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玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫器官的保护作用
目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制.方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组.每日ihD-半乳糖500 mg· kg-造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg· kg-1),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况.结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2mRNA水平(P＜0.05,P＜0.01).结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性.
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玛咖多糖对过氧化氢诱导的人神经母细胞瘤细胞损伤的保护作用
目的 探讨玛咖多糖对过氧化氢诱导的人神经母细胞瘤细胞损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用体外细胞培养的方法,建立人神经母细胞瘤细胞的过氧化氢损伤模型,并给予玛咖多糖预保护.观察细胞形态,MTT法测定细胞存活率,测定培养液中乳酸脱氢酶活性,以及胞浆中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力.流式细胞仪检测细胞活性氧酶含量以及细胞周期.结果 与过氧化氢模型组相比,玛咖多糖给药组可明显提高细胞的存活率,减轻过氧化氢引起的人神经母细胞瘤细胞的损伤,且呈浓度依赖性关系,可减少乳酸脱氢酶的释放,提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力,缓解细胞周期S-期阻滞.结论 玛咖多糖对过氧化氢诱导的人神经母细胞瘤细胞有明显的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活力,减少细胞凋亡有关.
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玛咖多糖增强机体免疫状态提高5-氟尿嘧啶对荷瘤小鼠的疗效
目的:观察玛咖多糖预处理荷瘤小鼠对5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗效果的影响;考察在实施化疗前和化疗过程中应用玛咖多糖以调整机体免疫状态和辅助化疗的可能性.方法:将30小鼠随机分为5组,每组6只;空白对照组、5FU组采用PBS灌胃,其余分别采用低、中、高剂量玛咖多糖灌胃;建立肺癌移植瘤(LLC)小鼠模型;除空白组外,其余4组小鼠均腹腔注射5-FU.观察抑瘤效果并分别计算抑瘤率,通过流式细胞术分析脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞和Treg细胞的数量与比例.结果:体内实验显示,5-FU组、低、中、高剂量玛咖多糖辅助5-FU组的平均肿瘤抑制率分别为51.16％、51.38％、62.17％和69.78％.流式细胞术分析结果显示,1000 mg/kg玛咖多糖+5-FU组的CD4+T细胞比例较单独5-FU处理组显著升高(P<0.05).结论:玛咖多糖辅助5-FU治疗,可明显减缓肿瘤生长速度,提高抑瘤率.
