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扶正散结汤拆方配伍中药对Lewis肺癌荷瘤小鼠血清IL-2、IL-10、IFN-γ影响的研究
目的：研究扶正散结汤拆方对Lewis荷瘤小鼠免疫调节的机制，为其发挥临床效果提供科学依据。方法建立Lewis移植瘤模型，随机分为空白组、模型组、顺铂组、扶正组、化痰组、活血组、清解组、联合组，连续用药后处死小鼠，ELISA法检测小鼠外周血清IL-2、IL-10、IFN-γ变化。结果造模后各组脾脏指数、IL-2、IFN-γ血清含量降低，IL-10均有不同程度升高，小鼠免疫受到不同程度的抑制。扶正散结汤各配伍组分比较研究发现，配伍分组及联用组的脾脏系数降低程度均低于模型组。在防止IL-2下降方面，扶正组、活血组效果优于DDP组；在防止IFN-γ含量降低方面，联用组效果显著，提示全方组对IFN-γ作用好，单独使用各配伍分组的效果稍差；在防止IL-10升高方面，联用组效果好，其次为活血组。结论扶正散结汤正确配伍在调节免疫方面具有一定的协同效应而发挥抗肿瘤作用。
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白花丹素体内外抗Lewis肺癌的效果及机制研究
目的 研究白花丹素(plumbagin,PL)对Lewis肺癌的抑制作用.方法 CCK8检测细胞的增殖;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;Western blot检测细胞内Bcl-2和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平;建立Lewis肺癌小鼠模型;分别使用生理盐水、白花丹素(分小、中、大3个剂量组)及环磷酰胺(CTX)作用于动物模型;观察各组肿瘤体积大小、瘤重、抑瘤率及测肿瘤组织VEGF表达情况.结果 CCK8结果显示,白花丹素对Lewis肺癌细胞增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性(r=0.953,P＜0.01);白花丹素显著增加Lewis肺癌细胞凋亡率(P＜0.05);白花丹素可使Lewis肺癌细胞中Bcl-2和VEGF蛋白的表达较对照组显著下调(P＜0.05);白花丹素小、中、大剂量组及CTX组的肿瘤体积、瘤重及肿瘤组织中VEGF蛋白表达水平均较对照组显著降低(P＜0.05).结论 白花丹素在体内外均能抑制Lewis肺癌细胞的增殖,其机制可能与下调Bcl-2、VEGF蛋白的表达和诱导Lewis肺癌细胞凋亡有关.
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玛咖多糖增强机体免疫状态提高5-氟尿嘧啶对荷瘤小鼠的疗效
目的:观察玛咖多糖预处理荷瘤小鼠对5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗效果的影响;考察在实施化疗前和化疗过程中应用玛咖多糖以调整机体免疫状态和辅助化疗的可能性.方法:将30小鼠随机分为5组,每组6只;空白对照组、5FU组采用PBS灌胃,其余分别采用低、中、高剂量玛咖多糖灌胃;建立肺癌移植瘤(LLC)小鼠模型;除空白组外,其余4组小鼠均腹腔注射5-FU.观察抑瘤效果并分别计算抑瘤率,通过流式细胞术分析脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞和Treg细胞的数量与比例.结果:体内实验显示,5-FU组、低、中、高剂量玛咖多糖辅助5-FU组的平均肿瘤抑制率分别为51.16％、51.38％、62.17％和69.78％.流式细胞术分析结果显示,1000 mg/kg玛咖多糖+5-FU组的CD4+T细胞比例较单独5-FU处理组显著升高(P<0.05).结论:玛咖多糖辅助5-FU治疗,可明显减缓肿瘤生长速度,提高抑瘤率.
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滤泡调节性 T 细胞在肺癌移植瘤小鼠体内的变化及意义
目的：研究滤泡调节性 T 细胞（follicular regulatory T cells，Tfr）在肺癌移植瘤小鼠体内的变化，并探讨肿瘤微环境对 Tfr 细胞的影响。方法：采用皮下注射 Lewis 肺癌细胞株的方式建立肺癌移植瘤小鼠模型，通过流式细胞术检测小鼠腹壁引流淋巴结和肿瘤组织中 Tfr 细胞以及 CD4＋CXCR5＋T 细胞的比例，分析 Tfr／CD4＋CXCR5＋T 细胞比值的变化。结果：肺癌移植瘤小鼠腹壁引流淋巴结中 Tfr 细胞的比例为（4．13±0．35）％，较正常对照组小鼠[（1．97±0．26）％]明显增加（t ＝4．985，P ＜0．01），并且 Tfr／CD4＋CXCR5＋T 细胞比值为0．39±0．03，较正常对照组小鼠（0．21±0．02）明显增加（t ＝5．148，P ＜0．01）。在肿瘤发展的第14天，肺癌移植瘤小鼠肿瘤组织中 Tfr 细胞比例增加尤为显著，与第7天相比差异具有统计学意义（t ＝5．617，P ＜0．01）。结论：肺癌移植瘤小鼠体内 Tfr 细胞比例的增加以及 Tfr／CD4＋CXCR5＋T 细胞比值的失衡，预示着 Tfr 细胞可能参与小鼠肺癌移植瘤的发展进程。
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反义小鼠端粒酶RNA及顺铂对小鼠肺癌移植瘤的抑制作用
目的:探讨顺铂(DDP)及硫代修饰的反义寡核苷酸(ASODN)对小鼠肺癌移植瘤的抑制作用以及对瘤体、肝脏和睾丸组织中端粒酶活性的影响.方法:建立肿瘤模型,以荷瘤小鼠的Lewis肺腺癌制成肺癌单细胞悬液(细胞数约1×107/ml)接种健康C57雄性小鼠44只,待移植瘤体积约500mm3时(第9天),按随机方法分成6组;Ⅰ组非治疗组,腹腔注射生理盐水;Ⅱ组腹腔注射反义端粒酶RNA(mTR),1次/日×6天;Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组于第15天腹腔注射不同浓度DDP 1次;Ⅵ组联合使用反义mTR及DDP.另设健康对照组,腹腔注射生理盐水,1次/日×6天.PCR-ELISA法测定端粒酶活性.结果:肿瘤体积缩小及端粒酶活性均以Ⅴ、Ⅵ组显著,与其余各组比较差异均有显著性(P＜0.01);Ⅱ组与Ⅰ组及健康对照组肝脏及睾丸端粒酶活性差异均无显著性(P＞0.05).Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组端粒酶活性下降与健康对照组及Ⅰ组差异均有显著性(P＜0.01);Ⅴ组较Ⅵ组端粒酶活性下降更显著(P＜0.01);Ⅵ组与Ⅱ组端粒酶活性有明显不同(P＜0.01),但与Ⅳ组比较差异均无显著性(P＞0.05).结论:ASODN单独使用对肿瘤体积以及肝脏和睾丸端粒酶活性均无明显影响,但对移植瘤端粒酶活性有抑制作用.单用DDP及DDP和反义mTR联合使用均可使移植瘤体积缩小、肿瘤发生坏死、抑制其端粒酶活性,且联合使用均较等剂量单药对肿瘤体积及端粒酶活性抑制作用增强,提示DDP联合针对端粒酶RNA的反义寡核苷酸对肿瘤的抑制有协同作用.
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血管抑素基因治疗Lewis肺癌移植瘤小鼠的疗效研究
目的 探讨血管抑素基因(PAng)治疗Lewis肺癌移植瘤小鼠的效果.方法 45只Lewis肺癌移植瘤模型的小鼠,根据对肺癌移植瘤小鼠治疗方式的不同将其随机分为3组,每组小鼠15只,分别为A组(空白组)、B组(空白脂质体组)以及C组(PAng组),观察治疗前后肿瘤体积、重量的变化以及比较肺表面转移灶数目和小鼠的平均生存周期.结果 PAng组小鼠治疗21 d后的移植肿瘤体积为(189 ± 20) mm3,与A组(5 324±246) mm3、B组(5 367 ±326) mm3比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);PAng组小鼠治疗21 d后的移植肿瘤重量为(3.54 ±0.48)g,与A组(4.21 ±0.58)g、B组(4.26 ±0.59)g比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);PAng组小鼠治疗后的肺表面转移灶数目为(4.30 ±0.42)个、平均生存周期为(54.6±6.52)d,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采用PAng的治疗方式具有比较理想的治疗效果.
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羟基红花黄色素A对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用及VEGF表达的影响
目的 观察羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用,并观察其对肿瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法 C57BL/6近交系小鼠30只,造模后,分为5组,每组6只,分别使用生理盐水、环磷酰胺(CTX)及HSYA(分小、中、大3个剂量)作用于动物模型.观察各组肿瘤体积大小,并在造模第22天处死所有小鼠,无菌条件下剥取瘤组织并称重,计算抑瘤率;应用免疫组化法及图像分析技术检测瘤组织VEGF表达的情况.结果 HSYA中、小剂量组,在瘤株接种第10、16、22天肿瘤体积与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05);在第22天,瘤重与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05);在肿瘤组织中VEGF表达上,中、小剂量组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05),而HSYA大剂量组肿瘤体积、瘤重及VEGF表达上均与生理盐水组比较差异无统计学意义.结论 羟基红花黄色素A能抑制Lewis 肺癌小鼠肿瘤生长,并能降低小鼠Lewis 肺癌移植瘤组织中VEGF的表达.
