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复方地黄对AD大鼠学习记忆及Wnt通路相关蛋白表达的影响
目的:观察复方地黄对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及Wnt通路相关蛋白表达的影响,探讨其作用机制.方法:采用Morris水迷宫筛选出健康Wistar大鼠,随机分为正常组,模型组,复方地黄高、低剂量(3.37,1.35 g·kg-1)组,加兰他敏(0.6 mg·kg-1)组.双侧海马区注射β-淀粉样蛋白(Aβ)23-35造模(每侧10μ L),注射后第9天,ig相应药物,持续30d.采用水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化、免疫印迹及实时荧光定量PCR检测大鼠海马Wnt通路相关蛋白轴蛋白(Axin)及细胞周期蛋白(Cyclin D1)表达.结果:模型组大鼠逃避潜伏期和首次到达原平台象限的时间均较正常组显著增多(P＜0.01).与模型组比较,加蓝他敏组及复方地黄高、低剂量组大鼠逃避潜伏期和首次到达原平台象限的时间明显减少(P＜0.05).复方地黄高剂量组较加兰他敏组首次到达原平台象限的时间减少(P＜0.05).免疫组化结果显示阳性表达Axin在胞质,Cyclin D1在胞核.免疫印迹法及实时荧光定量PCR结果显示,与正常组大鼠比较,模型组大鼠海马Axin mRNA及蛋白表达显著增高(P＜0.01);与模型组比较,复方地黄高、低剂量组及加兰他敏组大鼠海马Axin mRNA及蛋白表达明显降低(P＜0.05),Cyclin D1mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论:复方地黄可以改善AD模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低AD大鼠海马Wnt通路相关蛋白Axin,增强Cyclin D1表达密切相关.
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复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预胃癌前病变模型大鼠Wnt通路研究
目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC) Wnt信号通路蛋白表达影响,探讨其干预PLGC机制.方法:120只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、复方蜥蜴散80目组(C组)、100目组(D组)、80目100目1∶1混合组(E组)、维酶素对照组(F组).除A组外,余组均以MNNG溶液,按0.5mL/100g灌胃,1次/d;辅以饥饱失常,情绪刺激等,制作PLGC模型,连续24周.造模成功后,A组给予等量蒸馏水,B组给予等量0.9％氯化钠溶液;C,D,E组分别给予复方蜥蜴散80目、100目、80目100目1∶1混合0.14g/mL混悬液10mL·kg-1·d-1灌胃;F组予0.1g/mL维酶素混悬液10mL·kg-1·d-1.均1次/d,连续12周.观察复方蜥蜴散对模型大鼠胃黏膜细胞Wnt信号通路中Wnt2、β-连环蛋白(β-catenin)影响.结果:治疗前各模型组与空白对照组相比,Wnt2、β-catenin阳性表达比较,有显著差异(P＜0.01).治疗后各治疗组与模型对照组比较,Wnt2、β-catenin阳性表达比较,有显著性差异(P＜0.01);复方蜥蜴散各组Wnt2、β-catenin阳性表达与F组比较有显著性差异(P＜0.05,P,＜0.01);与E组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂可降低Wnt2、β-catenin阳性表达,调控细胞增殖和凋亡,逆转PLGC模型大鼠胃黏膜增生肠化,这可能是该方干预PLGC分子机制.
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骨灵膏及其拆方制剂对骨关节炎大鼠关节软骨Wnt/β-catenin信号通路的影响
目的:通过骨灵膏(GLG)及其拆方制剂对骨关节炎关节软骨组织Wnt/β-catenin信号通路作用的研究,探讨GLG及其拆方制剂对骨关节炎的作用机制.方法:选用60只雌性SD大鼠随机分为骨灵膏组、骨膏(GUG)组、灵膏(LG)组、塞来昔布组、模型组及正常组6组,每组10只,除正常组外其余各组采用冷固法(寒冷刺激结合石膏固定的方法)6周建立骨关节炎模型,造模成功后除正常组和模型组分别给予0.9％氯化钠溶液灌胃外,其余组分别给予GLG、GUG、LG及塞来昔布灌胃,给药10周后,取大鼠膝关节软骨组织,采用免疫组化检测软骨组织Wnt-2、β-catenin的含量,采用Western Blot法检测LRP-5的表达,通过RT-PCR检测软骨细胞BMP-2、MMP-13、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达.结果:GLG可以减轻OA软骨组织浅表至钙化层各层的病理损伤;GLG及其拆方制剂可以明显下调Wnt2、β-eatenin的阳性表达,其中GLG与GUG、LG比较β-catenin阳性率明显下降(P＜0.01).Western Blot结果显示GLG组LRP-5蛋白表达较其他组显著降低;FQ-RT-PCR实验结果表明在骨灵膏组BMP-2mRNA的表达较GUG组明显增加(P＜0.01),而与LG组比较明显降低(P＜0.01),与正常组比较无差异(P＜0.05);GLG及其拆方制剂组BMP-2、MMP-13、Caspase-3、Caspase-9 mRNA的表达较模型组显著降低(P＜0.01),GLG较GUG、LG及塞来昔布比较MMP-13、Caspase-3、Caspase-9 mRNA的表达明显降低(P＜0.01).结论:GLG可能通过平衡调节OA中BMP-2 mRNA的表达,下调Wnt/β-catenin信号通路依赖的LRP-5跨膜蛋白的含量,阻止Wnt/β-catenin信号通路的过度抑制和异常激活,进而下调MMP-13、Caspase-9、Caspase-3 mRNA的表达起到减轻其对软骨ECM的降解及软骨细胞的异常凋亡作用,阻止了OA关节软骨进行性退变,GLG的上述作用优于其拆方制剂GUG和LG及塞来昔布.
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白头翁皂苷影响RA模型大鼠FLS MeCP2表达
研究中药白头翁主要活性成分白头翁皂苷(PULC)对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)模型大鼠MeCP2表达的调控作用.采用佐剂性关节炎大鼠为RA模型,原代培养RA模型大鼠滑膜成纤维细胞样滑膜细胞(FLS),Real time qPCR,Western blotting检测100 mg·kg-1PULC灌胃治疗对RA模型大鼠FLS MeCP2表达的调控作用,MTT检测PULC治疗对FLS增殖的影响,MeCP2 siRNA干扰RA模型大鼠FLS MeCP2表达后SFRP2,β-catenin表达的变化.检测发现经100mg·kg-1PULC灌胃治疗后,RA模型大鼠FLS中MeCP2表达明显降低,SFRP2表达升高,RA模型大鼠FLS增殖活力降低,MeCP2 siRNA抑制RA模型大鼠FLS MeCP2表达后,SFRP2表达明显上调,β-catenin表达明显降低.PULC可能通过抑制MeCP2表达上调SFRP2表达,抑制RA模型大鼠滑膜Wnt通路活性,抑制RA模型大鼠滑膜异常增殖.
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壁虎对肝细胞癌干细胞特性的影响及其机制
研究壁虎对肝癌干细胞特性的影响,并探讨其分子机制.采用MTT法检测肝癌细胞增殖;肿瘤球培养和流式细胞术检测肝癌干性;Western blot检测Wnt通路及干性相关蛋白的表达;免疫共沉淀检测相互作用蛋白;皮下移植瘤模型检测肝癌细胞的干性.结果显示,壁虎对Huh7细胞的IC50为(0.750 ±0.112)g·mL-1,其对Hep3B细胞的IC50为(0.454±0.039)g·mL-1.壁虎处理的肝癌细胞培养形成的肿瘤球的数目和大小均缩小(P＜0.05),CD44,CD133阳性的肝癌细胞比例减少(P＜0.05).守宫处理肝癌细胞后,β-catenin,CD44,c-Myc,CCND1,Sox2,Oct4,Nanog,ABCG2等表达均下调.免疫共沉淀结果显示,壁虎能抑制LRP6与Frizzled6的相互作用.表明,壁虎能够抑制肝癌细胞的增殖、肿瘤球的形成及肿瘤干细胞的比例,其通过靶向LRP6,阻止LRP6与Frizzled6复合物的形成而抑制Wnt信号通路.
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淫羊藿素通过Wnt/β-catenin信号通路促进BMSCs成软骨分化
该文研究GDF-5联合淫羊藿素(ICT)诱导BMSCs成软骨分化,并探讨Wnt信号通路在其中的作用.采用全骨髓贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,取P3代细胞分成6组:BMSCs组,ICT组,GDF-5组,GDF-5 +ICT组,GDF-5+ ICT+ SB216763组,GDF-5+ ICT+XAV-939组,连续诱导培养14 d.倒置相差显微镜观察细胞形态学改变;Alcian Blue染色检测蛋白聚糖变化;RT-PCR检测aggTecan,Col2,Sox9,Dvll,Gsk3β,β-catemn mRNA表达水平;Western blot检测Ⅱ型胶原蛋白和β-catenin蛋白表达水平.结果提示,与BMSCs组相比,GDF-5组,GDF-5 +ICT组,GDF-5+ ICT+ SB216763组蛋白聚糖Alcian blue染色均明显较深;成软骨分化标记基因aggrccan,Col2,Sox9 mRNA表达水平及Ⅱ型胶原蛋白表达水平,Wnt信号通路相关基因β-cateninmRNA及蛋白表达均逐渐增加,Gsk3βmRNA表达量逐渐减少.相反,相对于GDF-5+ ICT组,添加XAV-939组则表现为成软骨分化及Wnt信号通路相关基因Dvl1,β-catenin表达下调,Gsk3βmRNA表达增加,Ⅱ型胶原蛋白及β-catenin蛋白表达水平均下降,上述差异均有统计学意义.GDF-5联合淫羊藿素能够诱导大鼠BMSCs成软骨分化,其中ICT起促进作用.ICT可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进大鼠BMSCs体外成软骨分化.
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禹州漏芦总黄酮抑制佐剂性关节炎大鼠Wnt信号
研究地道药材禹州漏芦主要活性成分总黄酮(FELT)对佐剂性关节炎(AA)大鼠Wnt信号的影响.采用大鼠关节炎评分法和MTT检测FELT对AA大鼠的治疗作用,Real-time qPCR检测FELT灌胃治疗对AA大鼠滑膜中Wnt信号关键基因β-catenin,C-myc和cyclin D1表达的影响,Real-time qPCR检测FELT灌胃治疗对AA大鼠滑膜中Wnt信号上游负调控基因SFRP 1,2,4,5表达的影响.结果发现FELT对AA大鼠关节炎评分和MTT值有显著的抑制作用,对Wnt信号关键基因β-catenin,C-myc和cyclin D1表达有显著的抑制作用,对SFRP 1,2,4表达有显著的上调作用.FELT灌胃治疗对AA大鼠有较好的治疗作用,这种治疗作用可能是通过对Wnt信号的抑制实现的.
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藏药诃子提取物HZ4对脑梗死模型的神经保护作用及分子机制研究
为研究藏药诃子提取物HZ4对局灶性脑梗死大鼠模型的作用和分子网络机制.将雄性SD大鼠90只随机分为6组:假手术组,模型组,诃子提取物HZ4高、中、低剂量(80,40,20 mg·kg-1·d-1,ig)组和阳性对照组(三七总皂苷,30 mg·kg-1·d-1,ig).采用光化学法制备局灶性脑缺血模型,连续给药7d,对各组大鼠进行Beam balance,Foot-fault神经行为学评价,采用HE染色法研究脑梗死灶半暗带细胞形态学病变,利用TTC染色法研究脑梗死体积,利用RT-PCR技术检测病灶半暗带组织Wnt信号通路中关键节点基因β-catenin和cyclin D1的表达.结果发现,给药组与模型组相比,大鼠的行为学指标明显改善,脑梗死体积减小,脑梗半暗带病理指标有所改善.与模型组相比,给药组Wnt信号通路中关键节点基因β-catenin和cyclin D1表达明显上调(P＜0.01).该研究首次在整体水平证明了诃子HZ4具有减少脑梗死体积、提高运动能力评分、促进模型动物康复的作用,同时证明β-catenin和cyclin D1基因比模型组大鼠明显上调,其分子机制可能与Wnt信号通路有关,研究具有一定的创新性.
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神经干细胞增殖信号通路网络分析
脑内神经干细胞具有增殖和分化能力,对脑皮质功能重建非常关键,寻找调控脑内神经干细胞增殖的关键靶点和网络通路意义重大,也是医学界亟待解决的难题.该文以Notch通路作为网络核心,总结了国内外对Wnt,Shh,EGFR,细胞因子等信号与Notch信号通路构成的生物分子网络系统进展,重点分析了Notch通路中的Notch受体,CBF1,NICD,Hes1等关键节点,这些节点可能成为未来新型药物作用的潜在靶点.中药具有多成分、多靶点、多层次的特点,与网络药理学有共通之处.中药的有效成分组或活性成分群是其发挥网络药理学效应的物质基础之一,值得深入探索.该文旨在为中药治疗神经退行性病变和神经损伤提供新的策略.
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Wntless在胃腺癌组织中表达及其意义
目的 观察Wnt蛋白分泌相关的基因Wntless在胃癌腺癌细胞和癌旁正常黏膜细胞的表达,分析Wntless表达与胃腺癌病理指标之间相关性和临床意义.方法 用免疫组化法检测胃腺癌组织和胃癌旁正常黏膜中Wntless的蛋白表达.结果 在104例胃癌标本中,Wntless在胃腺癌组织中表达为:7.7%(8/104)例为0或1+、36.5%(38/104)例为2+、55.8%(58/104)例为3+;在癌旁正常黏膜表达为:71.2%(74/104)例为0或1+,19.2%(20/104)例为2+,9.6%(10/104)例为3+.Wntless在胃腺癌组织中的表达显著高于胃癌旁正常黏膜表达(P<0.001).Wntless蛋白表达与肿瘤分化呈正相关(P<0.05),与淋巴结转移呈正相关(P<0.05).结论 Wntless蛋白在胃腺癌中高表达,可能对肿瘤发生和进展等发挥了促进作用,并可能为新的靶向治疗提供分子靶标.
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β-连环素在人颈椎终板软骨中的表达及其意义
目的:观察β-连环素在人颈椎椎体终板软骨中的表达变化,探讨其与终板软骨退变的关系及意义.方法:选取2011年9月至2012年3月间住院接受颈前路椎体次全切手术的颈椎终板软骨标本,分为退变组(28例)和对照组(10例),运用RT-PCR和western-blot法检测终板软骨组织中β-连环素、蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因的表达.结果:退变组和对照组均可检测到β-连环素的表达,而退变组β-连环素表达量明显高于对照组(P＜0.01),蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因表达量明显低于对照组(P＜0.01).结论:人退变颈椎终板软骨组织内β-连环素表达明显升高,提示其与椎体终板软骨退变存在重要关系.
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非经典 Wnt 信号通路在心脏发育和干细胞向心肌分化中的作用机制
Wnt 信号通路是一种哺乳动物进化保守的信号通路，在心脏发育和干细胞向心肌细胞分化中发挥重要的调控作用。经典 Wnt 信号通路主要调控早期心肌谱系提交，而非经典 Wnt 信号通路参与调控后续的心脏发育和分化。本文对非经典 Wnt 信号通路在心脏发育和干细胞向心肌细胞分化中的作用及其机制作一综述，以期为干细胞移植治疗缺血性心肌病提供参考策略。
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Wnt 非经典途径对小鼠阿尔茨海默病模型的作用及机制的初步探讨
目的：探讨 Wnt 非经典途径对小鼠阿尔茨海默病模型的作用以及机制。方法选取90只4个月龄的SD 雄性小鼠，随机均分为正常对照组、假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，每组15只。正常对照组不予处理，假手术组注入一定量的生理盐水，模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组的小鼠用基底核注射海人藻酸建立阿尔茨海默病模型，造模成功后连续给药氯化锂，经过小鼠跳台实验测定被动回避次数；处死小鼠后，测定脑组织中白细胞介素1β（IL -1β）、白细胞介素6（IL -6）、肿瘤坏死因子（TNF -α）的浓度变化。结果模型组、低剂量组的被动回避次数与假手术组比较明显升高（ P <0.05），高、中剂量组小鼠与模型组比较被动回避次数均明显降低（ P <0.05）；与模型组比较，低、中和高剂量组细胞因子 IL -1β、IL -6、TNF -α明显下降（ P <0.05），且中、高剂量组下降更显著（ P <0.05）。结论高、中剂量组剂量的氯化锂能显著改善小鼠的学习记忆成绩，且疗效均优于低剂量氯化锂。氯化锂 Wnt非经典途径对小鼠阿尔茨海默病模型起积极的作用，有助于改善阿尔茨海默病。
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Wnt信号通路抑制剂对下调PKM2表达后的肺癌A549细胞增殖凋亡及ROS水平的影响
目的 研究Wnt信号通路抑制剂对下调丙酮酸激酶M2亚型(PKM2)表达后的肺癌A549细胞增殖凋亡及活性氧(ROS)水平的影响.方法 肺癌A549细胞转染PKM2小干扰RNA(PKM2 siRNA组)和小干扰RNA阴性对照(siRNA-NC组),以没有转染的A549细胞作为对照组.Real-time PCR和Western blot检测三组PKM2水平.用含有5μmol/L的Wnt信号通路抑制剂IWR-1的细胞培养液培养,设置为PKM2 siRNA+IWR-1组和IWR-1组,同时以不含有IWR-1的正常细胞培养液培养PKM2 siRNA组和对照组细胞.噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCFDA)法检测ROS水平,Western blot检测 β-连环蛋白(β-catenin)、c-myc、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)水平.结果 细胞转染PKM2 siRNA后的PKM2 mR-NA和蛋白水平、细胞存活率明显下降,细胞凋亡率、ROS水平明显升高,细胞中 β-catenin、c-myc水平下降,而Cleaved Caspase-3水平升高,与不转染的对照组细胞相比差异具有统计学意义(P<0.01).Wnt信号通路抑制剂处理A549细胞后,细胞存活率也下降,细胞凋亡增多,细胞中ROS水平升高,Cleaved Caspase-3水平升高,与正常培养的A549细胞相比差异具有统计学意义(P<0.01).Wnt信号通路抑制剂处理转染PKM2 siRNA后的A549细胞,细胞凋亡率高,细胞存活率低,细胞中ROS水平高,与单纯Wnt信号通路抑制剂处理和单纯转染PKM2 siRNA后的细胞相比,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 Wnt信号通路抑制剂和下调PKM2均能够抑制肺癌细胞增殖,促进肺癌细胞凋亡,ROS水平升高,并且二者共同作用后抑制肺癌细胞的作用更明显,下调PKM2可能通过抑制Wnt信号通路阻碍肺癌发生.
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大脑神经发生相关信号通路的研究进展
神经干细胞的增殖与分化受到多种源于自身或外在、邻近或远程细胞信号通路的调控。本文总结国内外研究中与大脑神经发生相关的信号通路，如Notch、骨形态发生蛋白、Wnt、Shh等，重点分析各通路的关键蛋白以及在神经干细胞调控中的作用。
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磷脂酰肌醇蛋白3与原发性肝癌关系研究进展
磷脂酰肌醇蛋白3（Glypican 3，GPC3）为膜性硫酸乙酰肝素多糖蛋白,在胎儿肝脏表达丰富,在成人肝脏不表达,于肝癌发生时常常再激活。血清中可溶性GPC3可作为生物标志物用于肝癌诊断和预后评估。 GPC3还有望作为肝癌靶向治疗的新靶点。本文重点就GPC3在分子信号通路、免疫组化、基因水平及生态疫苗方面的新进展进行综述。
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Wnt信号通路成分β-catenin、cyclinD1在卵巢浆液性腺癌中的表达及其临床意义
目的 检测Wnt 信号通路成分β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在卵巢浆液性腺癌中的表达情况,探讨两者的关系及与肿瘤FIGO 分期、病理分级、患者预后的关系.方法 应用免疫组织化学Power Vision(PV)二步法检测60 例卵巢浆液性腺癌中β-catenin、cyclinD1的表达,并运用χ2 检验分析其与肿瘤FIGO 分期、病理分级的关系,运用Kaplan-Meier 法分析其与预后的关系,运用Spearman 法分析两者的相关性.结果 (1)β-catenin 的表达与FIGO 分期相关,Ⅲ、Ⅳ期组的阳性表达高于Ⅰ、Ⅱ期组(P =0.003);与病理分级无关(P =0.817);与患者预后相关,β-catenin 阳性组的生存率低于阴性组(P =0.034),晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者中β-catenin 与预后无关(P =0.495).(2)cyclinD1 的表达与FIGO 分期无关(P =0.829);与病理分级相关,高级别组的阳性表达高于低级别组(P =0.017);与患者预后相关,cyclinD1 阳性组的生存率低于阴性组(P =0.009),晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者中cyclinD1 与预后相关(P =0.039).(3)cyclinD1 与β-catenin 的表达呈正相关(P =0.014),两者的共同阳性率为56.67%,共同阴性率为13.33%.结论 Wnt 信号通路成分β-catenin、cyclinD1 可能在卵巢浆液性腺癌的发生发展中发挥了作用,两者高表达提示预后不良,检测其表达情况有望指导临床工作.
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Notch信号通路与HSC活化关系的研究进展
肝纤维化的发生与多种信号通路密切相关,有研究证实Notch信号通路在肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化过程起重要作用.Notch 通路主要通过直接及间接与转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)/BMP、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、WNT等信号通路的协同作用参与HSC的活化.本文主要就Notch信号通路与HSC活化的关系,该信号通路在HSC的活化过程中与TGF-β/BMP、NF-κB、WNT等信号通路的协同作用作一评述.
关键词： Notch 转化生长因子β/BMP Wnt 核因子-κB 肝星状细胞 -
Wnt/β-catenin信号转导途径:大肠癌治疗的新靶点
大肠癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病呈上升趋势,严重威胁人民生命健康,目前主要采取以手术和放化疗为主的综合治疗,传统的化疗药物对患者的预后也只能起到有限的作用,因此新的分子靶向治疗迫在眉睫.Wnt/β-catenin信号途径在胚胎发育过程以及多种肿瘤的发生、发展中起重要作用.由于其在人类不同肿瘤中的广泛激活,调节细胞的生长、迁移和分化,已被公认为肿瘤发生过程中关键的信号通路之一,尤其在大肠癌的发生、发展上,目前研究表明,约90%的大肠癌发生与该通路过度激活有关.近年研究发现,一些非甾体抗炎药、植物类化合物、酪氨酸激酶抑制剂和血管生成抑制剂等能抑制Wnt/β-catenin信号途径过度激活,以及针对该途径重要信号分子的小分子抑制剂和基因治疗等分子靶向治疗均显示了很好的抗癌前景.
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β-catenin,c-myc和Cyclin D1在胰腺癌组织中的表达及意义
目的研究β-catenin异常表达、c-myc和 Cyclin D1的高表达与胰腺癌发生、浸润、转移的关系.方法应用免疫组织化学方法检测5例正常胰腺组织和40例胰腺癌及13例相应癌旁组织中β-catenin、c-myc和Cyclin D1的表达.结果 5例正常胰腺组织及13例胰腺癌旁组织中β-catenin为正常表达,c-myc和Cyclin D1阴性表达,40例胰腺癌组织中25例有β-catenin的异常表达(25/40,62.5%),20例(20/40,50%)有c-myc的高表达,23例(23/40,57.5%)有Cyclin D1的高表达.β-catenin的异常表达率与淋巴结转移、浸润及病理分级相关(P < 0.05),c-myc和Cyclin D1的高表达与分化程度,浸润,转移及病理分级无关,β-catenin的异常表达与c-myc的阳性表达不相关,而与Cyclin D1的阳性表达相关.结论β-catenin的异常表达可能主要是通过激活Cyclin D1引起细胞增殖,导致肿瘤的发生.
