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上皮细胞分化紊乱导致创伤性假性上皮瘤样增生病变形成
目的:创伤早期处理不当可继发罕见的假性上皮瘤样增生(PEH).本研究探讨创伤愈合过程中上皮细胞异常分化与PEH发生之间的关系.方法:将来自临床11例因创(烧)伤继发PEH病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEH-N,n=6)标本,采用组织病理学和电子显微镜技术观察PEH上皮组织形态改变,并结合免疫组化技术,观察人广谱角蛋白(p-CK)、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)及其受体(LN-R)、β1-整合素、上皮性钙粘蛋白(E-Cad)、β-连环蛋白(β-Cat)、粘着斑激酶(FAK)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)在PEH组织中定位和分布特征.结果:与PEH-N组相比,PEH呈现鳞状上皮不典型增生,可见上皮基底细胞脱落;超微结构显示上皮细胞变形,核浆比增加,细胞间连接松解,新形成的肿瘤样细胞从上皮细胞原位"脱壳"样迁移;相同部位免疫组化显示基底细胞p-CK、Ⅳ型胶原、LN和LN-R、E-Cad和ICAM-1表达能力丧失或显著减弱,但β-Cat、FAK、β1-整合素和PCNA的免疫反应性增强,深层间质内肿瘤样细胞恢复p-CK、CK19、E-Cad和ICAM-1的免疫活性,成堆聚集或增殖后形成实变的上皮岛.结论:本研究首次揭示创伤性PEH上皮细胞存在去分化后再分化现象,是上皮反应性增生及其良性病变的重要特征.局部炎症感染因素的刺激,导致上皮细胞缺失ICAM-1和E-Cad以及对FAK和β-Cat的过度反应,特别是基底细胞上β-Cat/E-Cad高信号落差,可能是上皮细胞丧失分化和结构形成能力、完成细胞迁移的重要机制.
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上皮细胞分化紊乱导致创伤性假性上皮瘤样增生病变形成
目的:创伤早期处理不当可继发罕见的假性上皮瘤样增生(PEH).本研究探讨创伤愈合过程中上皮细胞异常分化与PEH发生之间的关系.方法:将来自临床11例因创(烧)伤继发PEH病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEH-N,n=6)标本,采用组织病理学和电子显微镜技术观察PEH上皮组织形态改变,并结合免疫组化技术,观察人广谱角蛋白(p-CK)、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)及其受体(LN-R)、β1-整合素、上皮细胞钙粘附蛋白(E-Cad)、β-连环蛋白(β-Cat)、粘着斑激酶(FAK)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)在PEH组织中定位和分布特征.结果:与PEH-N组相比,PEH呈现鳞状上皮不典型增生,可见上皮基底细胞脱落;超微结构显示上皮细胞变形,核-浆比增加,细胞间连接松解,新形成的肿瘤样细胞从上皮细胞原位"脱壳"样迁移;相同部位免疫组化显示基底细胞p-CK、Ⅳ型胶原、LN和LN-R、E-Cad和ICAM-1表达能力丧失或显著减弱,但β-Cat、FAK、β1-整合素和PCNA的免疫反应性增强,深层间质内肿瘤样细胞恢复p-CK、CK19、E-Cad和ICAM-1的免疫活性,成堆聚集或增殖后形成实变的上皮岛.结论:本研究首次揭示创伤性PEH上皮细胞存在去分化后再分化现象,是上皮反应性增生及其良性病变的重要特征.局部炎症感染因素的刺激,导致上皮细胞缺失ICAM-1和E-Cad以及对FAK和β-Cat的过度反应,特别是基底细胞上β-Cat/E-Cad高信号落差,可能是上皮细胞丧失分化和结构形成能力、完成细胞迁移的重要机制.
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上皮细胞向免疫细胞转分化促进创伤后假性上皮瘤样肉芽肿的形成
目的:早期创伤处理不当和创面感染可导致假性上皮瘤样肉芽肿(PEG).本研究探讨创伤愈合过程中上皮细胞转分化与PEG病变发生之间的关系.方法:将11例来自创(烧)伤后继发PEG病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEG-N,n=6)标本,采用组织病理学、电子显微镜技术观察PEG上皮组织形态改变,并结合免疫组化和间接免疫荧光双标记技术,观察抗人广谱角蛋白(p-CK)、CK19、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白(LN)、上皮细胞钙粘附蛋白(E-Cad)、β-连环蛋白(β-Cat)、粘着斑激酶(FAK)、干细胞因子(SCF)和受体(c-Kit)、增殖细胞核抗原(PCNA)、分化抗原簇14(CD14)、CD68和肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)在PEG组织中定位和分布特征.结果:与PEG-N组相比,PEG呈现鳞状上皮化生,间质密布微血管结构和炎症细胞,可见上皮基底部结构崩溃、细胞顶-基极性丧失或减弱并有较多的细胞向间质迁移;超微结构显示上皮基底细胞变形、核/浆比增加和细胞间隙增宽,可见单核-巨噬细胞样细胞和肥大细胞样细胞原位"脱壳"样改变并与基底膜解离.在相同部位免疫标记显示基底细胞p-CK、Ck19和E-Cad被显著下调,几乎不表达基底膜Ⅳ型胶原和LN成分,但对β-Cat和FAK有较高的免疫反应活性,并在上皮组织和间质内发现大小不一的CD14+-单核细胞、CD68+巨噬细胞、MCT+-肥大细胞和CD68+/MCT+-双阳性细胞,并有较强的SCF、c-Kit和PCNA标记.结论:在PEG形成过程中,普遍存在上皮细胞向单核-巨噬细胞和肥大细胞的转分化现象,可能与上皮细胞差异性表达β-Cat/E-Cad信号落差和SCF-c-Kit信号通路被活化有关.上皮细胞向免疫细胞的异常取向可能是皮肤免疫系统过度动员的体现.上皮细胞跨胚层转分化机制将有助于肿瘤免疫和创伤修复失控机理的再认识.
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巨大尖锐湿疣5例报告
我科于2003年12月～2005年7月诊治5例巨大尖锐湿疣患者,疗效较满意,现报告如下.1临床资料5例患者均为在我科性病门诊就诊的患者,男3例,女2例,年龄25～44岁,平均32.5±2.3岁.3位男性患者中1例皮损位于阴茎,2例位于肛周,1例女性患者皮损位于阴道.病期3个月～1.5年,平均9.3个月.1例女性患者因妊娠1个月来院体检而发现宫颈4×6 cm大小之淡红色乳头瘤样赘生物.1例男性患者有Ⅱ型糖尿病史10年,另1例男性患者于2年前曾因"慢性粒细胞性白血病"而行骨髓移植治疗,术后恢复良好.患者均承认有不洁性生活或配偶感染史.体格检查:男女外生殖器或肛周可见板栗至鸡蛋大小之柔软、淡红的乳头瘤样、菜花样、鸡冠样等不同形态的赘生物.醋白试验呈阳性.查组织病理提示:表皮呈疣状及假性上皮瘤样增生,角化不全,棘层可见空泡细胞,真皮浅层有慢性炎性细胞浸润.
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假性上皮瘤样增生病变中上皮-间质连接区基底膜相关成分缺失机制的研究
目的探讨上皮-间质连接(EIJ)的基底膜(BM)成分缺失在皮肤创伤治疗中引发以上皮和肉芽组织过度增生为特征的假性上皮瘤样增生(PEH)病变的机制.方法采集11例临床创(烧)伤后继发PEH病变及6例其边缘正常皮肤(PEH-N)标本,用免疫组织化学方法观察EIJ区广谱细胞角蛋白(p-CK)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、层黏连蛋白(LN)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-3和MMP-9、增殖细胞核抗原(PCNA)、上皮钙黏蛋白(E-Cad)和β-连接蛋白(β-Cat)的免疫反应性和分布特征,并结合组织病理学和透射电镜观察该区域形态学改变.结果与PEH-N组相比,PEH组p-CK阳性表皮呈鳞状上皮化并向深层间质伸展.在ColⅣ和LN信号减弱或阴性的EIJ处,表皮基底细胞表达p-CK、E-Cad、MMP-2、MMP-3和MMP-9的水平下降, 相反β-Cat和PCNA免疫化学染色明显增强,可见基底细胞向间质迁移或脱落,并在间质内检测到p-CK阳性上皮岛和游离的上皮细胞.相同部位超微结构显示,上皮基底细胞变形、核/浆比增加,细胞间连接减少、间隙增宽,BM电子密度降低、结构紊乱或与基底细胞分离.结论创伤相关的PEH上皮基底细胞黏附、分化以及对基底膜和角蛋白结构形成能力的下降,是其向间质迁移和脱落的重要原因.EIJ的BM内ColⅣ和LN成分减少与MMPs无关,可能间接与基底细胞显著增加的β-Cat/E-Cad信号比值诱导去分化、上皮结构形成障碍和细胞迁移有关.
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皮肤创伤后形成假性上皮瘤样肉芽肿的病因分析--附11例报告
目的探讨皮肤创伤后发生假性上皮瘤样肉芽肿(PEG)的原因,临床、病理学特征及防治方法.方法回顾分析11例PEG患者的临床资料、治疗效果,并对组织样本进行微生物检查和组织学观察.结果 PEG组织内培养出耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、B型溶血性链球菌、粪链球菌等,多数耐受甲氧苯青霉素而对万古霉素敏感.彻底清创后采用游离植皮或皮瓣覆盖创面,配合局部注射万古霉素可预防病变复发.组织学观察到很长的上皮脚呈蜂窝状包裹肉芽组织,其间有丰富的毛细血管、巨噬细胞和肥大细胞浸润生长,胶原纤维等细胞外基质相对较少,符合PEG病变特征.结论早期创面处理不当和耐药菌感染是PEG发生的主要原因,外科清创植皮手术和万古霉素局部注射控制感染可能是积极有效的治疗措施.
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创伤继发假性上皮瘤样增生病变中上皮细胞去分化机制的探讨
目的为探讨创面愈合相关的假性上皮瘤样增生(PEH)病变组织中上皮细胞去分化的发生机制.方法将11例来自临床创(烧)伤后继发PEH病变及其边缘正常皮肤6例(PEH-N)标本,采用组织病理学和电子显微镜技术观察PEH上皮组织形态改变,并结合免疫组化抗原标记技术,观察抗人广谱细胞角蛋白(p-CK)、CK19、Bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)在PEH组织中定位和分布特征.结果与PEH-N组相比,PEH呈现鳞状上皮化生,间质密布微血管结构和炎症免疫细胞,可见表皮结构崩溃和细胞脱落;超微结构显示上皮基底细胞变形和细胞间隙增宽,可见肿瘤样细胞和单核细胞样细胞等异常分化细胞从原细胞浆膜"壳"结构孵出.在相同部位免疫组化显示,对Bcl-2和PCNA的免疫反应活性增强而缺失p-CK和CK19标记的"基底细胞"从p-CK阳性的角蛋白框架内脱出,而在增生性上皮组织中央部位细胞则呈现CK19和Bcl-2强阳性的交织.结论在PEH组织中丧失分化和表皮结构形成能力的表皮基底细胞呈脱壳样与原细胞浆膜结构分离,是基底细胞去分化的典型形态特征.在上皮-间质交界处形成的特有微环境可能在其中扮演孵化器样作用.
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坏死性淋巴细胞性毛囊炎一家系三例
先证者 男，63岁。出生时皮肤正常，自30多岁始，无明显诱因左手背出现一黄豆大红色丘疹样物，顶部有黑头，伴疼痛。渐渐形成粉瘤，破溃后，有白色皮脂样物溢出，局部出现暗黑色、粘着性出血性痂。血痂自行脱落，留下永久性、火山口样疤痕。此后，在患者面部、颈部、四肢和躯干的皮肤，相继出现相同病变。但右侧鼻翼旁出现类似病变后，皮损色黑、刺丛状向外周扩展，不脱落，边缘呈鼠咬状。曾在耳廓、下颌下及四肢皮下形成结节并继发感染。病理检查发现：表皮角化过度，角化不全；颗粒层增生；棘层不规则肥厚、假性上皮瘤样增生；真皮层内可见毛囊角栓形成、淋巴细胞在血管及毛囊周围浸润。病理诊断为坏死性淋巴细胞性毛囊炎。 家系调查：先证者的父母，非近亲结婚，已经去世。患者述其父有相同的疾病，而母亲正常，先证者3个弟弟及1个妹妹未患病。先证者之子，现42岁，出生时皮肤正常，自30岁起，全身出现同样的皮损表现。其孙10岁，目前全身皮肤正常。 讨论 坏死性淋巴细胞性毛囊炎［1］(necrotizing lymphocytic folliculitis)是一种罕见的皮肤病，临床诊断主要依据皮肤损害特点和病理表现。其临床特点为病因不明，出生时、年幼时皮肤正常，发病年龄为30～50岁，皮损并不局限于面部，可以自愈，自愈后留下火山口样疤痕，又称为坏死性天花痘疮样痤疮(acne necrotica或varioliformis)。病理检查类似毛囊炎的表现，但大量淋巴细胞浸润与普通的毛囊炎不同。我们确诊先证者后，对该家系调查发现，患者的父亲、儿子有同样疾病，而家族中无女性患者，符合伴性遗传，变异基因初步定位于Y染色体上［2］。目前我们正进行深入研究，寻找基因突变的位点，基因治疗是终手段。
