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埃索美拉唑治疗门脉高压性胃炎伴出血
我院自2005年以来,应用埃索美拉唑(Esomeprazde,商品名耐信,无锡阿斯利康制药有限公司生产)对98例门脉高压性胃炎伴上消化道出血患者进行治疗,并与2000年前分别应用西咪替丁、奥美拉唑治疗门脉高压性胃炎伴出血43例、52例进行了对比研究,现报告如下.
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肝硬化门脉高压性上消化道出血的预见性观察与护理
肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,由一种或几种病因长期或反复作用而导致的弥漫性肝脏损害,其基本病理改变为肝细胞变性、坏死、再生和再生结节形成,并伴有结缔组织增生和纤维隔形成,终导致肝小叶结构破坏和假小叶形成.而肝硬化容易并发上消化道大出血,而且出血来势凶猛、出血量大、不易止住、死亡率高.首次出血经止血后再出血的几率也非常高,因此预防上消化道出血和重视再出血的预见性护理和观察,在抢救危重病人过程中正愈来愈受到重视.在抢救肝硬化合并上消化道出血患者时,加强预见性意识,采取预见性护理措施,可真正起到降低死亡率、缩短出血时间及预防肝昏迷的重要作用.
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门静脉高压症食管胃底及结肠静脉曲张1例
肝硬化食管胃底及结肠静脉曲张为门静脉高压症所致,前者在大多数的消化内镜图谱中均能见到,但曲型的门脉高压性结肠病变鲜有报到,为弥补其不足,我将在临床中所遇到的1例作简要介绍,以飨同道.
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门脉高压症脾血管病变的研究
目的:通过观察门脉高压症患者睥动脉和脾静脉的病理学改变和门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS,ET-1,PKC,NF-κB的表达以及Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA在门脉高压症时脾静脉壁的表达,从而探讨门静脉局部内皮源性血管活性物质异常与内皮细胞应力信号转导通路激活的关系和细胞外基质在门脉高压性血管病变发生中的作用以及门脉高压症、内脏高动力循环和门脉高压性内脏血管病变三者之间的相互关系.方法:采用光镜和电镜方法观察20例门脉高压症患者和10例正常对照组的脾动脉和脾静脉的形态学改变;用免疫细化和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测20例门静脉高压症患者脾静脉和15只门静脉高压大鼠模型门静脉内皮细胞eNOS,ET-1,PKC,NF-κB的表达,探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS,ET-1表达改变与信息分子PKC,NF-κB的关系;用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在20例门静脉高压症患者脾静脉壁的表达.结果:光镜下可见脾动脉内膜破损,内弹性膜和弹力纤维断裂和变性;脾静脉内膜局灶性增厚,内皮细胞不完整,附壁血栓形成,中膜平滑肌显著增厚,纤维结缔组织明显增多.电镜下可见脾动脉平滑肌细胞变性,坏死,表型从收缩型向合成型转化,红细胞、血小板聚集在破损内皮周围;脾静脉血管平滑肌细胞以合成型为主,其胞质中含有丰富的粗面内质网和高尔基体,整个管壁沉积有大量胶原纤维,并排列紊乱,内膜损伤,血液有形成分聚集,内皮表面形态不规则,凹凸不平.PKC的阳性表达见于细胞的胞质、胞膜.门静脉高压患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性,其血管平滑肌细胞也可见阳性信号.对照组则呈阴性或弱阳性表达.eNOS,ET-1与NF-кB双重免疫荧光标记的激光扫描共聚焦显微镜检测显示荧光定位均主要在血管内皮,三者在门静脉高压症患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均显著高于对照组门静脉高压症患者脾静脉壁Ⅰ型前胶原mRNA表达强度与非门脉高压症患者无显著性差异(P>0.05);门静脉高压症患者脾静脉壁Ⅲ型前胶原mRNA强度明显高于非门脉高压症患者(P<0.01).结论:门静脉高压时其血管内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关.Ⅲ型前胶原及胶原可能是门静脉高压症时导致血管构型改建的重要细胞外基质,门脉高压症时合并有脾动脉和脾静脉病变,门脉高压症和内脏高动力循环以及内脏血管病变之间互为因果关系.
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控制胃静脉曲张出血及消除静脉瘤体的介入治疗
急性胃静脉曲张出血是门脉高压症的重要并发症,大多与食管静脉曲张并存,单独发生的门脉高压性胃静脉曲张仅占5%~120%,但其破裂出血较食管静脉曲张更危急、控制出血更困难[1].
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腹腔镜脾切除术
1991年Delaitre等[1]首先完成了首例腹腔镜脾切除术以后,有关腹腔镜脾切除术的报道及其与开腹脾切除手术的对比研究论文大量发表,国内也陆续开展了此项技术.目前腹腔镜脾切除术已经成为腹部外科常见的腹腔镜实质脏器手术.但其开展的普及程度及其完成的数量远不如腹腔镜胆囊切除术.一般认为,需要掌握高级腹腔镜手术技巧的外科医生才能胜任这种手术.随着技术的成熟和经验的积累,针对不同疾病的各种腹腔镜脾脏手术陆续开展,如脾囊肿开窗术、外伤性脾破裂修补及脾血管结扎止血术、部分脾切除术、腹腔镜副脾切除术及手助腹腔镜巨脾切除术治疗门脉高压性脾功能亢进症等.
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善宁联合洛赛克治疗肝硬化门脉高压性上消化道出血疗效观察
目的:观察善宁联合洛赛克治疗肝硬化门脉高压性上消化道出血的疗效.方法:将76例经内镜证实为门脉高压性上消化道出血的肝硬化患者随机分为治疗组(40例)和对照组(36例),治疗组用善宁联合洛赛克治疗,对照组用垂体后叶素联合洛赛克治疗,同时采用补液、输血等对症支持疗法.比较两组的止血效果、药物不良反应等.结果:治疗组的总有效率为87.5%.与对照组的总有效率63.8%比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:善宁联合洛赛克治疗肝硬化门脉高压性上消化道出血的效果显著,副作用小,优于垂体后叶素联合洛赛克的治疗效果.
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艾普拉唑联合康复新液治疗门脉高压性胃病的临床观察
目的 观察艾普拉唑联合康复新液治疗门脉高压性胃病的临床效果.方法 将49例门脉高压性胃病患者随机分为试验组25例和对照组24例.对照组予艾普拉唑治疗,试验组在对照组基础上予康复新液治疗.观察2组临床症状、胃黏膜改善情况及不良反应情况.结果 试验组临床症状和胃黏膜改善总有效率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 艾普拉唑联合康复新液治疗门脉高压性胃病疗效显著,可明显改善患者临床症状,且无不良反应,值得临床推广应用.
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门脉高压性急性胃粘膜出血29例临床分析
肝硬化并发上消化道出血是内科常见急诊之一,由于出血原因不一定都是曲张的静脉破裂所致,由此尽快明确出血原因,是正确处理和抢救成功的关键,现将我院收治的29例门脉高压性的急性胃粘膜出血总结如下.
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普萘洛尔致低血糖昏迷1 例
患者,男,65 岁.因呕血,黑便1 d于2000年9月4日入院.入院前1天内呕鲜血1000 mL,排柏油样便3次,量约400 mL.入院查体:BP:11/6 kPa,贫血貌,神志清,肺未见异常,心界未扩大,心率106次/min,心律齐,未闻及病理性杂音,肝未触及,脾中度大,移动性浊音阳性,Hb:70 g/L,RBC:2.81×1012/L,B超提示肝硬化腹水.急诊胃镜示胃底静脉曲张破裂.临床诊断:肝硬化合并门脉高压性胃底静脉曲张破裂.给予24 h输鲜血800 mL,三腔两囊管填塞止血,垂体后叶素100u+硝酸甘油5 mg+生理盐水500 mL静脉滴注,3 d后无呕血,黑便变浅,尿量正常,BP:16/10 kPa,Hb:85 g/L,RBC:3.40×1012/L,判断出血停止.为预防再次出血,给予普萘洛尔口服,每次10 mg,3次/日,螺内酯口服每次20 mg,3次/日.初次给予普萘洛尔时安静状态下心率为88次/分,用普萘洛尔后渐心率稳定在70次/min.连用15 d后,未再发出血,但渐出现软弱无力,出冷汗,面色苍白,血压偏高,头痛,第16天晚餐后3 h,突然头额大汗,极度无力,神经错乱,癫痫样发作,发作过后昏睡,迅速进入浅昏迷,立即查BP:22/12 kPa,血糖:1.34 mmol/L,Hb:96 g/L,RBC:3.48×1012/L,心电图示窦性心率,心率:71次/分.诊断:普萘洛尔致低血糖昏迷.停用普萘洛尔,立即给予50 %葡萄糖60 mL后患者渐苏醒,醒后饥饿要求进食,2 h后渐恢复正常,BP:16/10 kPa.该患者停用普萘洛尔后随访观察1月后无低血糖发作,说明肝硬化进行性的肝功能损害并不是引起低血糖的原因,不定期三次空腹血糖均在4.3 mmol/L~5.2 mmol/L之间,无糖尿病家族史;空腹及饥饿时无发作,做饥饿试验未发生低血糖,口服75 g葡萄糖耐量试验正常,C肽胰岛素释放试验正常,增强CT扫描未发现胰岛素瘤,可排除胰岛素瘤,肝源性低血糖症,自发性功能性低血糖症.
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心得安联合消心痛预防肝硬化再出血疗效观察
肝硬化门脉高压所致的食管、胃底静脉曲张出血和门脉高压性胃出血是肝硬化的常见并发症,也是肝硬化的主要死亡原因.由于门脉高压持续存在,肝硬化并发上消化道出血后约70 %~80 %的幸存者会发生再出血,其死亡率达30 %~70 %,当前预防再出血的主要非手术措施之一是药物降低门脉高压,主要药物有β受体阻滞剂,硝基血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂.为了较好地发挥各种药物降低门脉高压的疗效,减少副作用,现多采用联合用药,本组目的是为观察β受体阻滞剂(心得安)联合硝基血管扩张剂消心痛预防肝硬化再出血的疗效.
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门脉高压性血管重建
血管是一个能感受、整合急慢性刺激并能作出反应的器官,它的结构和组成成分不是固定不变的,而是处于持续复杂的变化状态.血管结构和功能的改变,即血管重建,是机体在生长、发育和衰老以及心血管疾病过程中普遍存在的一种现象.
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门脉高压性肝硬化上消化道出血原因探讨
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂所致出血,已被临床重视,而对非静脉曲张出血原因重视不够.为此,本文总结探讨了我院自1996~2003年住院的肝硬化合并上消化道出血106例患者的出血原因,现报告如下.
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洛赛克治疗门脉高压性胃粘膜病变出血(附32例疗效分析)
门脉高压症引起的上消化道出血,部分是由于食道胃底静脉曲张破裂所致,部分则是因为胃粘膜病变引起。因为出血原因不同,所以治疗原则也不完全相同,对于后者引起的出血,我们应用洛塞克(奥米拉唑)治疗,并与西咪替丁进行了对比观察,现报道如下。
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硬化治疗食道静脉曲线破裂出血的临床观察
各种病因所致肝硬化引起门脉高压性食道静脉破裂出血是上消化道出血所致死的重要原因之一。临床上较多见,其治疗方法多样。但都不能有效防治食道静脉曲张破裂出血的发生。我院自1993年至1995年之间对10例肝硬化食道静脉曲张破裂出血的病人进行硬化剂注射治疗,对同期的另……
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047 十二指肠糜烂为一种常见且具有特征性的门脉高压性十二指肠病
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食管静脉曲张破裂出血患者套扎术、硬化剂、药物治疗方法比较
门脉高压性食管静脉曲张破裂出血的发生率及死亡率均较高,因此,寻找一种安全有效的治疗方法提高临床治愈率,减少病死率是目前临床应予重视的问题.
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肝硬化腹水诊治进展——AASLD2012版肝硬化腹水诊疗指南介绍
2013年2月美国肝病学会(AASLD)公布了第4版成人肝硬化腹水诊疗指南,新指南强调一些新的治疗理念,如维护患者动脉血压的重要性,平均动脉血压(MAP) >82 mmHg的肝硬化患者,一年生存率70%,而MAP≤82 mmHg者一年生存率只有40%,因此血管收缩剂有较好临床疗效,如口服米多君可增加肝硬化腹水患者的尿量和尿钠,改善MAP和生存率;抑制血管收缩效应的药物应避免或谨慎使用,如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB).服降压药的肝硬化伴高血压患者应密切监测血压和肾功能,以防肾功能的突然恶化,患者居家的血压监测数据对是否应减量或停用降压药非常重要.心得安常用于预防门脉高压性食管胃底静脉曲张出血,但会加重低血压,不建议在难治性腹水患者中使用.新指南将治疗选择分为一线、二线、三线和试验性治疗,指出了应避免或慎用的药物.普坦类利尿剂未能在大型随机临床试验中证明对肝硬化腹水有益处,甚至增加死亡率,其治疗肝硬化腹水尚需证实.尿中的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白可能有助于诊断肝肾综合征(HRS),其在健康人和肾前性氮质血症为20 ng/mL,慢性肾病50 ng/mL,HRS 105 ng/mL,急性肾损伤为325 ng/mL.新指南还增加了脐疝、肝性胸水等处理意见.
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血清腹水白蛋白梯度诊断门脉高压性腹水价值
血清腹水白蛋白梯度(SAAG)是国外用于鉴别腹水的重要方法[1],国内开展较少.本研究收集我院1年来所有住院腹水患者,对其进行血清SAAG分析,现报告如下.
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无水乙醇部分脾动脉栓塞临床治疗价值研究
自1998~2002年,我们使用无水乙醇作为栓塞材料,用部分脾动脉栓塞术(partial spIenic embolization,PSE)治疗肝硬化门脉高压性脾功能亢进22例,术后1周及半年分别观察白细胞、血小板(PLT)、凝血酶原时间(PT)、脾脏厚度、门脉宽度,现报告如下.