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咬合创伤性牙髓炎临床分析
目的 分析咬合创伤性牙髓炎的临床特点.方法 选取2013年1月～2015年5月我院收治的咬合创伤性牙髓炎患者68例(牙68颗)作为研究对象,回顾性对其临床资料进行分析.结果 68例患者经一系列临床检查后,咬合创伤明显,其中15例患者(22.06％)经单纯治疗后疗效明显改善.53例患者接受根管治疗等牙髓常用治疗方案后缓解,总有效率达95.6％ (65/68),现已全部康复出院.结论 咬合创伤是引起急性牙髓反应或牙髓炎的主要因素之一,临床须高度重视咬合调整的重要性,并将其作为口腔治疗不可缺少的组成部分,做好咬合创伤性牙髓炎的预防措施.
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Nd:YAG激光切除阻生牙龈瓣的临床分析
下颌第三磨牙萌出时间较晚、萌出不全,所以位置不够而阻生.临床上经常能观察到第三磨牙部分牙冠被游离龈瓣覆盖,机体抵抗力降低,加之对颌牙咬合创伤,可加重覆盖在表面的牙龈瓣的损伤,造成牙冠周围急性炎症,且常常反复发作发展成慢性冠周炎.我科2000年7月至2002年6月,采用Nd:YAG激光照射切除阻生牙龈瓣,获得较好效果.
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隐裂牙的临床治疗及疗效分析
牙隐裂的定义是:隐裂也称微裂,是牙齿有极微小的裂缝.它的发生与与牙齿的解剖结构上的发育缺陷(深的发育沟或较大的釉板和咬合创伤因素有关.常发生于前磨牙或磨牙牙本质的不完全折裂.由于发病早期裂纹小仅涉及釉质,患者有自觉症状,或仅有轻度咬合不适;如果裂隙渗入牙髓,患者就会出现尖锐放射样疼痛,病程发展到晚期,出现咬合痛,伴发根尖周炎.严重时会出现牙齿折裂现象.因此,隐裂牙必须早发现,早诊断,早治疗.自2009年4月～2011年4月,我科对106颗隐裂牙的治疗方法进行临床研究,现报告如下.
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腺样囊性癌误诊为根尖周炎1例分析
1 病例摘要:患者,女,45岁,因左下前牙剧烈疼痛影响睡眠数日来我院求治.临床检查可见:左下1牙冠完整无龋坏,颜色未见改变,牙龈部分萎缩,牙根部分暴露,牙齿未松动,咬合关系正常,无咬合创伤.冷热诊无反应,叩诊(++).拍牙齿根尖片可见左下1牙周膜间隙增宽.根据临床及辅助检查诊断:左下1急性根尖周炎.
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浅议牙周病患者移位前的牙周正畸联合治疗方法探讨
随着人们生活水平的提高,饮食上的不规律等个方面的不良因素的影响,导致了很多人都患上了牙周病等牙齿疾病,牙周病是一种常见病、多发病,牙周病造成牙周组织的破坏,导致前牙的唇向散开、伸长、移位、覆骀覆盖加深等错胎畸形,严重影响患者的口腔功能及牙齿美观并出现咬合创伤,而创伤又进一步加重了牙周组织的破坏,长期以来,牙周和正畸医生都在探索对该病理想的治疗方法.笔者选择20例由于牙周病导致前牙错位的患者,通过采用牙周正畸联合治疗,临床及X线检查分析,尝试评价该治疗方法的疗效.
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烤瓷冠修复后牙龈红肿的原因分析
目的:通过对烤瓷后牙龈水肿出血的原因分析,找出原因避免牙龈水肿出血的发生.方法:对牙龈水肿出血的患者进行全身及口内局部检查,进行原因分析.结果:发生牙龈水肿的原因是多方面,主要的是局部因素.通过局部的治疗90％的得到了恢复.结论:随着烤瓷牙在美牙修复中的应用,应用范围的不断扩大,出现牙龈水肿出血的患者也逐渐增多,原因也不同.我个人因为基本存在以下原因:1)烤瓷牙修复未进行完善的牙周治疗.2)烤瓷牙边缘不密合或者有悬突.3)烤瓷牙的边缘位于龈下方过深的位置,侵犯了生物学宽度.4)烤瓷牙邻接关系不佳.5)咬牙合创伤.而我个人因为临床上烤瓷修复后出现牙龈水肿出血的原因多的还是调牙合不到位形成创伤牙合而引起的.
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3/4冠固位临床烤瓷修复效果回顾--附36例失败病例分析
3/4冠是一种经典的修复固位形式,其优点是①牙体磨切量少且较表浅,对活髓基牙即使非麻醉下也适宜,预备体无暂时冠保护也能耐受日常饮食冷热刺激;②颈缘线较短,对龈缘刺激小;③只覆盖舌腭侧、邻面及切端面,唇颊侧仍为自身牙体组织,较美观.其缺点是①切端缘暴露金属边欠美观;②固位体边缘线较长,易继发龋坏;③形状特殊精细且位于舌腭侧及邻面,预备较困难;④所能提供的固位力有限[1].我科在临床诊疗中,以3/4冠作固位体,结合烤瓷技术,做过大量的烤瓷固定桥病例,特别是在九十年代初期,活髓基牙多倾向于采用3/4冠作固位.为了解3/4冠固位修复效果,我们特对85年5月至93年6月期间相关资料作了调查分析[2].相关资料及分析自85年5月至93年6月期间,我科共作含3/4冠固位各种烤瓷固定桥386例(镍铬合金烤瓷);修复区域绝大多数为前牙区,修复缺牙数从1个到4个甚至5个不等,所作固定桥种类以双端固定桥居多,在双端固定桥中以3/4冠～3/4冠固位形式占多数.有关统计数字见附表:在386例固定桥中,相继有36例失败,特点是修复后近期内特别是修复后1年内失败较多.失败的主要原因:一是松动脱落,二是瓷折裂.对24例松动脱落的3/4冠～3/4冠桥原因进行分类统计,发现主要原因有四方面,依次是:固位形差(10例)、密合性差(7例)、咬合创伤或不均衡(5例)、固位力设计不足(2例).从统计发现,3/4冠固定桥经3～4年口腔内环境及各种生理动能状态下检验成功的,远期效果则一直很好.经统计,含3/4冠固位的烤瓷固定桥其7年以上修复成功率为91.6%.
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咬合创伤致牙髓血管及CGRP阳性神经的改变
目的:探讨咬合创伤对大鼠牙髓降钙素基因相关肽(CGRP)阳性纤维及牙髓血管的影响,和牙髓神经和血管反应间的关系.方法:HE和免疫组织化学染色方法,观察右下颔第一磨牙咬合创伤大鼠,右下牙槽神经干切断大鼠及空白对照大鼠的右下颌第一磨牙牙髓血管形态、CGRP阳性纤维末梢的形态变化.分析比较二者间的关系.结果:咬合创伤3-30天组,牙髓血管扩张程度和例数进行性增加.无细胞区CGRP-阳性纤维密度逐渐增加.相邻切片对比后显示扩张的血管和毛细血管的相应位置,CGRP-免疫阳性表达增强.牙髓炎症区内炎细胞浸润和血管扩张渗出处,CGRP-免疫阳性结构明显增多、表达增强.60-90天组,牙髓变性坏死例数增多,使牙髓血管扩张例数相对减少,扩张区域伴有CGRP-免疫阳性表达增强.咬合创伤并切断下牙槽神经干组,可见无细胞区有少量CGRP免疫阳性物质,呈淡染的颗粒状,短丝状.血管扩张不明显.1例标本牙髓血管明显扩张,相应区域CGRP阳性纤维束呈浓密的树枝状.结论:咬合创伤引起神经形态的改变及神经源性炎症,神经纤维和牙髓血管在分布上和变化上有一致性.
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咬合创伤牙髓组织中CGRP免疫阳性纤维的变化
目的:探讨咬合创伤对牙髓组织中降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法:利用免疫组织化学方法,现察大鼠牙齿在咬合创伤后1天、3无、7天、15天、1个月等不同实验期牙髓组织中CGRP免疫阳性纤维的变化.结果:咬合创伤引起大鼠牙髓组织中CGRP免疫反应阳性纤维出现形态、分布、密度的改变.结论:咬合创伤可使牙髓组织中的神经末梢释放CGRP,CGRP可能参与了创伤所致的牙髓炎症及修复过程.
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咬合创伤大鼠颞下颌关节囊神经中蛋白基因产物9.5的表达变化
目的:研究咬合创伤大鼠颞下颌关节囊神经中蛋白基因产物9.5(PGP9.5)的表达变化.方法:在大鼠右上第一磨牙(牙合)面粘接正畸方丝,使咬合抬高约0.5mm,形成右侧磨牙早接触的创伤性咬合.分别于建模后1,3,7,14,28d进行免疫组化染色和实时荧光定量PCR检测,测定各组大鼠颞下颌关节囊神经PGP9.5蛋白和mRNA的表达.结果:1d组关节囊神经PGP9.5蛋白表达量较对照组降低,无统计学意义,3d组明显升高(P＜0.05),7d达到峰值(P＜0.05),14d、28d逐渐降低.1d组关节囊神经PGP9.5mRNA相对表达量较对照组升高(P＜0.05),3d达到峰值(P＜0.05),7d、14d、28d逐渐降低.结论:咬合创伤早期关节囊神经PGP9.5蛋白和mRNA的表达量升高.
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兔咬合创伤时咬肌损伤与线粒体Ca2+载的研究
目的:研究咬合创伤导致咬肌损伤的作用和线粒体Ca2+超载在损伤机制中的作用.方法:在兔一侧前磨牙粘固(牙合)板造成咬合创伤,皮下注射乙二胺四乙酸(ethylenediarninetetraacetic Acid,EDTA),同时建立对照组,10天后检测兔咬肌线粒体Ca2+含量,观察咬肌的组织学改变,并进行比较分析.结果:戴(牙合)板而不注射EDTA兔的(牙合)板侧咬肌线粒体Ca2+含量明显升高,并有明显的超微结构改变;(牙合)板对侧及戴(牙合)板并注射EDTA兔的双侧咬肌线粒体Ca2+含量均与对照组无显著性差异,组织学改变亦不明显.结论:咬合创伤是咬肌损伤的致病因素之一,而线粒体Ca2+超载则是咬肌损伤发生机制中的一个重要环节.
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咬合创伤牙髓组织病理变化的研究
近年来,咬合创伤引起牙髓炎或急性牙髓反应,已经日益受到临床的重视;然而,有关咬合创伤造成牙髓组织病理变化的研究文献并不多见.咬合创伤引起牙髓组织哪些病理变化,以及对牙髓组织产生什么结果,本文就此方面的国内外研究现状进行综述.
关键词： 咬合创伤 牙髓组织 降钙素基因相关肽(CGRP) P物质(SP) -
四种建立颞下颌关节滑膜炎动物模型方法的比较
目的：通过四种建模方法的比较，明确建立颞下颌关节滑膜炎动物模型的方法，并探讨白介素1β(IL-1β)在滑膜炎发病机制中的作用。方法：将25只8周龄的雄性Wistar大鼠随机分为5组，即对照组、咬肌切除组、咬合升高组、咬肌切除加咬合升高组、咬合创伤组。大鼠12周龄时取双侧关节， HE染色比较各组组织病理学变化、病理分值间的差异，免疫组化比较各组IL-1β表达。结果：咬肌切除加咬合升高组病理分值、IL-1β平均光密度值与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，各组病理分值与IL-1β平均光密度值之间差异有统计学意义(r=0.80， P<0.001)。结论：咬肌切除加咬合升高可造成滑膜炎，此方法可作为建立滑膜炎的有效方法， IL-1β在滑膜炎发病中起到了关键作用。
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咬合创伤大鼠Vc内sP和NMDAR1的表达
目的:观察大鼠咬合创伤后Vc内SP和NMDA受体亚单位1型(NMDAR1)表达的变化,分析咬合创伤后Vc内初级感觉神经元中枢端末梢的敏感化和传导机制.方法:应用免疫组织化学方法,观察咬合创伤大鼠,双测Vc内SP、NMDAR1表达的变化.结果:空白对照大鼠Vc内SP和NMDAR1免疫阳性结构为终末和纤维,主要分布在Vc I、Ⅱ两层,呈新月形染色弧.两侧分布对称.咬合创伤7d组,实验侧Vc内SP、NMDAR1表达均上调,灰度值与对照侧相比有显著差异.咬合创伤15d组,实验侧Vc内SP、NMDAR1表达比对照侧高,但无显著差异.咬合创伤30d,实验侧Vc内SP、NMDAR1免疫阳性结构在同一切片中左右密度不对称,有的切片实验侧密度大于对照侧,有的切片实验侧密度低于对照侧.结论:咬合创伤后,Vc内SP、NMDAR1的表达发生变化,提示咬合创伤后初级中枢发生敏感化,是咬合创伤导致口面部慢性疼痛的机制之一.
关键词： 咬合创伤 三叉神经脊束核尾侧亚核 P物质 NMDA受体 慢性疼痛 -
咬合创伤对三叉神经脊束核尾侧亚核c-fos的影响
目的:观察三叉神经脊束核尾侧亚核(SpSC)中c-fos(核磷酸蛋白原癌基因)对咬合刨伤的反应,探讨神经元在咬合创伤中的功能变化.方法:将直径0.5mm方丝牯固于大鼠左侧上颌第一磨牙,形成左侧磨牙早接触的刨伤咬合,观察咬合刨伤后1,3,7d,2w,4w,5w时SpSC中c-fos蛋白的表达变化.结果:正常大鼠sp5c中偶见极少量c-fos阳性神经元细胞,咬合创伤后7d,c-fos阳性神经元明显增加,2w时达到高峰,4w时开始下降.结论:咬合创伤刺激诱导了Sp5C中神经元的激活.
关键词： 咬合创伤 核磷酸蛋白原癌基因 三叉神经脊束核尾侧亚核 -
咬合创伤对脑桥臂旁核和蓝斑小胶质细胞的影响
目的:探讨第一磨牙升高咬合造成的咬合创伤能否引起脑桥结合臂旁核和蓝斑小胶质细胞反应.方法:56只SD大鼠随机分为1h、2h、4h、8h、24h、72h实验组和对照组(n=8),用正畸方丝将上颌第一磨牙咬合升高大约1mm.免疫组化检测OX42阳性小胶质细胞在脑桥臂旁核和蓝斑核的分布和表达变化.结果:正常大鼠的脑桥臂旁核和蓝斑核只有少量弱表达,小胶质细胞处于静息期.在4h和8h,OX42阳性反应增强,小胶质细胞出现轻度反应,在24h达到高峰,小胶质细胞出现明显反应,胞体和分支增粗,细胞突触上小棘样结构明显,72h反应下降.脑桥结合臂旁核外侧反应比内侧强,蓝斑背侧部强于腹侧部.结论:咬合创伤激活脑桥内蓝斑和结合臂旁核内小胶质细胞,参与伤害性信息传入中枢的处理.
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不同(牙合)治疗对伴有咬合创伤的慢性牙周炎患牙转归的临床研究
目的:比较两种不同的(牙合)治疗方式:单纯调(牙合)治疗与暂时性牙周夹板治疗,对伴有咬合创伤的牙周炎患牙,牙周临床指标及咬合指标变化的影响.方法:将18例伴有咬合创伤的慢性牙周炎患者按照咬合时间测定值大小分层区组随机分为A、B两组,每组9例;0d时(基线),两组实施全口龈下刮治+根面平整治疗;第28d,A组咬合创伤牙位实施调(牙合)治疗,B组咬合创伤牙位实施暂时性牙周夹板治疗;第56d,B组拆除暂时性牙周夹板.调(牙合)在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成.在0、28、56 d、84d检查A、B两组全口牙周探诊深度、附着丧失、出血指数、咬合创伤牙位咬合时问及咬合受力百分比.采用SPSS 18.0统计软件对基线时A、B两组间牙周临床指标及咬合指标差异、各组内治疗前后牙周临床指标与咬合指标变化、两组在84d牙周临床指标与咬合指标变化值的差异进行配对t检验,检验水准为双侧d-0.05.结果:龈下刮治+根面平整后咬合创伤牙位牙周临床指标及咬合指标均显著降低(P＜0.05);B组行暂时性牙周夹板治疗后后纳入牙位出血指数升高,差异有统计学意义(P＜0.05),其余牙周临床指标无统计学差异(P＞0.05).84d时,A、B两组牙周临床指标较基线的改变值均无统计学差异(P＞0.05);咬合时间、咬合受力百分比相比基线的改变值A组显著大于B组,有统计学差异(P＜0.05).结论:慢性牙周炎合并咬合创伤的下前牙,龈下刮治+根面平整可改善其咬合时间及受力百分比;暂时性牙周夹板治疗后咬合指标改变的稳定性好于单纯调(牙合)治疗
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咬合创伤性牙髓炎临床分析
目的:通过对咬合创伤性牙髓炎患者的诊断治疗,深入了解咬合创伤性牙髓炎的临床特点,确定其诊断标准及检查治疗措施.材料与方法:对临床确诊的咬合创伤性牙髓炎患者19例做临床调查,并对治疗情况进行临床分析.结果:确诊为咬合创伤性牙髓炎19例,前牙5例,后牙13例,符合牙髓炎的诊断标准.所有患者均可检查到明显的咬合创伤,但查不到任何其它引起牙髓炎的病因,治疗包括单纯调(牙合)后缓解4例,行根管治疗等牙髓治疗15例题.结论:通过对19例咬合创伤性牙髓炎患者的临床调查提出,咬合创伤在临床可引起牙髓炎或急性牙髓反应.应重视对咬合的调整,以期预防咬合创伤性牙髓炎的发生.咬合调整应成为口腔治疗的重要组成部分.
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咬合创伤大鼠三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化
目的:观察咬合创伤后,三叉神经节中前速激肽原A(PPTA)mRNA表达的变化.方法:制备大鼠咬合创伤模型,采用分子杂交方法,观察咬合创伤后7、1 5、30天时,三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化.结果:持续性咬合创伤后PPTA mRNA表达高于对照侧.咬合创伤7天,PPTA mRNA表达增高趋势明显高于1 5天和30天组.15天和30天两组间PPTA mRNA的表达增高没有明显差异.结论:咬合创伤后,三叉神经节PPTA mRNA表达增加,初级感觉神经元合成SP前体增加.
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牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤患牙临床及咬合影响的随机对照研究
目的 评价龈下刮治、根面平整与调(验)对合并继发性咬合创伤的牙周炎患牙力学状况及牙周临床指标改善的影响,以期为临床提供参考.方法 将18例慢性牙周炎合并咬合创伤患者按咬合时间测定值大小分层区组随机分为A、B两组,每组9例；0 d时(基线),A组先实施全口龈下刮治+根面平整治疗,B组实施咬合创伤牙位调(验)治疗；第28天,A组接受皎合创伤牙位调(拾)治疗,B组接受全口龈下刮治+根面平整治疗.调(猞)在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成.在0、28、56 d检查A、B两组全口牙周探诊深度、附着丧失、出血指数、咬合创伤牙位咬合时间及咬合受力百分比.采用SPSS 18.0统计软件对基线时A、B两组间牙周临床指标及咬合指标差异、各组内治疗前后牙周临床指标与咬合指标变化、两组在28、56 d牙周临床指标与咬合指标变化值的差异进行配对t检验,检验水准为双侧α =0.05.结果 基线时A组与B组全口平均探诊深度、附着丧失、出血指数差异均无统计学意义(P＞0.05)；A组与B组咬合创伤牙位平均探诊深度、附着丧失、出血指数差异均无统计学意义(P＞0.05)；同时,A、B组间咬合创伤牙位咬合时间[分别为(1.29±0.39)、(1.34±0.35)s]、咬合受力百分比[分别为(6.8±2.1)％及(7.4±1.7)％]差异均无统计学意义(P＞0.05).龈下刮治+根面平整前后咬合创伤牙位牙周临床指标及咬合时问均显著降低(P＜0.05)；A、B两组单纯调(验)前后纳入牙位牙周临床指标差异均无统计学意义(P＞0.05).终点时,A、B两组牙周临床指标较基线的改变值差异均无统计学意义(P＞0.05)；咬合时间、咬合受力百分比相比基线的改变值A组[分别为(0.85±0.41) s、(2.2±2.2)％]均显著大于B组[(0.70±0.38)s、(1.5±1.6)％](P＜0.05).调(验)完成后A组咬合创伤牙位咬合时间变化值[(0.21±0.11)s]显著小于B组[(0.67±0.37)s](P＜0.05).结论 单独调(袷)并不能有效改善牙周炎症；龈下刮治+根面平整可以改善咬合创伤牙位的咬合时间；在炎症控制的基础上进行调(拾)对咬合状况的改善更加稳定,咬合状况改善程度更加明显.
