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皮肤经络的形态学基础及其立毛肌-交感轴突反射传递机制
我们把经络分为血管性与非血管性两大类,本文深入研究了非血管性经络--皮肤信息通路或皮肤交感神经敏感线的结构和活动机制.首先用宏观放射自显影的方法,在大鼠皮肤中显示出纵贯全身的系列交感物质分布线,连续清晰、左右对称,在头部和肢体末端形成环路.在沿物质分布线经过的背上部切断皮肤,可以显著阻断针刺"足三里"产生的针刺效应,说明皮肤的交感物质分布线即针刺信号传递线路,或者说,经络的形态学基础已经显现出来.进一步通过SPG荧光染色法观察到,位于大鼠皮肤的交感物质分布线来源于其下支配立毛肌的交感神经网络.结合我们过去关于拔除经线毛囊阻断针刺效应的实验,提出毛囊立毛肌在经络实质中的动力靶器官作用和实体形态学基础.后,为探索针刺信号的传递机制,将大鼠环形剪毛,针刺后出现与宏观显影线走行一致的立毛线或立毛带,表明交感物质分布线即立毛线.皮内注射苯肾上腺素或垂体后叶素后出现相似的立毛线;在去中枢神经支配的皮条上也观察到延伸至在体皮肤上的立毛线;全部切断皮肤阻断了立毛线的跨切口传递;仅切断部分真皮则没有影响,如果在切断部分真皮的切口内微量注射普鲁卡因同样可以阻断立毛线的跨切口传递.说明立毛线的产生是由于立毛肌收缩的机械牵拉及由之引起的局部真皮深层轴突反射传导介导,或者说针刺信号的传递机制为立毛肌机械牵拉-皮内交感神经轴突反射传递.后,将大鼠全身毛剃光后,首批生长出来的毛呈线状和环状,构成皮肤毛线环路系统,与交感物质分布线一致,且更加周全.本文为经络的形态学研究提供了依据.
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立毛肌收缩型癫痫一例报告
癫痫发作的表现形式多种多样,亦有少见的特殊类型,容易误诊、漏诊.以立毛肌收缩为主要发作表现的癫痫临床少见,现报告如下.
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表皮干细胞的定向分化:隆突激活假说的新认识
0 引言自1990年孙司天等提出毛囊干细胞定位于毛囊的隆突部--立毛肌的附着点处,即隆突激活假说,为表皮干细胞的研究奠定了坚实的理论基础.
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毛发疾病诊断技术和方法
毛发是机体健康的外表重要标志之一,涉及毛发的疾病直接影响心理健康和生活质量.毛发分布的密度和毛干直径是决定毛发是否能够正常地覆盖头皮的重要因素.毛囊是生成毛发的器官,由来源于不同胚层的多种细胞组成,具有生长期、退行期和休止期的周期性循环,毛干的产生和延长仅限于生长期.从毛囊的长轴来看,自表皮至皮下组织,毛囊分为永久和次级毛囊即暂时性毛囊,分水岭在立毛肌的附着点附近.次级毛囊经历生长期、退行期和休止期的周期性改变,它的下端是毛囊的球囊部,是毛干形成的部位,由真皮结缔组织形成的毛乳头供给营养.
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原发性皮肤平滑肌肉瘤
平滑肌分布广泛,平滑肌肉瘤多发生于深部软组织如子宫、后腹膜、肠系膜及胃肠道等,原发于皮肤的浅表软组织平滑肌肉瘤非常少见,占软组织肉瘤的4.0%～6.5%,约占所有恶性肿瘤的0.04%.根据生物学行为的不同,皮肤平滑肌肉瘤分为真皮型和皮下型,真皮型起源于立毛肌,皮下型起源于血管壁.为提高对这一少见肿瘤的认识,对原发性皮肤平滑肌肉瘤的研究进展作一介绍.
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人睫毛的特征
睫毛早形成于胚胎第7～8周.上睑约90～160根睫毛,大致排列为5～6行,长度8～12 mm;下睑则约75～80根,3～4行,长度为6～8 mm.睫毛毛囊无立毛肌,与Zeis腺(睑缘的皮脂腺)和Moll腺(睑缘的顶泌汗腺)相连.睫毛规则弯曲,由外向内也可分为三部分,即毛小皮、皮质(包括色素)和髓质.与头发相比,目前人们对睫毛毛囊的组织学及生物学了解较少.为了了解睫毛毛囊生长、动态性周期及形态学特征,并通过与头发毛囊对比,探讨决定睫毛长度、卷曲和颜色的生理机制.
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DMD、BMD患者骨骼肌、皮肤立毛肌肌营养不良蛋白同时欠损
目的研究、对比肌营养不良蛋白(dystrophin)在杜兴型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)和贝克型肌营养不良(Becker muscular dystrophy,BMD)患者活检骨骼肌、皮肤立毛肌中的表达.方法用肌营养不良蛋白三个不同区域的单克隆抗体(Dystrophin-N、-C、-R)对11例DMD患者,5例BMD患者和3例其他神经肌病患者同时行活检骨骼肌、皮肤免疫组织化学染色分析.结果与对照例相比,11例DMD患者抗Dystrophin-N、-C、-R单克隆抗体免疫组织化学染色显示:骨骼肌肌纤维膜Dystrophin-N、-C、-R呈完全欠损;皮肤立毛肌Dystrophin-N、-R完全欠损,Dystrophin-C轻微表达.5例BMD患者抗Dystrophin-N、-C、-R单克隆抗体免疫组织化学染色显示:肌营养不良蛋白在骨骼肌肌纤维膜和皮肤均呈不完全欠损.结论DMD和BMD患者肌营养不良蛋白在骨骼肌肌纤维膜、皮肤立毛肌呈完全/不完全欠损,与骨骼肌活检相同,皮肤活检也是分子病理学诊断DMD、BMD简便、易行、可靠的方法.
