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富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1、E-Cadherin和EGFR在胃癌中的表达和临床意义
目的 探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)、上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)和表皮生长因子受体(EGFR)在胃癌中的表达和及其与临床病理特征的相关性.方法 选取50例胃癌患者作为研究对象,并选取正常胃黏膜组织50例作为对照.用免疫组化方法检测两组患者卵巢组织中的LRIG1、E-Cadherin和EGFR的表达,分析LRIG1、E-Cadherin和EGFR的阳性表达率在胃癌患者不同临床病理特征中的差异.采用spearson秩相关分析LRIG1,E-Cadherin和EGFR的阳性表达率的相关性.结果 胃癌组的LRIG1、E-Cadherin的阳性表达率显著低于正常胃黏膜组,胃癌组的EGFR的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组.胃癌中LRIG1、E-Cadherin和EGFR阳性表达率与临床分期、病理分级和淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、组织学类型无关(P>0.05).LRIG1、E-Cadherin和EGFR在胃癌患者中的阳性表达率具有相关性,共同调控参与胃癌的发生和发展.结论 LRIG1、E-Cadherin在胃癌中低表达和EGFR在胃癌中高表达,与胃癌的进展和转移相关.
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ALDH1A2、MMP2和E-cadherin在结肠癌组织中的表达及相关性
目的:研究结肠癌组织中ALDH1A2、E-cadhe rin和MMP2的表达及与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western blot)检测52例结肠癌及癌旁组织中ALDH1A2、E-cadherin和MMP2蛋白的表达,分析其间的相关性以及与肿瘤临床病理特征之间的关系.结果:免疫组织化学测定显示ALDH1A2在52例结肠癌癌旁组织阳性率为67.31％;E-cadherin在52例结肠癌癌旁阳性率为90.38％;癌旁组织ALDH1A2、E-cadherin的表达率高于癌组织.MMP2在52例结肠癌组织中阳性率占86.54％,高于癌旁组织(P＜0.05).逆转录-PCR及免疫印迹技术显示同样结果.ALDH1A2、MMP2及E-cadherin在结肠癌中的表达具有相关性.结论:结肠癌中ALDH1A2、E-cadherin表达低于癌旁组织,MMP2表达高于癌旁组织,ALDH1A2、MMP2及E-cadherin三者密切相关.
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肝外胆管癌中aPKC-ι、E-cadherin的表达及与侵袭性和预后的关系
目的 研究aPKC-ι和E-cadherin在肝外胆管癌中的表达与临床病理及预后的关系,探讨肝外胆管癌侵袭转移的分子机制.方法 采用免疫组化EnVision法检测9例良性胆管组织、35例肝外胆管癌及6例胆管源性转移癌中aPKC-ι和E-cadherin表达,分析两者与肝外胆管癌临床病理特征、预后及侵袭性的关系.应用Kaplan-Meier法计算累计生存率行单因素预后分析,并经Log-rank检验;选择可能对肝外胆管癌病人预后产生影响的临床及生物学因素进行量化,依次引入COX风险比例模型行多因素回归分析.结果 在肝外胆管癌中,aPKC-ι阳性表达强度明显高于良性胆管组织,E-cadherin阳性表达强度明显弱于良性胆管组织;aPKC-ι表达与肝外胆管癌组织分化程度、侵袭性呈正相关,而E-cadherin表达呈负相关,aPKC-ι与E-cadherin的表达经等级相关分析呈显著负相关(r=-0.387,P＜0.05);单因素生存分析显示aPKC-ι高表达组的肝外胆管癌病人总生存率明显低于低表达组(P＜0.01);多因素回归分析证实aPKC-ι和E-cadherin的表达是影响肝外胆管癌病人预后的独立因素.结论 aPKC-ι和E-cadherin的表达与肝外胆管癌分化程度和侵袭性有关,aPKC-ι和E-cadherin可作为独立的预后判断因子,结合临床病理因素能提高对肝外胆管癌病人预后判断的准确性,aPKC-ι作为一种极化调节相关蛋白在肝外胆管癌侵袭、转移中发挥重要作用.
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三磷酸腺苷酶家族蛋白2与上皮钙黏蛋白在肝细胞癌中的表达及其相关性
目的 研究肝细胞癌中三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达与肝癌患者临床病理特征的关系以及ATAD2与E-cadherin两者的相关性,探讨ATAD2对肝癌细胞侵袭转移的影响.方法 免疫组织化学染色法检测90例肝细胞癌标本以及16例癌旁组织标本中ATAD2、E-cadherin的表达,分析其与临床病理学特征的关系及其相关性.利用慢病毒载体sh-ATAD2干扰ATAD2的表达.蛋白印迹(Western blot)法检测干扰ATAD2后肝癌细胞中E-cadherin、Vimentin蛋白的表达变化情况.Transwell小室实验检测干扰ATAD2对肝癌细胞迁移、侵袭的影响.结果 在肝细胞癌组织中ATAD2高表达的比例明显高于癌旁组织(56.7％比31.3％,P＜0.05),E-cadherin在肝细胞癌组织中高表达的比例显著低于癌旁组织(43.3％比68.7％,P＜0.05).ATAD2、E-cadherin的表达均与肝癌转移相关(P＜0.05).在肝癌组织中ATAD2表达与E-cadherin表达呈明显负相关(r=-0.263,P＜0.05).在肝癌细胞HCCLM3中干扰ATAD2后,细胞迁移、侵袭能力均受到抑制(迁移,42.5 ±2.6比78.1 ±3.8,P＜0.05;侵袭,33.0 ±4.7比72.7±5.6,P＜0.05),同时E-cadherin表达水平显著上调(P＜0.05),Vimentin表达水平显著下调(P＜0.05).结论 ATAD2蛋白在肝细胞癌中表达增加.沉默ATAD2可上调E-cadherin表达,下调Vimentin表达,抑制肝癌细胞的侵袭与转移.E-cadherin的调控可能是ATAD2促进肝癌侵袭转移的潜在机制之一.
关键词： 三磷酸腺苷酶家族蛋白2 上皮钙黏蛋白 肝细胞癌 侵袭 转移 -
细胞因子E-cadherin、CD34在肝细胞肝癌患者预后评价中的价值
目的研究肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和血管内皮因子CD34的表达情况,探讨二者之间及与临床病理之间的关系及其对HCC患者预后的评价.方法应用免疫组织化学PV-6000两步法检测41例HCC组织标本中E-cadherin和CD34的表达,并与临床病理学指标和术后生存期进行比较分析.结果41例HCC组织中E-cadherin和CD34表达阳性率分别为48.8%和100%.E-cadherin蛋白的表达在大肝癌、侵袭性高危组和癌组织Edmondson分级Ⅲ、Ⅳ级的HCC患者中明显降低(x2=4.1881、4.8118、6.2695;P均＜0.05).E-cadherin表达阴性的患者肝切除术后2年复发率较阳性表达组明显增加,5年生存率明显降低.CD34的表达与HCC患者年龄、侵袭性呈显著负相关(t=1.9371、1.9010;P＜0.05),CD34阳性表达[微血管密度(MVD)≤40]组的2年复发率和5年生存率与MVD＞40组相比,差异无统计学意义.E-cadherin与CD34的表达不相关.结论HCC组织中E-cadherin表达阴性的患者预示着较差的预后,CD34的阳性表达与肿瘤复发和患者生存率无相关关系,HCC组织中E-cadherin和CD34的共同表达无相关性.
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上皮钙黏蛋白、α-连环素和β-连环素在乳腺癌中的表达及意义
应用免疫组织化学法检测上皮钙黏蛋白(E-cad)、α-连环素(α-cat)和β-连环素(β-cat)在乳腺癌中的表达,探讨E-cad、α-cat和β-cat异常表达与乳腺癌临床病理特征之间的关系.
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上皮钙黏蛋白与食管鳞癌侵袭转移关系的研究
我们采用免疫组织化学技术,对食管癌组织中钙黏蛋白(E-cadherin)进行检测,探讨其与食管癌临床病理指标的关系.材料和方法收集2000年1月至2003年1月间山东大学齐鲁医院手术切除术前未行放、化疗的46例病人食管鳞癌标本及癌旁正常组织标本.
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老年食管癌放疗患者感染病原菌分布及对环氧酶2和上皮钙粘附蛋白的影响调控研究
目的：研究老年食管癌放疗患者感染病原菌分布及对患者血清中环氧酶2（COX2）和上皮钙粘附（Ecad‐herin）蛋白影响，为临床诊断、治疗和患者预后判断提供参考。方法对医院2012年2月－2015年8月诊治200例老年食管癌放疗感染患者进行分析并将其设为感染组，分析患者感染病原菌的分布，酶联免疫吸附测定法检测感染后患者血清COX2、Ecadherin和B淋巴细胞瘤2基因／B淋巴细胞瘤2基因相关蛋白／（Bax／Bcl2）以及X蛋白结合蛋白（XBIP ）和基质金属蛋白酶水平的变化，以医院同期健康体检者200例为对照组，老年食管癌放疗未感染患者200例设为未感染组。结果200例感染患者中共分离病原菌200株，其中革兰阳性菌102株，占51．0％，革兰阴性菌98株，占49．0％；感染患者血清Bcl2、M M P2、COX2、Ecadherin和XBIP蛋白水平明显高于对照组和未感染组患者而Bax和C‐myc蛋白明显低于对照组，且差异有统计学意义（P＜0．05）。结论老年食管癌放疗患者容易并发病原菌感染，且此过程与患者血清中环氧酶2和上皮钙黏蛋白水平异常相关。
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反流食管炎组织EGFR与ODC及CDH mRNA表达与食管癌变相关性探讨
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)、鸟氨酸脱羧酶(ODC)及上皮钙黏蛋白(CDH)这3项指标在反流性食管炎的发生、发展及癌变过程中的变化情况.方法:健康SD大鼠34只,用随机数字表法分为2组,反流模型组28只,正常对照组6只.分别观察反流模型组术后5、17、28和40周,正常对照组于40周时食管黏膜的病理变化及检测EGFR、ODC、CDH mRNA的表达情况.结果:在反流性食管炎的发展过程中,EGFR mRNA和ODC mRNA随病程的进展逐渐增强,EGFR mRNA在正常、RE、BE和EAC间差异均有统计学意义,P＜0.05;ODC mRNA在BE和EAC中明显高于正常和RE(P＜0.05),BE和EAC相比差异也有统计学意义,P＜0.05;CDH mRNA则呈逐渐下降的趋势,BE和EAC明显低于正常和RE,但BE和EAC间差异无统计学意义,P＞0.05.结论:在混合反流造成黏膜损伤形成RE的同时,EGFR、ODC和CDH的表达增强,并随病程的发展逐渐增强;说明EGFR、ODC和CDH基因的高表达参与了从RE→BE→EAC的发展过程,是BE、EAC发生发展的早期分子事件.
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艾瑞昔布联合洛铂对人肺癌裸鼠移植瘤生长及淋巴结转移的抑制作用
目的：研究艾瑞昔布联合洛铂抑制肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长和淋巴结转移的作用机制。方法将人肺腺癌A549细胞接种于裸鼠右腋部皮下，按随机数字表法将裸鼠分为对照组、艾瑞昔布组、洛铂组和艾瑞昔布联合洛铂组（联合用药组），并给予相应的药物，观察裸鼠生长情况。采用免疫组织化学和流式细胞术检测埃兹蛋白（ Ezrin）和上皮钙黏蛋白（ E?cadherin）的表达，实时荧光定量PCR检测Ezrin和E?cadherin mRNA的表达。结果艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的抑瘤率分别为36．7％、54．6％和69．2％。艾瑞昔布组和联合用药组的终末肿瘤体积[（905．33±113．31） mm3和（507．74±77．50） mm3]较对照组[（1355．33±189．04） mm3]明显减小，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组和联合用药组的肿瘤重量[（1．13±0．14）g和（0．63±0．10）g]较对照组[（1．69±0．24）g]明显减轻，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的Ezrin蛋白表达水平（136．53±35．52和74．72±19．48）明显低于对照组（175．62±21．16），差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的Ezrin mRNA表达水平（0．54±0．03和0．36±0．03）明显低于对照组（1．02±0．02），差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的E?cadherin蛋白表达水平（253．78±38．87和308．94±24．67）明显高于对照组（213．66±30．31），差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的E?cadherin mRNA表达水平（2．19±0．02和3．02±0．02）明显高于对照组（1．05±0．03），差异均有统计学意义（均 P＜0．05）。 Ezrin、E?cadherin蛋白和mRNA的表达呈显著负相关（r＝－0．737，r＝－0．977；均P＜0．01）。结论艾瑞昔布联合洛铂对非小细胞肺癌具有抑制作用，其在下调Ezrin蛋白表达的同时，上调E?cadherin蛋白表达，可抑制非小细胞肺癌的淋巴结转移。艾瑞昔布与洛铂具有协同抗肿瘤作用。
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表皮生长因子受体信号通路调控E-cadherin表达影响喉癌细胞增殖和侵袭的机制
目的 探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路调控喉癌细胞E-cadherin表达并影响细胞增殖、侵袭等生物学行为的机制.方法 采用外源性的EGFR激动剂表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和EGFR酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼干预体外培养喉癌Hep-2细胞,检测细胞增殖、周期、凋亡、迁移力和侵袭力及相关蛋白表达改变.结果 EGF呈时间和浓度依赖性促进喉癌细胞增殖,并使喉癌细胞G1期比例减少而S期比例增加,细胞迁移距离及侵袭能力明显增加;厄洛替尼呈时间和浓度依赖性抑制喉癌细胞增殖,并导致喉癌细胞G1期比例增加而S期比例减少,同时增加细胞凋亡率,细胞迁移距离及侵袭能力均明显低于对照组.Western blot检测发现EGF干预使喉癌细胞E-cadherin表达下调而Vimentin表达上调,而厄洛替尼干预后喉癌细胞E-cadherin表达上调,Vimentin表达下调.结论 小分子酪氨酸激酶抑制剂阻断EGFR信号通路导致喉癌Hep-2细胞E-cadherin表达上调,并抑制细胞增殖和侵袭转移能力.
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Raf激酶抑制蛋白和上皮钙黏蛋白在结肠癌旁黏膜及结肠癌中的表达及其在结肠癌发生、发展中的作用研究
目的：探究Raf激酶抑制蛋白（RKIP）和上皮钙黏蛋白（E-cadherin）在结肠癌旁正常黏膜及结肠癌组织中的表达及其在结肠癌发生、发展中的作用。方法：随机选取我院于2012年9月至2014年3月收治的结肠癌患者50例为研究对象。取肿瘤组织黏膜为实验组，癌旁正常黏膜组织为对照组，采用免疫组化法检测Raf激酶抑制蛋白及上皮型钙黏蛋白水平。结果：两组患者中结肠癌旁正常黏膜与结肠癌组织黏膜中的Raf激酶抑制蛋白及上皮型钙黏蛋白阳性表达具有明显差异，对照组Raf激酶抑制蛋白阳性率高达96.0%，而实验组阳性率仅为38.0%（χ2=38.03）；实验组中的上皮型钙黏蛋白阳性表达率仅26.0%，明显低于对照组的88.0%（χ2=67.48），以上差异均具有统计学意义（P＜0.001）。结论：Raf激酶抑制蛋白及上皮型钙黏蛋白在结肠癌患处黏膜的阳性表达显著低于结肠癌旁黏膜，由此我们可以推测这两种蛋白质分子低表达水平可能与结肠癌的发生发展密切相关。
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PTEN基因编码蛋白及上皮钙粘蛋白和层粘连蛋白受体与胃癌浸润转移的关系
胃癌的浸润和转移是影响胃癌患者长期生存的主要原因.肿瘤浸润转移是一个多步骤、连续的主动过程,受多种癌基因和抑癌基因的调控[1].为此,作者对参与浸润转移的重要细胞黏附因子-上皮钙黏蛋白(E-CD)、层粘连蛋白受体(67KD-LR) 及抑癌基因PTEN编码蛋白在胃癌组织中的表达进行观察和比较,分析并探讨其在胃癌浸润转移中的作用机制及与胃癌病理生物学行为和预后的关系.
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假性上皮瘤样增生病变中上皮-间质连接区基底膜相关成分缺失机制的研究
目的探讨上皮-间质连接(EIJ)的基底膜(BM)成分缺失在皮肤创伤治疗中引发以上皮和肉芽组织过度增生为特征的假性上皮瘤样增生(PEH)病变的机制.方法采集11例临床创(烧)伤后继发PEH病变及6例其边缘正常皮肤(PEH-N)标本,用免疫组织化学方法观察EIJ区广谱细胞角蛋白(p-CK)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、层黏连蛋白(LN)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-3和MMP-9、增殖细胞核抗原(PCNA)、上皮钙黏蛋白(E-Cad)和β-连接蛋白(β-Cat)的免疫反应性和分布特征,并结合组织病理学和透射电镜观察该区域形态学改变.结果与PEH-N组相比,PEH组p-CK阳性表皮呈鳞状上皮化并向深层间质伸展.在ColⅣ和LN信号减弱或阴性的EIJ处,表皮基底细胞表达p-CK、E-Cad、MMP-2、MMP-3和MMP-9的水平下降, 相反β-Cat和PCNA免疫化学染色明显增强,可见基底细胞向间质迁移或脱落,并在间质内检测到p-CK阳性上皮岛和游离的上皮细胞.相同部位超微结构显示,上皮基底细胞变形、核/浆比增加,细胞间连接减少、间隙增宽,BM电子密度降低、结构紊乱或与基底细胞分离.结论创伤相关的PEH上皮基底细胞黏附、分化以及对基底膜和角蛋白结构形成能力的下降,是其向间质迁移和脱落的重要原因.EIJ的BM内ColⅣ和LN成分减少与MMPs无关,可能间接与基底细胞显著增加的β-Cat/E-Cad信号比值诱导去分化、上皮结构形成障碍和细胞迁移有关.
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β连环素在卵巢肿瘤中的研究进展
β连环素(β-catenin)主要参与Wnt信号通路和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)介导的细胞间的黏附,其在多数肿瘤中存在异常表达.研究表明,Wnt/β-catenin信号通路的异常激活与卵巢肿瘤的发生密切相关.同时,E-cadherin/β-catenin复合体的改变直接参与卵巢肿瘤的侵袭转移.卵巢肿瘤动物模型的出现进一步证明β-catenin在卵巢肿瘤发生发展中的作用.对卵巢肿瘤中β-catenin的研究进展做文献综述.
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E-cadherin基因启动子甲基化在恶性肿瘤浸润转移中的研究进展
远处转移是导致癌症患者死亡的主要原因,明确调控肿瘤转移的分子机制成为控制和治疗肿瘤转移的核心环节.E-cadherin属于钙黏蛋白家族中的一员,通过参与钙离子依赖性细胞黏附力的调节而维持细胞间正常连接和保持上皮细胞极性.E-cadherin表达减少或缺失是导致肿瘤细胞发生侵袭和转移的重要因素,也是乳腺癌、肺癌、食管癌等上皮性肿瘤恶变的重要特征[1].研究证实,基因启动子区域高甲基化状态是导致E-cadherin失活的重要方式之一[2].本文旨在综述E-cadherin基因启动子甲基化与肿瘤侵袭和转移的关系,以期为恶性肿瘤的临床诊断与治疗开辟新的途径.
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上皮钙黏蛋白和γ-连环蛋白在大肠癌的表达及临床意义
目的 检测大肠癌组织中上皮钙黏蛋白(E-cad),γ-连环蛋白(γ-cat)的蛋白表达,了解与大肠癌临床病理的相关因素.方法 采用免疫组化二步法,检测E-cad及γ-cat在各组织中的表达及意义,并观察临床病理参数.结果 E-cad表达阳性率:正常大肠组>大肠腺瘤组>大肠癌组,γ-cat表达阳性率:正常大肠组>大肠腺瘸组,正常大肠组>大肠癌组;E-cad的膜表达缺失率在大肠癌组织标本中与肿瘤的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、Dukes分期有密切关系;γ-cat的蛋白表达缺失率在大肠癌组织标本中与有无淋巴结转移、有无远处转移有关;在大肠癌组织中E-cad及γ-cat的表达率降低,但两者之间相关性分析结果 显示无统计学意义.结论 大肠癌组织中E-cad和γ-cat的表达下降与肿瘤相关.E-cad的表达与肿瘤的分化、浸润转移有密切的关系,γ-cat的表达与肿瘤转移有关.
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淋巴结转移阳性乳腺癌中Ezrin相关的上皮钙黏蛋白表达亚细胞定位的临床意义
目的：探讨Ezrin与上皮钙黏蛋白（E?cad）表达部位的相关性及其对乳腺癌淋巴结转移等病理特征的影响。方法收集淋巴结转移阳性乳腺癌组织样本94例，采用免疫组化方法检测Ezrin和E?cad的表达情况。结果 E?cad和Ezrin阳性表达率分别为45.7%和58.5%；E?cad表达于细胞膜者（E?cadm）20例，表达于细胞质者（E?cadc）23例；与Ezrin阴性组织相比，Ezrin阳性组织中E?cadc表达频率显著增高（P=0.025）；在TNM分期较高（Ⅱ~Ⅲ）的组织中E?cad表达水平显著降低（P=0.001）；在较大的肿瘤组织中，Ezrin表达水平显著增高（P=0.036），E?cadc表达频率显著高于E?cadm（P=0.013）；与E?cad（+）、Ezrin（-）、E?cadm组织相比，E?cad（-）、Ezrin（+）、E?cadc组织淋巴结转移数目显著增多（P<0.05）；乳腺癌组织特征按照E?cad（+）/Ezrin（-）、E?cad（-）/Ezrin（-）、E?cad（+）/Ezrin（+）、E?cad（-）/Ezrin（+）的顺序（P<0.001），或者E?cadm/Ezrin（-）、E?cadc/Ezrin（-）、E?cadm/Ezrin（+）、E?cadc/Ezrin（+）的顺序（P=0.007），淋巴结转移的数目均依次增多。结论在转移性乳腺癌中，Ezrin可能调节E?cad的亚细胞定位，从而协同影响乳腺癌病程，促进淋巴结转移。
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大肠癌中上皮钙黏蛋白、β-catenin和基质金属蛋白酶-9的表达及其临床意义
目的：探讨上皮钙黏蛋白（ E-cadherin）、β-catenin和基质金属蛋白酶（ MMP）-9在大肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化EnVision两步法检测110例大肠癌组织中E-cadherin、β-catenin、MMP-9的表达，分析其表达与临床病理特征的关系。结果①E-cadherin和β-catenin在大肠癌的表达阳性率（67.3％，62.7％）低于正常对照组（100％、100％），MMP-9在大肠癌的表达阳性率（57.3％）高于正常对照组（15.0％）（P＜0.05）；②E-cadherin和β-catenin表达程度与组织学分级、淋巴结转移、浆膜侵犯、临床分期呈负相关（P＜0.05），MMP-9表达程度与淋巴结转移、浆膜侵犯、临床分期呈正相关（ P＜0.05）；③E-cadherin、β-catenin 的表达与 MMP-9的表达均呈负相关。结论 E-cadherin、β-catenin、MMP-9的表达水平与大肠癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关，可判定大肠癌生物学行为和预后。
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上皮钙黏蛋白、波形蛋白和Snail蛋白表型在乳腺浸润性导管癌中表达的相关性及其与预后的关系
目的 检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Snail蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达情况与乳腺癌病理特征的关系及其与浸润性导管癌预后的关系.方法 采用Envision免疫组织化学方法对89例乳腺浸润性导管癌组织中的上E-cadhenn,Vimentin和Snail蛋白表达情况进行检测并分析表达程度与临床病理特征之间的关系;统计分析采用卡方检验、Fisher精确概率法检验Spearman等级相关检验、配对计数资料检验、Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,Cox比例风险模型进行生存的多因素分析.结果 E-cadherin、Vimentin和Snail蛋白在浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为、47.1％、53.9％和55.0％,三者呈负相关,(P=0.003);E-cadherin、Vimentin和Snail蛋白的表达与临床TNM分期有关(P ＜0.005).浸润性导管癌中Snail蛋白、Vimentin表达明显增高,Snail蛋白与淋巴结转移有关(P =0.029);Vimentin与淋巴结转移、雌激素状态有关(P =0.006,P＜0.001);E-cadherin表达明显降低,与孕激素状态有关(P =0.030);分子分型结果显示,管腔A型、HER-2阳性型组的Vimentin、Snail蛋白阳性表达率低于基地细胞样型组(P =0.012),而E-cadherin表达率则高于基地细胞样型组(P =0.004).Cox分析发现,E-cadherin低表达和Vimentin的过度表达与患者总生存期(P =0.019、P=0.045)及患者无病生存期(P =0.032、P=0.024)显著相关,但Snail蛋白的表达与总生存期及无病生存期无相关性(P =0.879、P=0.835).结论 E-cadhern、Vimentin和Snail蛋白在乳腺浸润性导管癌的发生、发展、侵袭及转移中起重要作用,对认识乳腺癌的生物学特性以及对指导乳腺癌的诊疗及预后具有重要意义.
