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无患子皂苷对大鼠动脉血压影响的实验研究
目的:研究无患子皂苷(sapindussaponin,Sap)对大鼠动脉血压的影响和降压作用的时效关系.方法:①将原发性高血压大鼠(SHR)分为模型对照组、阳性对照组、Sap大、中、小剂量组,每组又均分为单次给药、连续给药7 d两批动物进行实验,末次药后进行颈总动脉插管,用Medlab U/4CS生物信号采集处理系统分别测量给药40 min后各时间点大鼠血压变化情况;②对正常大鼠血压的影响,实验方法同①.结果:①对SHR,Sap单次给药后,大、中剂量有明显的降压作用,与模型组比有显著性差异(P<0.01).连续用药7 d后,3个剂量组均有明显的降压效果,与模型组比有显著性差异(P<0.01).②对正常大鼠,Sap各剂量不论是单次给药还是连续给药对动脉血压均无明显降低作用.结论:Sap单次给药和连续给药7 d对SHR动脉压均有显著降压作用;单次和连续给药对正常大鼠动脉血压无显著影响.
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无患子皂苷对肾性高血压大鼠血压及血管活性物质的影响
目的:观察无患子皂苷对肾性高血压大鼠(renovascular hypertension rat,RHR)的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响.方法:采用改进的两肾一扎(2K1C)高血压大鼠模型.将大鼠均分为6组:假结扎组、模型组、卡托普利组、无患子皂苷高、中、低3个剂量组.每组10只,每天灌胃给药1次,假结扎组和模型组灌服等量蒸馏水.分别于给药后1,3,7,14,21,28,35 d测量大鼠尾动脉收缩压;取血测血中AngⅡ,Ald,ET,NO的浓度.结果:无患子皂苷给药35 d能明显降低RHR血压.RHR血浆中AngⅡ,Ald,ET含量增多,NO含量降低,无患子皂苷各剂量降低血压同时能够降低AngⅡ,Ald,ET含量,增加NO含量.结论:无患子皂苷能够降低RHR血压,并对AngⅡ,Ald,ET,NO产生一定影响,可能是其降压作用的机制之一.
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无患子皂苷对自发性高血压大鼠主动脉血管内皮功能调节作用的实验研究
目的:通过研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)离体主动脉血管对于不同血管收缩剂和舒张剂反应性以及对血管内皮活性物质血清含量的影响,考察无患子皂苷对SHR内皮功能的调节作用,为进一步研究其作用及机制提供实验依据.方法:取16周龄SHR 40只,随机均分为5组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、中、高(27,54,108 mg·kg-1)剂量组,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①对胸主动脉血管对于不同血管收缩剂KC1(20～120 mmol·L-1),PE(1×10-8～1×10-4 mol·L-1),AngⅡ(1×10-9～ 10-5 mol·L-1)反应性的影响；②对Ach(1×10-10～1 ×10-5 mol·L-1)血管内皮依赖性及SNP(1×10-8～1×10-3 mol·L-1)非内皮依赖性血管舒张反应的影响；③ELISA法检测对血管活性物质NO,6-KPG1α,ET-1,TXB2血清含量的影响.结果:SHR模型组内皮损伤、功能失衡,表现为主动脉环对KCI,PE,AngⅡ诱发的血管收缩反应性增强,对Ach诱发的内皮依赖性舒张反应减弱,而对SNP诱发的非内皮依赖性舒张反应未见明显变化；其血清TXB2,ET-1含量增加,而NO,6-KPG1α含量减少；无患子皂苷各剂量组可抑制主动脉对KCl,PE,AngⅡ的收缩反应,增强对Ach的内皮依赖性舒张效应,降低血清TXB2,ET-1含量,增加NO,6-KPG1α含量,上述指标与SHR对照组有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:无患子皂苷对SHR内皮功能具有一定的保护作用,其机制与恢复血管内皮活性物质TXB2,ET-1/NO,6-KPG1α平衡状态有关.
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无患子皂苷对自发性高血压大鼠AngⅡ/p38MAPK通路介导的炎症反应与心肌肥厚的影响
目的:通过观察无患子皂苷对AngⅡ/p38MAPK通路介导的自发性高血压大鼠炎症反应的影响,以论证高血压心肌肥厚与炎症因素的相关性.方法:取16周龄SHR 32只,随机均分为4组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、高剂量组(27,108 mg·kg-1),另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①左心室质量指数(LVMI)的测定；②ELISA法检测心肌匀浆AngⅡ,hs-CRP的含量；③免疫组化法检测心肌组织AT1R,VEGF的蛋白表达；④Western blot法检测心肌p-p38MAPK的蛋白表达.结果:无患子皂苷可抑制AngⅡ在心肌局部含量,减少AT1R以及p-p38MAPK的蛋白表达,使炎症因子VEGF,hs-CRP等表达减少,并可降低LVM Ⅰ,逆转心肌肥厚,上述指标与SHR模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:无患子皂苷对SHR心肌肥厚有一定的抑制作用,其机制与调控AngⅡ/p38MAPK通路诱导的炎症反应有关.
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无患子皂苷对压力超负荷模型大鼠血流动力学及左心室肥厚的影响
目的:观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致压力超负荷模型大鼠抗心肌肥厚的作用及对血流动力学的影响.方法:采用腹主动脉缩窄法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠左心室重量指数及血流动力学的影响.结果:①无患子皂苷能够显著降低模型大鼠左心室重量指数；②无患子皂苷能够显著降低模型大鼠收缩压、左室压和左室舒张末期压.结论:无患子皂苷能够显著抑制压力超负荷模型大鼠的左心室肥厚,改善血流动力学改变,具有显著的逆转心肌肥厚的作用.
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无患子皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察无患子皂苷对心肌缺血再灌注模型大鼠血清酶学影响及心肌保护作用.方法 将大鼠四肢接电极监测并记录各时间段标准Ⅱ导联心电图,行心脏左冠状动脉前降支结扎手术,以制备心肌缺血再灌注致心肌损伤的模型.术后检测指标,用游标卡尺测量各时间S-T段升高值；再灌注180 min后腹主动脉取血用于测乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的水平；用红四氮唑(TTC)将大鼠心脏染色,以便测心肌梗死面积.结果 与模型组相比,无患子皂苷能显著抑制大鼠S-T段升高,缩小心肌梗死面积,并显著降低模型大鼠血清中LDH,明显升高SDH的水平.结论 无患子皂苷能够改善大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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无患子皂苷对自发性高血压大鼠降压及内皮损伤保护作用的实验研究
目的 观察无患子皂苷对自发性高血压大鼠血压、内皮损伤及相关炎症细胞因子的影响,为研究其降压效果、内皮保护及其机制提供实验依据.方法 将实验动物分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(27 mg/kg)、无患子皂苷低( 27 mg/kg)、高(108 mg/kg)剂量组,连续给药8周,分别观察用药期间大鼠的一般状态、测定单次及连续给药后大鼠尾动脉收缩压、主动脉内皮损伤及血管重构、相关炎症因子等指标.结果 ①无患子皂苷可显著改善自发性高血压大鼠的一般状态,增加其进食量与体质量,降低其易激惹程度,改善其精神状态；②单次及连续给药均可显著降低自发性高血压大鼠尾动脉收缩压,与自发性高血压大鼠对照组及用药前比较均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01)；③可显著改善主动脉血管的内皮损伤、抑制中膜平滑肌细胞及胶原纤维的增值,与自发性高血压大鼠对照组比较有显著性差异(P＜0.01)；④可显著降低血清炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α及血管内皮ICAM-1的水平,与自发性高血压大鼠对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 无患子皂苷对自发性高血压大鼠有显著的降压作用,并对主动脉内皮损伤及血管重构具有显著的改善作用,其机制可能与其抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α及ICAM-1的表达,改善自发性高血压大鼠血管内皮慢性炎症状态有关.
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无患子皂苷干预心肌肥厚机制的实验研究
目的 观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致心肌肥厚模型大鼠血浆生化指标的影响,探讨无患子皂苷干预心肌肥厚的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠血浆血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.结果 模型组与假手术组比较,AngⅡ和ALD的水平显著升高,NO和NOS水平显著降低(P＜0.01)；无患子皂苷能够使模型大鼠AngⅡ和ALD水平显著降低,NO和NOS水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 无患子皂苷能够通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统及NO干预心肌肥厚.
关键词： 无患子皂苷 心肌肥厚 腹主动脉缩窄 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 一氧化氮 -
无患子皂苷对原发性高血压大鼠的影响
目的:探讨无患子皂苷对原发性高血压大鼠的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)和内皮素(ET)的影响.方法:采用原发性高血压大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组(卡托普利)、无患子皂苷高、中、低3个剂量组,每组10只.每天给予各组大鼠相应药物灌胃给药1次,连续给药32 d.模型组以等量蒸馏水灌胃,分别于第1、3、7、32日每次的给药前及给药后1 h测定血压.末次给药后1 h,经腹主动脉取血,测定AngⅡ、Ald和ET的含量.结果:无患子皂苷给药降压作用明显;各给药组血浆中AngⅡ、Ald和ET浓度明显低于模型组(P＜0.01);与模型组比,有显著性差异.结论:无患子皂苷具有降低原发性高血压鼠的血压作用,其作用机制可能与抑制血浆AngⅡ、Ald和ET水平有关.
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泡沫分离法纯化无患子皂苷
目的:采用泡沫分离法分离无患子皂苷,得到其分离纯化的佳条件.方法:利用正交实验的方法分析实验结果,优化泡沫分离的工艺条件.结果:当原始料液浓度2.5 g/L、气体流速0.9 L/min、温度30℃、pH值4.8时,无患子皂苷的收率为69.42%,富集比为2.48,纯度达67.78%.结论:泡沫分离法分离无患子皂苷工艺简单,产品收率高,为天然无患子皂苷的开发利用提供了基础.
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均匀设计法优化大孔树脂纯化无患子皂苷的工艺
以无患子皂苷的饱和吸附量和解吸率为指标,从5种树脂中筛选出D101型大孔树脂纯化无患子总皂苷,进一步采用均匀设计考察了上样药液的药物浓度、pH和流速,洗脱流速及洗脱剂用量等因素对无患子皂苷收率及在洗脱物总量中比例的影响.所得优工艺为:上样药液浓度10.6 mg/ml、药液pH 5.0、上样流速2.0 ml/min、洗脱流速3.5 ml/min、洗脱溶剂为70％乙醇(3.5 BV),所得产品中无患子皂苷占洗脱物总量的82％,收率达25％.
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无患子皂苷遗传毒性的研究
目的：评价无患子皂苷的急性毒性和遗传毒性，为无患子皂苷的日常应用提供毒理学依据。方法通过急性经口毒性试验、哺乳动物红细胞微核试验、细菌回复突变试验和体外哺乳动物细胞染色体畸变试验，检测无患子皂苷对原核生物和真核生物在基因水平和染色体水平的诱变性。结果无患子皂苷的雌雄小鼠急性经口毒性LD50均为4640 mg/kg，可见流涎和黏液便等中毒体征。小鼠骨髓细胞微核试验各剂量组与阴性对照组比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；Ames试验在加或不加S9各剂量组及菌株条件下的回变菌落数均未超过自发回变菌落数（阴性对照）的2倍以上，未观察到剂量-效应关系；染色体畸变试验无患子皂苷对CHL的IC50为75μg/mL，各剂量组与阴性对照组比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。在上述各试验中，阳性对照组与阴性对照组比较，差异均有统计学意义（ P<0.01）。结论在本实验条件下，无患子皂苷不具有遗传毒性。
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无患子皂苷对自发性高血压大鼠靶器官保护作用及机制研究
目的:本实验通过观察无患子皂苷(Sap)对自发性高血压大鼠(SHR)连续给药,考察Sap对靶器官肾脏的保护作用及初步机制,为Sap的进一步深入研究提供实验依据;方法:取SHR40只,随机均分为:SHR模型对照组、阳性对照组(卡托普利,27mg/kg)、Sap低(27mg/kg)、中(54mg/kg)、高(108mg/kg)剂量组,另取8只Wistar作为正常对照组,连续给药8周,取肾脏组织,HE染色、光镜观察肾病理组织学变化,并检测血浆PRA、AngⅡ、ALD含量等指标;结果:Sap可显著改善高血压靶器官肾脏病理状态,降低血浆PRA、AngⅡ及ALD含量,与SHR组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);结论:Sap对自发性高血压大鼠靶器官肾脏组织具有一定的保护作用,其机制可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关.
关键词： 无患子皂苷 自发性高血压 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 -
无患子皂苷对脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎症因子的影响
目的:探讨无患子皂苷对脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应及其作用机制.方法:选取80只雄性SD大鼠,随机均分为假手术组、模型组、阳性药物组、无患子大、小剂量组.采用线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,随即实施再灌注,再灌注时间为22h.取血后用ELLISA法检测各组动物血清白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α,取脑一部分采用TIC染色观察梗死面积,其他匀浆后测黏附分子-1的含量.结果:与模型组比较,药物组IL-1β、TNF-α、ICAM-1含量显著降低,IL-6含量上升,脑梗死率明显降低.结论:无患子皂苷可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应；其机制可能与抑制炎症因子的级联反应以及其在血液和脑组织内的含量有关.
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无患子皂苷HLB值的化学计算
本文通过无患子皂苷化学结构的表面活性分析,采用Davies法计算了无患子皂苷A的亲水亲油平衡值(Hydrophile-Lipophile Balance Number,HLB值),首次提出了无惠子皂苷A的HLB值为1.6,为无患子皂苷的研究与开发提供了可靠的理论依据.
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无患子皂苷对原发性高血压大鼠血压的影响及对血管内皮的保护作用研究
目的:观察无患子皂苷(Sap)对原发性高血压大鼠的血压影响和降压作用的时效关系以及对血管内皮活性物质NO、ET、TXB2、6-k-PGF1α的影响.方法:将50只SHR大鼠随机分为5组:模型组、卡托普利组、无患子皂苷大、中、小三个剂量组各10只,每天灌胃给药1次,模型组灌服等量蒸馏水.测各组给药后20min、40min、60 min、80 min、100min、120 min的血压,另测给药后1d,3d,7d,14 d,21 d,28d,35 d大鼠尾动脉收缩压；于末次药后1h,用3.5％水合氯醛麻醉大鼠,经腹主动脉取血,测ET、TXB2和6-K-PGI1α的含量,NO采用硝酸还原酶法测定.结果:Sap对SHR大鼠有明显的降压作用,无患子皂苷大剂量组35 d降压作用仍然明显；Sap各用药组均能明显增加SHR大鼠血清中NO及血菜中6-K-PGI1α的含量,无患子皂苷大剂量组、卡托普利组与模型组比较,有非常显著性差异(P＜0.01),且能够显著降低大鼠血清ET和血浆TXB2的含量.结论:Sap能够明显降低SHR大鼠的血压,并对大鼠血管内皮活性物质NO、ET、TXB2、6-k-PGF1α的含量均产生一定影响,可能是其降压作用机制之一.
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无患子皂苷诱导人肺癌A549细胞凋亡的作用及其机制研究
目的:探讨无患子皂苷对人肺癌A549细胞的影响及其可能的分子机制.方法:采用MTT法检测无患子皂苷溶液对A549细胞增殖抑制作用;Hoechst 33258荧光染色和流式细胞术观察和检测细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR法检测凋亡基因bcl-2 mRNA的表达.结果:无患子皂苷能显著抑制A549细胞的增殖,且呈浓度依赖性;Hoechst 33258荧光染色和流式细胞术结果显示无患子皂苷可以诱导A549细胞凋亡,实时荧光定量PCR法表明不同浓度的无患子皂苷均能明显降低bcl-2的表达.结论:无患子皂苷可通过诱导细胞凋亡而抑制A549细胞增殖,其作用可能与下调细胞凋亡相关基因bcl-2的表达有关.
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无患子皂苷对自发性高血压大鼠心肌炎症因子及左心室重构的影响
目的:研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(SHR)心肌炎症因子及左心室重构的影响.方法:取SHR40只,随机均分为5组,即模型组、卡托普利组(27 mg/kg)、无患子皂苷27、54、108 mg/kg组,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,连续给药8 w,检测以下指标:①计算左心室质量指数(LVMI);②HE染色观察左心室心肌组织形态学变化；③Masson染色观察左心室心肌胶原分布情况；④免疫组化法检测心肌组织TGFβ1蛋白表达水平.结果:无患子皂苷可有效逆转SHR左心室肥厚现象,降低LVMI,抑制心肌细胞的肥大及胶原纤维的增生,并可抑制炎症因子TGF-β1在心肌的表达水平,上述指标与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:无患子皂苷可逆转SHR左心室重构的病理状态,其机制可能与抑制心肌组织炎症因子TGF-β1的表达有关.
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大孔吸附树脂法制备无患子皂苷及其抑菌活性表征
目的:制备无患子皂苷抑菌活性部位.方法:以无患子皂苷的洗脱率、精制度为指标,考察大孔吸附树脂对无患子皂苷的吸附性能和洗脱参数,并采用管碟法评测各洗脱部位抑菌活性强弱,以确证无患子皂苷制备工艺的合理性.结果:13.6 mL无患子皂苷样品液(生药0.01g/mL)上大孔吸附树脂柱(Φ15 mm×H90 mm,干重2.5g),用蒸馏水、30%乙醇、70%乙醇各3BV依次洗脱,抑菌活性部位无患子皂苷富集于70%乙醇洗脱液中.结论:通过大孔吸附树脂富集与纯化,无患子皂苷洗脱率为93.8%,精制度为250.1%,为无患子抑菌活性部位的开发提供了物质保障,亦为其它皂苷类化合物的纯化工艺研究提供了实验参考.
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无患子皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响和对血管内皮功能的保护作用
目的 探讨无惠子皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其血管内皮功能的保护作用.方法 采用高脂饲料喂养建立大鼠高脂血症模型,同时用无患子皂苷水溶液0.486 g/(kg·d)或0.054 g/(kg·d)、辛伐他汀水溶液0.010 8 g/(kg·d)灌胃给药.第30天末从腹主动脉取血测血清甘油三酯(TG)、总胆田醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及检测血浆前列腺素I2(PGI2)和血栓素A2(TXA2)水平.结果 用药30 d后,各给药组血清中TG,TC,LDL-C,MDA和血浆中血栓素B2水平明显低于模型对照组(P＜0.01),SOD和6-酮-前列腺素F1α水平明显低于模型对照组(P＜0.01).结论 无患子皂苷可调节高脂血症模型大鼠血脂水平,并对血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α产生一定影响.
