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艾灸对亚急性衰老小鼠脑细胞端粒长度影响的实验研究
目的 观察艾灸足三里穴对亚急性衰老小鼠脑细胞染色体端粒长度的影响,探究艾灸抗衰老在基因水平的作用机制.方法 将36只健康雄性ICR小鼠按随机数字表法分为空白组、衰老模型组(对照组)、衰老模型加艾灸治疗组(治疗组)3组.通过背部皮下注射D-半乳糖30天制造亚急性衰老模型；艾灸治疗组隔日艾灸足三里穴,双侧轮换灸,共15次.30天后对各组小鼠进行跳台实验以比较其智能,测量各组小鼠脾重指数、脑细胞染色体端粒长度及脑重指数.结果 治疗组小鼠与其他2组比较,跳台实验成绩优于其他2组(P＞0.05)；脾重指数较高,端粒长度较长,差异亦均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01)；治疗组小鼠脑重指数虽优于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 艾灸足三里穴能明显延缓脑细胞染色体端粒的缩短,这可能是艾灸抗衰老基因水平作用机制之一.
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艾灸对亚急性衰老大鼠胸腺CD4+T细胞IL-2、IL-2Rα、NF-κB和I-κB蛋白表达的影响
目的:通过观察IL-2及相关受体蛋白水平的变化情况,探讨艾灸对亚急性衰老大鼠胸腺CD4+T细胞的影响.方法:采用D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型.24只清洁级雄性SD大鼠随机分为:正常组,模型组和艾灸组.艾灸组温和灸双侧肾俞穴5 min/次,共计40 d.采用免疫磁珠法分离胸腺CD4+T细胞,并再用Western Blot方法检测各组大鼠胸腺CD4+T细胞IL-2、IL-2Rα、NF-κB和I-κB的蛋白表达量.结果:模型组大鼠胸腺CD4+T细胞中IL-2、IL-2Rα、NF-κB、I-κB蛋白的表达量较正常组降低,差异有统计学意义(P<0.05);艾灸组大鼠胸腺CD4+T细胞中IL-2、IL-2Rα、NF-κB、I-κB蛋白表达量升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:艾灸肾俞穴可上调胸腺CD4+T细胞IL-2、IL-2Rα、NF-κB、I-κB的表达.
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玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫器官的保护作用
目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制.方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组.每日ihD-半乳糖500 mg· kg-造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg· kg-1),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况.结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2mRNA水平(P＜0.05,P＜0.01).结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性.
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黑蚂蚁醇提物石油醚部位对亚急性衰老小鼠血清和脑组织抗氧化作用的研究
目的:探讨黑蚂蚁醇提物石油醚部位对亚急性衰老模型小鼠抗氧化能力的影响.方法:将小鼠随机分为正常对照组、D-半乳糖亚急性衰老模型组、阳性对照组、黑蚂蚁醇提物石油醚部位大、中、小剂量组,记录各组小鼠负荷游泳结果,检测血清及脑组织10％匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,综合评价黑蚂蚁醇提物石油醚部位的抗衰老作用效果.结果:小剂量黑蚂蚁醇提物石油醚部位可延长亚急性衰老小鼠负荷游泳时间(P＜0.05),大剂量黑蚂蚁醇提物石油醚部位可提高亚急性衰老小鼠血清GSH含量(P＜0.05),不同剂量黑蚂蚁醇提物石油醚部位可提高亚急性衰老小鼠海马和脑皮层组织SOD活力(P＜0.01),脑皮层组织GSH含量较模型组高(P＜0.05,P＜0.01).结论:黑蚂蚁醇提物石油醚部位对亚急性衰老模型小鼠具有抗氧化作用.
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滋肾组方对痴呆大鼠行为学和大脑皮质及海马组织细胞凋亡相关基因表达的影响
我们于2007年6月至2007年9月在建立D-半乳糖所致亚急性衰老合并鹅膏蕈氨酸化学损毁Meynert核(迈耐特核)所致老年痴呆复合动物模型的基础上,分析滋肾中药组方对痴呆大鼠行为学及大脑皮质和海马组织细胞凋亡相关基因表达的影响,探讨滋肾中药组方调治老年痴呆的作用机制[1-5].
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类叶升麻苷对 D－半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠免疫功能及对神经元的保护机制研究
目的：研究类叶升麻苷（ AS）对D－半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠免疫功能及对神经元的保护机制。方法100只小鼠随机分为对照组20例及实验组80例，分别以150 mg? kg－1? d－10．9％NaCl及D－半乳糖处理。将实验组分为模型组、低、中、高剂量类叶升麻苷组，各20只，分别给予60 mg? kg－1? d－10．9％NaCl及30，60，120 mg? kg－1? d－1类叶升麻苷处理。观察各组小鼠用药20 d后胸腺、脾T淋巴细胞亚群及血清、脑组织丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）表达水平。结果模型组胸腺 T 细胞 CD3＋、CD3＋CD45RA＋、CD3＋CD28＋、CD3＋CD25＋表达下降， CD3＋PD －1＋表达上升；脾 T 细胞 CD3＋CD45RA＋、CD3＋CD25＋呈下降趋势，CD3＋CD25＋Foxp3＋表达上升。中、高剂量类叶升麻苷能够有效恢复胸腺、脾T细胞表达水平，改善免疫功能。模型组血清、脑组织超氧化物歧化酶活性显著下降，丙二醛含量显著上升，中、高剂量类叶升麻苷能够显著抑制超氧化物歧化酶与丙二醛表达水平变化，保护神经元功能。结论中、高剂量类叶升麻苷可通过调节免疫功能、恢复氧自由基代谢平衡，起到保护神经元的作用。
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何首乌颗粒对亚急性衰老大鼠睾丸PCNA表达的影响
目的:观察何首乌颗粒(Heshouwu Granule,HG)对亚急性衰老大鼠睾丸PCNA表达的影响.方法:D-半乳糖(D-gal)连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,检测HG灌胃前后模型大鼠血清睾酮含量及睾丸生精细胞PCNA表达的变化情况.结果:D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清睾酮含量及睾丸PCNA阳性细胞率明显下降,与正常大鼠比较差异显著(P<0.05,P<0.01);经HG灌胃后,二者均升高接近正常水平,与模型大鼠相比有明显差异(P<0.05,P<0.01).结论:HG可提高亚急性衰老大鼠血清睾酮含量及睾丸生精细胞PCNA表达水平,具有一定的延缓衰老作用.
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D-半乳糖衰老大鼠睾丸超微结构的观察
目的:观察D-半乳糖衰老模型大鼠睾丸超微结构的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,透射电镜下观察睾丸超微结构的变化.结果:衰老模型大鼠睾丸超微结构出现明显变化:支持细胞内溶酶体增多,内质网增生、扩张,线粒体嵴断裂;精原细胞内可见胞质内出现许多空泡;并观察到了凋亡小体.结论:D-半乳糖可导致大鼠睾丸超微结构发生明显改变,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.
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D-半乳糖衰老大鼠下丘脑弓状核超微结构的观察
目的:观察D-半乳糖衰老模型大鼠下丘脑弓状核超微结构的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,透射电镜下观察下丘脑弓状核超微结构的变化.结果:衰老模型大鼠下丘脑弓状核神经元出现线粒体嵴断裂、粗面内质网脱颗粒、高尔基体扩张等变化;另外,弓状核内的神经毡和部分突触也出现异常改变.结论:D-半乳糖可导致大鼠下丘脑弓状核超微结构发生明显改变,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.
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天年饮对亚急性衰老大鼠睾丸生精细胞凋亡影响的实验研究
目的:观察天年饮(Tiannianyin,TNY)对亚急性衰老大鼠血清睾酮含量及睾丸生精细胞凋亡的影响.方法:采用D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,检测TNY灌胃前后大鼠血清睾酮含量及睾丸生精细胞凋亡的情况.结果:D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清睾酮含量明显下降,与正常大鼠比较差异显著(P<0.05);经TNY灌胃后其含量升高接近正常水平,与模型大鼠相比有明显差异(P<0.05).D-半乳糖致亚急性衰老大鼠睾丸曲细精管凋亡百分率及凋亡细胞阳性率均升高,与正常组比较差异显著(P<0.05);经TNY灌胃后,二者均降低,与模型大鼠比较有明显差异(P<0.05).结论:TNY可提高亚急性衰老大鼠血清睾酮含量及降低衰老大鼠睾丸生精细胞的凋亡指数,具有一定延缓性腺衰老的作用.
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天年饮对亚急性衰老大鼠睾丸生精细胞增殖与凋亡的影响
目的观察天年饮对亚急性衰老大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、睾酮含量及睾丸生精细胞增殖与凋亡的影响.方法D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,检测各组大鼠天年饮灌胃前后血清SOD的活性、睾酮的含量以及睾丸生精细胞增殖和凋亡的情况.结果D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清SOD活性、睾酮含量及睾丸生精细胞PCNA阳性表达率均明显下降,与正常组比较差异显著(P＜0.01,P＜0.05);经天年饮灌胃后,三者均有明显提高.D-半乳糖致亚急性衰老大鼠睾丸生精小管凋亡百分率及凋亡阳性细胞率均增高,与正常组比较差异显著(P＜0.05);经天年饮灌胃后,二者均降低.结论天年饮可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD活性、睾酮含量及睾丸生精细胞PCNA的表达水平,降低睾丸生精细胞的凋亡指数,因此,天年饮具有延缓性腺衰老的作用.
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人参皂苷Rg1通过下调TGFβ1及βigh3表达延缓拟衰老小鼠肾脏纤维化
目的：探讨人参皂苷Rg1对亚急性衰老小鼠纤连蛋白（FN）、转化生长因子（TGF）β1及β诱导蛋白 IG－H3（βigh3）等水平表达的影响。方法选择清洁级的78只昆明种小鼠作为研究对象。将小鼠以数字法随机分成六组。其中青年组不进行任何处理；模型组以剂量为400 mg?kg－1? d－1的D－半乳糖进行腹腔注射，为期12 w。而Rg1预防组及科素亚对照组D－半乳糖注射的同时另分别给予5、10、20 mg? kg－1? d－1的Rg1腹腔注射，或10 mg? kg－1? d－1的科素亚灌胃。观察并对比剂量不同的 Rg1对于造模后小鼠一般状况和衰老相关性指标的影响。经免疫组化以及Western印迹法检测肾组织FN和TGFβ1以及βigh3分子表达，探讨Rg1对在拟衰老过程对于肾脏保护的分子机制。结果青年组的小鼠毛色白，其富含光泽，行动和反应情况灵敏。实施造模的1个月之后，各组小鼠均出现程度各异的皮毛粗糙和发黄。与青年组相比，其他各组的SA－β－gal水平均显著升高，但SOD活力显著下降（ P＜0．05）；20 mg Rg1预防组与科素亚组的SA－β－gal水平均显著低于模型组（均P＜0．05）。模型组、5 mg Rg1预防组、10 mg Rg1预防组、20 mg Rg1预防组以及科素亚组的SOD活力均显著低于青年组；而与模型组相比，各 Rg1预防组与科素亚组的SOD活力水平更高；与10 mg Rg1预防组相比，20 mg Rg1预防组的SOD活力更高；与科素亚组相比，20 mg Rg1预防组的SOD活力亦更高（均P＜0．05）。青年组的FN、TGFβ1以及βigh3等指标水平均显著低于其他各组的指标水平（均 P＜0．05）；10 mg Rg1预防组的 TGFβ1和βigh3水平均显著低于模型组；20 mg Rg1预防组及科素亚组的FN、TGFβ1以及βigh3水平均分别显著低于模型组（均P＜0．05）。结论人参皂苷Rg1可能对于拟衰老过程肾脏损伤具有一定的保护作用，且以20mg? kg－1? d－1剂量效果佳。 Rg1抗氧化作用可能是肾脏保护有关作用的主要机制，在亚急性衰老模型中，普遍存在FN、TGFβ1及βigh3等指标水平表达上调，而人参皂苷Rg1即可能通过抑制此类指标的表达来缓解拟衰老过程肾小管的间质损伤及肾小球硬化。
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淫羊藿苷与睾酮治疗亚急性衰老雄性大鼠的实验研究
目的 观察淫羊藿苷及睾酮对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠血清SOD活性、T、E2含量,睾丸组织P16蛋白表达与细胞凋亡的影响.方法 随机将40只SD成年雄性大鼠分为正常对照组、模型组、淫羊藿组、睾酮组.检测各组大鼠血清SOD活性、T、E2含量,HE染色观察睾丸组织变化,SP法观察睾丸组织P16蛋白表达情况,TUNEL法检测睾丸生殖细胞凋亡情况.结果 D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清SOD活性、T含量下降,与正常组比较差异显著(P＜0.01,P＜0.01);各组E2变化无统计学意义.睾丸组织出现退行性变化,睾丸生殖细胞P16阳性细胞百分率(PI)和凋亡指数增加,较正常组差异显著(P＜0.01);淫羊藿组和睾酮组SOD活性增加,T水平升高,生殖细胞凋亡指数下降,较模型组差异显著,睾丸组织的退行性变化明显改善.淫羊藿组生殖细胞P16阳性细胞百分率较模型组差异显著(P＜0.01),而睾酮组变化无显著意义.结论 与睾酮相比,淫羊藿不仅可以提高亚急性衰老雄性大鼠血清SOD活性和雄激素水平,减少生殖细胞凋亡,改善睾丸组织的退行性变化,还可通过抑制生殖细胞衰老基因P16蛋白表达这一途径延缓性腺衰老.
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远志、石菖蒲水煎合剂对D-半乳糖导致小鼠衰老作用的实验研究
目前,随着人口老龄化社会的来临,脑功能衰退或障碍疾病有增多趋势[1],主要表现为学习记忆障碍、分析判断能力衰退、行为失常等方面,给个人、家庭和社会带来沉重的负担.因而寻找药物对这类疾病治疗的重要性是不言而喻的,祖国传统医药在这方面便显示出其优越性.本实验通过采用D-半乳糖导致小鼠亚急性衰老拟疾呆模型[2],来研究远志、石菖蒲水煎合剂对脑功能衰退或障碍小鼠学习记忆方面等的治疗作用,探讨D-半乳糖损伤脑功能的机制和远志、石菖蒲水煎合剂益智作用的机理.
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脐血NK细胞改善亚急性衰老大鼠肝脏损伤
目的 探讨脐血NK细胞改善亚急性衰老大鼠模型肝脏损伤的可行性及其分子机制.方法 采用基因工程改造的K562细胞,从新鲜脐带血获得大量NK细胞.8～10周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:Normal组、Model组、Mod-Con组和Mod-NK组.实验完成1周后观察大鼠体质量及肝脏指数,检测血清和肝脏中超氧化物岐酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝脏中凋亡相关基因的表达,观察肝脏切片组织细胞形态变化.结果 皮下注射D-半乳糖可成功构建亚急性衰老大鼠模型.输注大量高纯度的脐血NK细胞,可显著改善其肝脏损伤,促进体质量回升(P<0.01)并降低肝脏指数(P<0.05),血清及肝脏中SOD活性增强(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01);肝脏切片示肝细胞水肿减轻,Masson染色显示肝组织纤维化减轻;促凋亡基因表达减少(P<0.01),而抗凋亡基因成纤维细胞生长因子表达上升(P<0.01).结论 脐血NK细胞输注可有效改善亚急性衰老大鼠的肝脏损伤.
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天年饮调节血脂及抗氧化作用的实验研究
目的观察天年饮(Tiannianyin,TNY)对衰老大鼠血脂的影响及TNY的抗氧化作用. 方法选用成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常组、衰老模型组、TNY用药组及阴性对照组,每组均为10只.D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,检测TNY灌胃前后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性. 结果模型组大鼠血清TC、TG含量升高、HDL-C含量和SOD的活性下降P《0.05或P《0.01.TNY可以降低模型大鼠TC、TG的含量(TNY组与模型组相比P《0.01,P《0.05)及提高HDL-C的含量和SOD的活性(TNY组与模型组相比P《0.05).结论TNY具有明显的调节血脂及抗氧化作用,可延缓机体衰老.
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“双固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响
目的 探讨“双固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠脑部海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响.方法 选用SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、亚急性衰老模型组(模型组)、“双固一通”电针组(电针组),每组10只.除正常组外,其余两组采用D-半乳糖腹腔注射制作亚急性衰老模型.电针组予以“双固一通”电针治疗,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周.采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶标仪检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的含量.基因芯片技术测定大鼠脑部海马区的基因表达,并进一步通过RT-PCR技术验证差异基因pth2r、JAK1、JAK2、STAT4的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异(P＜0.01),血清SOD活性也显著降低(P＜0.01);与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异(P＜0.01),血清SOD活性明显升高(P＜0.01).采用illumma基因谱芯片对三组大鼠脑部海马组织进行检测分析.以差异基因pth2r为参照进行RT-PCR验证表明,JAK1、JAK2、STAT4表达与基因芯片结果一致,与正常组比较,模型组海马JAK1、JAK2基因相对高表达(P＜0.01)、STAT4基因低表达(P＜0.01);而经电针处理的海马JAK1、JAK2基因的表达量下降(P＜0.01)、STAT4基因表达量明显升高(P＜0.01).结论 “双固一通”电针改善亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力,与提高血清SOD活性和对海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响相关.
关键词： 亚急性衰老 “双固一通”电针 海马 基因芯片 JAK/STAT信号通路 -
玉竹抗衰老有效部位的药效筛选
目的 探讨玉竹抗衰老作用机制和玉竹抗衰老的有效部位.方法 连续灌服玉竹的系统溶剂提取物56d,观察其对D-半乳糖所致的亚急性衰老小鼠的记忆力、学习力、耐力以及对胸腺、脾脏、睾丸指数和血浆SOD活力、肝脏组织中MDA含量的影响.结果 水提部位有改善衰老小鼠记忆力、学习力的趋势,能显著增强耐力,对抗胸腺和睾丸的萎缩,提高血浆SOD活力,降低肝组织MDA含量.结论 玉竹水提部位可能是其抗衰老的有效部位,其作用机制可能与提高免疫功能、预防性腺萎缩、抗氧化、清除自由基和增强耐力有关.
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亚急性衰老大鼠逼尿肌舒缩功能变化的实验研究
目的 观察D-gal致亚急性衰老大鼠膀胱逼尿肌舒缩功能的变化.方法 在初筛合格的SD大鼠颈背部皮下注射浓度为5%的D-gal生理盐水溶液125mg·kg-1·d-1连续8周.用离体逼尿肌条实验观察动物逼尿肌舒缩功能,并进行组织病理形态学观察.结果 与正常对照纽比较,模型组动物逼尿肌自发性收缩频率加快(P<0.01),顺应性、弹力下降(P<0.05～0.01),但收缩性没有明显改变(P>0.05);ATP对亚急性衰老逼尿肌中的收缩作用增强,ISO在亚急性衰老动物逼尿肌中的抑制收缩作用减弱(P<0.05～0.01);病理形态学观察显示,模型动物膀胱形态改变明显,逼尿肌中胶原纤维组织所占比例增加(P<0.01).结论 亚急性衰老大鼠逼尿肌舒缩功能及神经受体敏感性发生显著改变.
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天年饮对亚急性衰老大鼠睾丸组织SOD活性及生精细胞凋亡的影响
目的:观察天年饮(Tiannianyin,TNY)对亚急性衰老大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活性及对睾丸生精细胞凋亡的影响.方法:采用D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,检测TNY灌胃前后大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD的活性及睾丸生精细胞凋亡的情况.结果:D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清睾酮含量及睾丸组织SOD的活性均明显下降,与正常大鼠比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01);经TNY灌胃后二者均升高接近正常水平,与模型大鼠相比有明显差异(P＜0.05,P＜0.01).D-半乳糖致亚急性衰老大鼠睾丸曲细精管凋亡百分率及凋亡细胞阳性率均升高,与正常组比较差异显著(P＜0.05);经TNY灌胃后,二者均降低,与模型大鼠比较有明显差异(P＜0.05).结论:TNY可提高亚急性衰老大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD的活性及降低衰老大鼠睾丸生精细胞的凋亡指数,具有一定延缓性腺衰老的作用.
