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锁阳乙酸乙酯提取物改善慢性应激认知功能障碍MAPK/ERK1/2通路机制
目的 探究锁阳乙酸乙酯提取物(ECS)对去势后慢性应激小鼠认知功能障碍MAPK/ERK1/2信号通路中磷酸化的胞外信号调控激酶1/2(P-Erk1/2)和磷酸化的cAMP反应元件蛋白(P-CREB)表达量的影响.方法 将实验动物采用随机数字法分为对照组、模型组、ECS组,除对照组外,模型组和ECS组,采用去势后慢性应激造模,ECS组同步灌胃ECS.在造模8周后采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,造模成功时取材海马组织检测Western Blot.结果:Morris水迷宫结果显示,模型组较对照组穿越平台次数减少(P<0.01),ECS组较模型组穿越平台次数增加(P <0.01).Western Blot结果显示,P-Erk1/2蛋白表达量模型组较对照组显著减少(P<0.01),ECS组较模型组显著增加(P<0.01);P-CREB蛋白表达量模型组较对照组显著减少(P<0.05),ECS组较模型组显著增加(P<0.05).结论 ECS改善去势后慢性应激小鼠认知功能障碍机制之一可能是通过上调MAPK/ERK1/2信号通路中P-Erk1/2与P-CREB的蛋白表达量.
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锁阳乙酸乙酯提取物改善慢性应激认知功能障碍神经电生理长时程增强表现
目的:研究锁阳乙酸乙酯提取物(ECS)对去势小鼠慢性应激所致学习记忆障碍作用在Morris水迷宫和神经电生理长时程增强(LTP)方面的表现.方法:将小鼠随机分为对照组、模型组、ECS组.模型组与ECS组采用慢性应激方法造模,ECS组小鼠以0.47mg/mL、0.1mg/10g司步灌胃ECS提取物.在造模8周后进行Morris水迷宫实验,造模成功时进行海马组织的神经电生理LTP检测.结果:Morris水迷宫结果显示ECS组穿越平台次数显著增加(P＜0.01).神经电生理LTP结果显示ECS组小鼠的兴奋性突触后场电位斜率百分比显著升高(P＜0.01).结论:ECS在Morris水迷宫和神经电生理LTP两方面均表现出改善去势后慢性应激小鼠认知功能障碍的作用.
关键词： 神经电生理长时程增强 锁阳乙酸乙酯提取物 认知功能 慢性应激 突触可塑性 -
锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ25-35诱导损伤PC12细胞的影响
目的:探讨锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的影响.方法:将48只大鼠随机分为空白组、锁阳乙酸乙酯提取物83mg/kg、8.3mg/kg、0.83mg/kg剂量组,采血制备空白血清和含药血清;以Aβ25-35诱导PC12细胞损伤造模,锁阳乙酸乙酯提取物含药血清处理PC12细胞后,通过MTT法检测细胞活力,Hoechst 33342染色、流式细胞术检测PC12细胞凋亡情况,用相应的试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的活性及含量.结果:与空白血清组相比,锁阳乙酸乙酯提取物各组10％血清显著提高细胞存活率,使细胞凋亡率明显下降,显著提高了SOD活性,显著降低了MDA、NOS、NO含量.结论:锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ25-35致PC12细胞损伤具有保护作用,其保护机制与其增强SOD活性,降低MDA含量,降低NOS活性,减少NO生成,减轻氧化应激对细胞的损伤有关.
