97±37.96比149.13±36.65,BNP(ng/L):53.66±21.72比24.62±10.44,D-二聚体(ng/L):78.68±13.10比42.00±9.30,均P＜0.05];与模型组比较,姜黄素组、姜黄素+shRNA组和姜黄素+CX3CL1过表达载体组血清cTnI、BNP、D-二聚体含量显著降低(cTnI为162.98±28.65、143.32±34.55、159.50±37.80比224.97±37.96,均P＜0.05,BNP为27.45±11.00、26.95±6.66、33.05±7.05比53.66±21.72,均P＜0.05,D-二聚体为54.34±4.57、53.38±11.01、56.33±6.80比78.68±13.10,均P＜0.05);各干预组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 姜黄素能降低APE大鼠血清BNP、cTnI、D-二聚体含量,但与CX3CL1关系不大.
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FKN/CX3CR1信号途径抗凋亡作用的研究进展
不规则趋化因子(fractalkine,FKN)又称为CX3CL1,是CX3C家族的唯一成员,它以膜结合型和可溶型两种活性形式存在.FKN在人体内皮细胞以及大多数器官上均有表达,如心、肝和脑等.近年来发现FKN不仅涉及到趋化、粘附和炎症反应,也参与某些细胞的增殖和凋亡.FKN作为抗凋亡因子,通过其唯一受体CX3CR1,在各种疾病模型中发挥抗凋亡作用,它们介导的生存信号参与调控正常的生理病理过程,且与疾病的发生发展密切相关.FKN/CX3CR1可望成为疾病预防治疗的新靶点.
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Fractalkine/CX3CR1与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(artery atherosclerosis,AS)是心脑血管事件发生的共同基础,是危害人类健康的主要疾病,主要累及大中型动脉,导致缺血和损伤,是造成心脑血管疾病和死亡的重要因素.炎症、氧化应激被认为是动脉粥样硬化发生和发展的核心机制.不规则趋化因子(Fractalkine,FKN)是趋化因子CX3C亚家族的唯一成员,其受体CX3CR1主要表达在单核细胞、T细胞和NK细胞上,介导Fractalkine表达细胞对上述细胞的趋化作用.研究表明,FKN/CX3CR1系统参与了动脉粥样硬化的炎症反应过程,并起到促炎症反应的作用.
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不规则趋化因子简介及其在类风湿关节炎中的作用
类风湿关节炎（RA）是一种以对称性、进行性及侵蚀性的关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫性疾病，主要侵犯关节的滑膜。关节滑膜的慢性炎症、增生，形成血管翳，侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等，造成关节软骨、骨和关节囊破坏，终导致关节畸形和功能丧失［1，2］。不规则趋化因子（Fractalkine，Fkn），又称CX3CL1，是CX3C类趋化因子中的唯一成员，兼具黏附和趋化的双重活性，与RA中炎症细胞浸润、血管形成、骨质破坏等有密切关系［3］。
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百草枯中毒早期大鼠肾组织中不规则趋化因子的表达
目的 通过观察不规则趋化因子(Fractalkine,FKN,又称CX3CLl)在百草枯(Paraquat,PQ)中毒早期肾组织中的表达,探讨FKN在PQ致大鼠急性肾损伤中的作用.方法 SD大鼠80只,按随机数字法分为染毒组(40只)和对照组(40只).染毒组腹腔注入PQ(22 mg/kg),对照组给予等量生理盐水.每组分别在染毒后0.5、1、3、5 d处死大鼠.测定血清肌酐及尿素氮,HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化法检测FKN的表达.结果 PQ染毒后大鼠出现肾功能损害,血肌酐及尿素氮同步升高,且随染毒时间延长,肾功能损害逐渐加重,与同时间对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).镜下观察,染毒组大鼠肾组织病理改变为肾小球体积增大,肾小管上皮细胞肿胀及管腔变窄;此后随观察时间延长,可见水肿渗出、坏死,间质炎性细胞浸润增加,肾小管内蛋白管型.免疫组化发现:染毒组在染毒后0.5、1、3、5 d,FKN表达呈逐渐增高趋势(P<0.05),且明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 FKN在PQ早期大鼠肾组织中可表达,并与急性肾损伤的发病过程紧密相关.
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FKN、PI3K及NF-κB对人外周血单个核细胞IL-6表达的的影响及缬沙坦的干预作用
目的：探讨不规则趋化因子Fractalkine（FKN）、磷脂酰肌醇?3激酶（PI3K）、核因子κB（NF?κB）对外周血单个核细胞（PBMC）IL?6表达的影响及缬沙坦的干预作用，研究FKN影响IL?6表达的信号转导机制。方法利用密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞，将提取的PBMC分为7组：空白对照组、FKN组、LY294002组（PI3K抑制剂）、PDTC组（NF?κB抑制剂）、FKN+缬沙坦组、FKN+LY294002组、FKN+PDTC组，后二组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC预处理。各组PBMC分别在12 h和24 h后，用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组细胞培养液中的IL?6表达。结果培养12 h后，与对照组比较，FKN组IL?6明显降低（P<0.05），LY294002组和PDTC组无明显差异（P>0.05）；与FKN组比较，FKN+缬沙坦组IL?6明显降低（P<0.05），FKN+LY294002组IL?6明显升高（P<0.05）、FKN+PDTC组IL?6明显降低（P<0.05）。培养24 h后，各组IL?6表达无明显差异（P>0.05）。结论 FKN对人外周血单个核细胞IL?6的表达具有双向调节作用，通过PI3K途径抑制IL?6的表达，而通过NF?κB途径促进IL?6的表达，总体上FKN可以抑制IL?6的表达。缬沙坦可增加FKN抑制IL?6表达的作用。
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FKN在急性心肌梗死早期诊断中的作用
目的 通过研究不规则趋化因子(FKN)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)患者血清中的表达,明确FKN在急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的作用.方法 选择STEMI患者65例(A组)、NSTEMI患者24例(B组)、UA患者28例(C组),同时选择以胸痛为表现但行冠脉造影检查排除冠心病的患者32例(对照组,D组),比较4组受试者在不同时间点[冠脉造影检查和(或)介入治疗术前、术后4h、术后24 h]血清心肌坏死标记物FKN水平的差异.结果 A组与B组之间、AMI患者与非AMI患者之间在术前、术后4h以及术后24 h在磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平及冠脉Gensini评分方面存在统计学差异(P＜0.05).术前、术后4h,A组、B组、C组和D组的FKN浓度值依次降低,各组之间有统计学差异(P＜0.05).术后24 h,A组与B组FKN浓度值明显高于C组与D组(P＜0.05).术后1周,A组与B组、D组相比FKN浓度值均有统计学差异(P＜0.05).术后4 h FKN表达和CK、CK-MB、cTnT以及与冠脉Gensini评分均呈正相关(P＜0.05),其中,与cTnT的相关性佳(r=0.760).结论 FKN在AMI早期即可明显升高,与梗死的心肌面积明显相关,可以作为AMI早期诊断和判断预后的指标.
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血清内脏脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂、不规则趋化因子水平变化与冠心病心绞痛患者心功能的关联性及临床意义探讨
目的 分析血清内脏脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、不规则趋化因子(Fractalkine)水平变化与冠心病心绞痛患者心功能的关联性及其与疾病进展中的意义.方法 2013年12月-2017年12月我院冠心病心绞痛患者84例为实验组,依据临床综合诊断结果分为实验A组(不稳定型心绞痛患者,n=36)、实验B组(稳定型心绞痛患者,n=48),同期选取52例存在胸部不适症状但行冠状动脉造影检查显示正常的非冠心病患者为对照组.检测比较3组血清Vaspin、Fractalkine与心肌损伤有关指标[肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌酸激酶(CK)]水平,并以超声心动图测定对比3组心功能有关指标[左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)]水平,分析血清Vaspin、Frac-talkine水平与冠心病心绞痛患者心功能及心肌损伤程度的相关性.结果 实验A组及B组血清Vaspin水平均低于对照组,血清Fractalkine水平均高于对照组,且实验A组血清Vaspin水平低于实验B组,血清Fractalkine水平高于实验B组(P<0.05);实验A组及B组LVESD、LVEDD与血清CKMB、CK水平均高于对照组,且实验A组高于实验B组(P<0.05);Spearman相关性分析显示,血清Vaspin水平与LVESD、LVEDD及血清CKMB、CK水平呈显著负相关(P均<0.05),血清Fractalkine水平与LVESD、LVEDD及血清CKMB、CK水平呈显著正相关(P均<0.05).结论 血清Vaspin、Fractalkine参与冠心病心绞痛发生、进展过程,且其表达水平和患者心功能及心肌损伤程度密切相关,对其表达水平进行测定可为临床诊治提供可靠依据.
关键词： 冠心病心绞痛 内脏脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂 不规则趋化因子 心功能 心肌损伤程度 -
腺苷对大鼠缺氧/复氧星形胶质细胞的保护作用
目的:明确在正常状态和缺氧状态,不规则趋化因子(FKN)对脑细胞是否有损害作用;腺苷是否可以抑制FKN的作用.方法:原代培养大鼠星形胶质细胞,分为正常组、模型组和腺苷组.模型组细胞接受8 h缺氧/24 h复氧处理;腺苷组细胞在缺氧前24 h加入150μmmol/L腺苷后再进行8 h缺氧/24 h复氧处理.采用ELISA法检测各组FKN的相对表达量,MTT法检测各组细胞存活率.结果:与正常组相比,星形胶质细胞在缺氧/复氧后,细胞明显肿胀坏死,有大量的FKN释放.与模型组相比,腺苷组可明显降低缺氧/复氧损伤时FKN的释放,且细胞水肿坏死较轻;正常组、模型组、腺苷组在缺氧8 h/复氧24 h后细胞活力(OD值)分别是0.759、0.119和0.504.结论:腺苷预处理可使缺氧/复氧后星形胶质细胞FKN的释放减少,从而起到神经保护作用.
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外周血单核细胞亚群及其趋化因子在急性冠脉综合征早期的表达特点
目的 探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)早期单核细胞亚群及其趋化因子即单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)和不规则趋化因子(fractalkine,FKN)的表达特点,并分析其相关性.方法 选取我院2016年9月至12月以胸痛症状入院拟行冠脉造影术(coronary angiography,CAG)的患者.手术当天术前抽取静脉血,采用流式细胞术检测外周血单核细胞(monocyte,Mon) 3个亚型的含量及其比例,依据分化抗原-14(cluster differentiation-14,CD-14)和CD16表达分为3个亚型即CD14+ CD16-Mon(Mon1)、CD 14+CD16+ Mon (Mon2)和CD14-CD16+ Mon (Mon3);手术当天术前及术后—天抽取静脉血,ELISA检测Mon1的趋化因子MCP-1和Mon3的趋化因子FKN水平,比较不同组MCP-1-Mon1和FKN-Mon3水平变化,并分析其相关性.结果 共入选70例患者,结合其临床症状、心肌标志物、心电图、CAG检查结果进行诊断分组:急性心肌梗死(acute myocardium infarction,AMI)组患者30例、不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)组患者25例、CAG完全正常者(对照组)15例.流式细胞术结果显示AMI组Mon1所占比例高于UAP组和正常对照组(P＜0.05),Mon3在各组间尚无差异.AMI组患者外周血Mon3/Mon1比值低于对照组(P＜0.05).AMI组和UAP组患者FKN、MCP-1和红细胞分布宽度均高于对照组,并且FKN和Mon3具有强相关性(P＜0.05;R=0.650 2).结论 单核细胞亚群(Mon1和Mon3)在ACS早期水平增高,并伴有其负责招募的趋化因子(MCP-1和FKN)增加,且FKN和Mon3具有强相关性,提示MCP-1-Mon1和FKN-Mon3两条通路可能参与患者ACS早期病理生理过程.
关键词： 急性心肌梗死 急性冠脉综合征 单核细胞亚群 单核细胞趋化蛋白-1 不规则趋化因子 -
FKN在apoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化不同病理分期中的表达及意义
目的:探讨不规则趋化因子(FKN)在apoE-/-小鼠颈总动脉粥样硬化不同病理分期中的表达及其意义.方法:高脂喂养apoE-/-小鼠12周,建立动物模型,与普食喂养的apoE-/-小鼠做对照.模型成熟后,取其颈总动脉进行常规病理切片观察,按病变严重程度分为正常对照组、脂纹组、纤维斑块组和粥样斑块组.应用免疫组织化学方法检测FKN在不同病理分期斑块内的表达情况.结果:与对照组(2.70±0.67)比较,脂纹组、纤维斑块组和粥样斑块组中FKN表达均上升(分别为5.70±2.00、8.40±2.22、11.00±1.63,P<0.05);三个实验组组间比较差异均具有统计学意义 (P<0.05).结论:FKN在动脉粥样硬化病变不同病理分期的表达均升高,且其表达与病变严重程度呈正相关,提示FKN在动脉粥样硬化整个发病过程中都发挥重要作用,具有重要的临床指导意义.
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ACl患者血清NSE、S100b、HMGB1及FKN水平的变化及与脑水肿程度、NlHSS评分的关系
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清神经特异性烯醇化酶(NSE)、S100b、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及不规则趋化因子(FKN)水平的变化及与患者脑水肿程度、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分的关系.方法 选取我院收集的120例ACI患者(ACI组),收治时间2014年1月-2017年1月,选取我院体检中心健康体检对象60例作为对照组,检测并对比两组的血清NSE、S100b、HMGB1、FKN水平,并分析上述指标与ACI患者NIHSS评分、脑水肿程度的关系.结果 ACI组患者的血清NSE、S100b、HMGB1、FKN及CEI值均显著的高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);重度组的ACI患者的血清NSE、S100b、HMGB1、FKN及CEI值均高于轻度组、中度组(P＜0.05),中度组的ACI患者的血清NSE、S100b、HMGB1、FKN及CEI值均高于轻度组(P＜0.05);ACI患者的血清NSE、S100b、HMGB1、FKN与NIHSS评分均呈显著的正相关关系(P＜0.05);ACI 组患者的血清 NSE、S100b 与 CEI 值呈显著的正相关关系(P＜0.05).结论 ACI 组患者的血清 NSE、S100b、HMGB1、FKN水平变化与病情程度、脑水肿程度关系密切.
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贝那普利对冠心病患者血清可溶性不规则趋化因子和肿瘤坏死因子α的影响
目的:讨论冠心病患者血清中可溶性不规则趋化因子(sFKN)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及贝那普利对2者表达的影响.方法:经冠脉造影排除冠心病的患者(对照组)15例.稳定型心绞痛(SA)患者25例,急性冠脉综合征(ACS)患者48例(服用贝那普利6个月以上者28例,近6个月内未应用任何血管紧张素转换酶抑制剂类及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物者20例),用酶联免疫吸附法测定患者血清中sFKN和TNF-α的水平;冠状动脉造影评估冠状动脉狭窄程度,记录Gensini积分.结果:3组患者血清sFKN、TNF-α水平及Gensini积分差异均有统计学意义(F分别为298.35,348.69和209.64,P均<0.001),SA、ACS组3者水平均高于对照组(P均<0.01),ACS组高于SA组(P均<0.01).服用贝那普利6个月以上者血清sFKN和TNF-α浓度低于未应用者(t分别为2.28,2.49,P均<0.05).冠心病患者血清sFKN和TNF-α水平呈正相关(r=0.700,P=0.012),sFKN、TNF-α.与Gensini积分无线性相关(r=0.485,P=0.270;r=0.468,P=0.290).结论:血清sFKN和TNF-α是冠心病发病过程中的重要炎症介质,贝那普利可能存在抗炎作用.
