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高脂饮食对原发性高血压大鼠氧化损伤的实验研究
我们于2005年3～6月以高脂饮食喂饲原发性高血压大鼠(SHR),模拟人类高血压合并高脂血症,以探讨高血压并发高脂血症时,机体氧化损伤以及血压变化的机制.
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养血清脑颗粒对原发性高血压大鼠血压及脑基因表达谱的影响
自发性高血压大鼠,又称原发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR),其发病机制及发展变化接近于人类,血压水平较高且较稳定,是一种遗传性高血压模型.前期研究结果表明,养血清脑颗粒对肾性高血压模型大鼠有明显的降压作用[1],本实验采用SHR模型观察养血清脑颗粒对SHR尾动脉收缩压及脑基因表达谱的影响,为阐明养血清脑颗粒作用机制提供新思路.
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复方一把针对自发性高血压大鼠早期肾组织MAlb和NAG的影响
目的:观察复方一把针对原发性高血压大鼠(SHR)的降压和早期肾损害保护作用.方法:采用正常和SHR大鼠,连续给予复方一把针8周,观察复方一把针对SHR大鼠收缩压和舒张压的变化、尿液量、尿中MAlb、NAG含量和对肾小管的损伤.结果:复方一把针高,中,低剂量组在给药2周后大鼠舒张压明显降低,高剂量组给药4周后收缩压与舒张压明显降低,高剂量组在给药4周及8周和中剂量组给药8周后大鼠尿量明显增多,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).给药8周后高剂量组尿中MAlb和NAG明显降低;中剂量和低剂量组的NAG明显降低,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).病理结果模型组肾脏细小动脉管壁增厚,管壁内胶原增加,血管管腔狭窄,部分小动脉周围间质可见炎细胞浸润,髓质内部分肾小管腔内可见蛋白样渗出物.与模型组相比,复方一把针高、中、低剂量组血管管腔狭窄改善较明显,肾小管腔内蛋白样渗出物消退,病变减轻明显.结论:复方一把针颗粒治疗SHR大鼠早期肾损害的保护作用与增加尿量、降低尿中MAlb和NAG含量和减轻肾病变改善肾血流量有关.
关键词： 复方一把针 原发性高血压大鼠 MAlb和NAG含量 病理检查 -
磁共振灌注结合乙酰唑胺负荷试验评估原发性高血压大鼠脑血管储备功能
目的：探讨磁共振灌注结合乙酰唑胺负荷试验在评估原发性高血压大鼠（ SHR）脑血管储备功能中的价值。方法选择12周龄WKY大鼠、12周龄SHR、20周龄SHR各10只，分别在静息状态、乙酰唑胺负荷状态下行磁共振灌注检查；选择额叶感兴趣区，测量乙酰唑胺负荷前、后局部脑血容量（rCBV）及平均通过时间（MTT），根据公式计算局部脑血流量（rCBF）及脑血管储备功能（CVR）。实验完成后处死动物，选取脑组织制成标本，光镜下观察感兴趣区的脑血管情况。结果 WKY 12周龄、SHR 12周龄、SHR 20周龄大鼠额叶感兴趣区CVR（％）分别为：（0.75±0.05）×100％、（0.40±0.03）×100％、（0.20±0.15）×100％，组间比较有统计学差异（P＜0.05）。光镜下 SHR 12周龄组大鼠微循环毛细血管数目增多；SHR 20周龄组脑小动脉及微小动脉管壁重塑。结论大鼠的脑血管随高血压病程延长发生不同的病理改变，脑血管储备功能不同程度减低；磁共振灌注法结合乙酰唑胺负荷试验可定性、半定量地评价SHR脑血管储备功能，为脑血管病亚临床期的诊断提供信息。
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无患子皂苷对原发性高血压大鼠的影响
目的:探讨无患子皂苷对原发性高血压大鼠的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)和内皮素(ET)的影响.方法:采用原发性高血压大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组(卡托普利)、无患子皂苷高、中、低3个剂量组,每组10只.每天给予各组大鼠相应药物灌胃给药1次,连续给药32 d.模型组以等量蒸馏水灌胃,分别于第1、3、7、32日每次的给药前及给药后1 h测定血压.末次给药后1 h,经腹主动脉取血,测定AngⅡ、Ald和ET的含量.结果:无患子皂苷给药降压作用明显;各给药组血浆中AngⅡ、Ald和ET浓度明显低于模型组(P＜0.01);与模型组比,有显著性差异.结论:无患子皂苷具有降低原发性高血压鼠的血压作用,其作用机制可能与抑制血浆AngⅡ、Ald和ET水平有关.
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CT灌注结合醋甲唑胺负荷试验对32周龄原发性高血压大鼠脑血管储备功能的初步研究
目的：探讨CT灌注结合醋甲唑胺负荷试验评估原发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat，SHR)脑血管储备功能变化的可行性，并与病理实验结果对照，评价其对亚临床期脑缺血患者的临床应用价值。方法：正常对照组、SHR组各10只行常规脑CT灌注扫描及醋甲唑胺灌胃后1.5~2.0 h脑CT灌注扫描，测量负荷前后感兴趣区脑血容量(cerebral blood volume，CBV)、脑血流量(cerebral blood flow，CBF)、平均通过时间(mean transit time，MTT)及达峰时间(time to peak，TTP)值，并作统计学分析；光镜下观察大鼠脑石蜡HE染色切片小动脉管壁厚度、微循环毛细血管网情况，通过TTC染色明确各组大鼠脑组织有无脑梗死灶。结果：CT灌注扫描：两组大鼠负荷前后自身比较，正常组CBV、CBF、MTT、TTP值差异均有统计学意义(P<0.05)，且负荷状态下CBV、CBF值增加，MTT、TTP值缩短；SHR组差异均无统计学意义。组间比较，两组大鼠负荷前后CBV、CBF、MTT、TTP值差异均有统计学意义(P<0.05)，且SHR大鼠CBV、CBF值减低，MTT、TTP值延长。 HE染色示SHR组小动脉及微小动脉管壁重塑，管壁增厚、硬化，微循环毛细血管网数目相对减少。TTC染色示SHR大鼠脑组织无明确脑梗死灶。结论：SHR较正常大鼠脑血管储备减低，醋甲唑胺负荷CT灌注成像可反映脑血管储备功能改变，对亚临床期脑缺血患者的病情评估具有重要临床指导意义。
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鱼皮胶原多肽的降血压效果研究
目的 探讨罗非鱼鱼皮胶原多肽的降压效果.方法 采用原发性高血压大鼠(SHR)和京都Wistar大鼠(WKY)作为实验动物,通过一次性给药实验和长期给药实验,分析比较不同剂量的鱼皮胶原多肽和卡托普利(Captopril)对SHR和WKY的血压、血液血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、心率及体重的影响.结果 在一次性给药实验中各剂量组和Captopril组SHR血压均有显著下降,其中高剂量组收缩压下降幅度大,下降了30.37 mmHg;长期给药实验中,SHR血压下降后保持稳定,且AngⅡ含量降低,高剂量组比对照组低了51.13 ng·L-1;鱼皮胶原多肽对京都Wistar大鼠(WKY)的血压值和AngⅡ含量没有显著的影响;同时,实验过程中大鼠的心率和体重均无显著变化.结论 鱼皮胶原多肽对SHR的降血压效果显著,长期饲喂还有稳定血压的功效,且不影响WKY的正常血压,对心率和体重也无显著影响.
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当归对原发性高血压大鼠脑组织基因表达谱的影响
目的 探讨当归对原发性高血压大鼠(SHR)大鼠脑组织基因表达谱的影响.方法 将SHR分为当归组、模型对照组,并将同周龄的Wistar大鼠作为正常对照组.测定用药前后不同模型组尾动脉收缩压,分组给药4周后,取大鼠脑组织,提取RNA送博淼生物科技(北京)有限公司进行表达谱的测定.结果 当归可降低SHR的血压水平.当归组与模型组比较,当归组的变化基因有326个,其中184个基因表达上调,142个基因表达下调:信号值变化幅度2倍以上的差异表达基因85个,上调的基因53个,下调的基因32个,在85个差异表达基因中,已知生物学过程的基因有38个(上调23个,下调15个),主要与信号传导途径的基因相关,另外也与代谢、转录及蛋白质结合等基因相关.结论 当归具有一定的降压作用,并对SHR脑组织基因表达谱产生影响,可能主要通过信号传导途径发挥作用.
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白沙绿茶提取物对原发性高血压大鼠降压效果的研究
目的:探讨白沙绿茶提取物对原发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及其机制.方法:将60只原发性高血压大鼠(SHR)随机分为高血压对照组,苯磺酸氨氯地平组和白沙绿茶提取物高、中、低剂量组,共5组,每组12只.每日给予相应药物灌胃,对照组给予等量蒸馏水.每周对各组大鼠血压测量1次;7周末,自腹主动脉取血,用于测定血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,同时取心脏组织HE染色后观察病理组织形态学的变化.结果:与高血压对照组相比,白沙绿茶提取物三个剂量组与氨氯地平组均对大鼠的血压有一定的降低趋势,差异具有统计学意义(P＜0.01),白沙绿茶提取物高(200 mg·kg-1·d-1)、中(100 mg·kg-1·d-1)剂量组和氨氯地平组(0.5 mg·kg-1·d-1)可显著升高血清NO和SOD含量,差异均具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:白沙绿茶提取物可升高SHR大鼠血清NO和SOD水平以及降低血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,产生降压效应,同时能有效逆转高血压大鼠病理性心肌重构.
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降压避风片新老配方药理作用比较研究
目的 比较降压避风片新老配方的降压效果及作用特点.方法 选用原发性高血压大鼠(SHR)及其对照性WKY大鼠进行对比试验.实验动物分为8组:WKY大鼠组、SHR对照组、降压避风片老配方组高、中、低剂量(1.00、0.50、0.25 g药粉/kg)组、降压避风片新配方高、中、低剂量(1.00、0.50、0.25 g药粉/kg)组.降压试验采用大鼠无创血压测定仪对大鼠尾动脉进行血压测定,分为急性降压作用试验和慢性降压验.急性降压测定给药前、给药后1、3h血压值;慢性降压测定连续给药后6、11、14d血压值.连续给药14d后,进行大鼠心脏超声心动试验,监测大鼠室间隔厚度、左室内径、左室后壁、射血分数、左室短轴缩短率、左心室心肌质量、左心室容量等;后腹主动脉取血,分别测定血清NO、总蛋白、白蛋白、球蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、尿素、肌酐、葡萄糖、三酰甘油、低密度脂蛋白和血浆内皮素、肾素活性及血管紧张素Ⅱ含量.结果 急性降压试验:各剂量组均可显著降低药后3h的收缩压(P＜0.01),新老配方相应剂量间无显著差异:慢性降压试验:SHR组心率显著快于WKY组,用药后,各剂量组均无显著降低心率的效果.结论 新老配方均可平稳降低SHR血压,降压作用确切.
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高血压大鼠挤压伤后心功能指标与伤病关系分析
目的观察高血压病大鼠肢体挤压后的早期心肌损伤情况,并分析其在伤病关系分析中的意义.方法原发性高血压大鼠按打击程度随机分为4组,用自由落体装置打击大鼠右侧大腿,然后观察血压、心率变化,测量血清生化指标(肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、肌酐、尿素氮、α-羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸转移酶),并观察大鼠心、脑、肾的形态学改变.结果打击后大鼠血压、心率均有不同程度的上升,并且随着打击力度的增加而增加,但打击组间没有显著性差异.各组血清生化物表现为随打击力度的增加而上升,轻中重打击作为整体损伤组与对照组比较有显著性差异,天门冬氨酸转移酶、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶在打击组间比较具有显著性差异.结论挤压性打击损伤造成了SHR早期心肌损伤,并且此指标可以运用于高血压病与损伤共存下的伤病关系分析.
