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兔咬合创伤时咬肌损伤与线粒体Ca2+载的研究
目的:研究咬合创伤导致咬肌损伤的作用和线粒体Ca2+超载在损伤机制中的作用.方法:在兔一侧前磨牙粘固(牙合)板造成咬合创伤,皮下注射乙二胺四乙酸(ethylenediarninetetraacetic Acid,EDTA),同时建立对照组,10天后检测兔咬肌线粒体Ca2+含量,观察咬肌的组织学改变,并进行比较分析.结果:戴(牙合)板而不注射EDTA兔的(牙合)板侧咬肌线粒体Ca2+含量明显升高,并有明显的超微结构改变;(牙合)板对侧及戴(牙合)板并注射EDTA兔的双侧咬肌线粒体Ca2+含量均与对照组无显著性差异,组织学改变亦不明显.结论:咬合创伤是咬肌损伤的致病因素之一,而线粒体Ca2+超载则是咬肌损伤发生机制中的一个重要环节.
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咀嚼肌功能紊乱治疗的解剖学研究
目的:为临床治疗咀嚼肌功能紊乱提供形态学基础.方法:大体解剖方法在经常规防腐处理的成人尸体标本上对咀嚼肌进行解剖.结果:下颌支的内、外面分别有咀嚼肌附着,当它们收缩时可产生强大的力量,运动颞下颌关节.结论:各种下颌运动中,咬肌、翼内肌、翼外肌、颞肌发挥着不同作用,由于精神因素或病理因素的影响可引起咀嚼肌功能紊乱和痉挛.
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针刺配合超短波治疗咀嚼肌功能紊乱70例
咀嚼肌功能紊乱是口腔颌面部常见病之一,是颞颌关节紊乱病的一种,指咀嚼肌疼痛、触痛,张口痛性受限,下颌运动不协调,弹响,咀嚼无力等一系列症状综合征.发病因素为咬合异常,下颌的过度运动,近期内情绪精神刺激史,偏侧咀嚼习惯,严重的神经衰弱等.自1998年以来,笔者共收治本病112例,随机分组治疗,现将结果报告如下.
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咬合干扰大鼠咬肌线粒体钙超载的离子变化特征及其钙调蛋白激酶Ⅱ的调节机制
目的 探明咬合干扰作用下大鼠咬肌组织线粒体钙离子浓度与细胞外钠离子浓度的变化特点,探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)对线粒体“钙超载”现象的调控机制.方法 在SD大鼠右侧上颌第一磨牙咬合面粘接直径0.6 mm钢丝段,建立咬合干扰大鼠模型,实验组分为3、7、14、21d及去除咬合干扰后3d组,并设立对照组.应用苏木精-伊红(HE)染色法观察咬肌组织形态学的变化;应用荧光分光光度法检测咬肌线粒体钙离子浓度;应用6-氢氧化锑钾直接比浊法检测咬肌肌纤维细胞外钠离子浓度;应用Western blotting技术检测咬肌组织p-CaMK Ⅱ(Thr286)/CaMK Ⅱ表达水平.结果 与对照组比较,建模3、7、14和21 d实验组咬合干扰侧咬肌线粒体Ca2+浓度持续升高(P＜0.05),去除咬合干扰后3d组Ca2+浓度显著下降且低于正常对照组(P＜0.05).建模3d组、7d组、14d组及21 d组细胞外Na+浓度持续升高(P＜0.05),去除咬合干扰后3d组Na+浓度显著降低(P＜0.05).建模3d、7d和14 d实验组咬合干扰侧p-CaMK Ⅱ(Thr286)/CaMK Ⅱ表达水平持续升高(P＜0.05),但其表达水平在建模21d组下降且低于对照组水平(P＜0.05),去除干扰3d组表达水平显著下降且低于21 d组(P＜0.05).非咬合干扰侧变化趋势同干扰侧趋势一致,但干扰侧变化更显著(P＜0.05).结论 咬合干扰可使大鼠咬肌线粒体Ca2+和胞浆Na+浓度升高,引发“钙超载”;线粒体Ca2+浓度升高与CaMK Ⅱ磷酸化水平相关,提示其对线粒体“钙超载”具有负反馈调节作用.
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咬合创伤致兔咬肌线粒体钙离子和二、三磷酸腺苷含量的改变
目的研究线粒体Ca2+超载及能量代谢在咬合创伤所致咀嚼肌功能紊乱中所起的作用.方法用原子发射光谱法检测兔咬肌线粒体Ca2+含量;用高效液相色谱法检测线粒体二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)含量.结果①10 d组、20d组的实验组(牙合)板侧和20d组的(牙合)板对侧的咬肌线粒体Ca2+含量明显升高(P＜0.05);②20d组的实验组(牙合)板侧的咬肌线粒体ATP含量低于对照组和(牙合)板对侧(P＜0.05).③实验组(牙合)板侧的咬肌线粒体Ca2+与ATP含量之间呈负相关(r=-0.780,P＜0.05).结论线粒体Ca2+超载通过抑制ATP合成使咀嚼肌细胞出现能量代谢紊乱,可能是咬合创伤致咀嚼肌功能紊乱的主要作用机制.
