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不同输液方案对兔肠缺血再灌注损伤小肠细胞凋亡的影响
目的 观察限制性输液和开放性输液对兔肠缺血再灌注损伤小肠细胞凋亡的影响.方法 70只日本大白耳兔随机分成3组,对照组(control,n=10)、肠缺血再灌注损伤(IRI)限制性输液组(RFG,n=30)、肠IRI开放性输液组(LFG,n=30),然后于肠IRI后24、48和72 h各处死10只(n=10),取小肠回盲部用TUNEL法检测小肠细胞凋亡,用qRT-PCR检测其凋亡基因Bcl-2和Bax在mRNA水平上的表达.结果 兔肠缺血再灌注后3个时间点RFG小肠细胞的凋亡数明显少于LFG(P＜0.01).Bcl-2的表达水平RFG明显高于LFG(P ＜0.01),而促凋亡基因Bax的表达低于LFG(P ＜0.01).结论 与开放性输液方案相比,限制性输液方案能减轻兔肠缺血再灌注损伤,减少小肠细胞凋亡.
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小鼠肠系膜边缘血管弓通过供血代偿减轻肠缺血再灌注损伤
目的 观察肠系膜边缘血管弓通过对肠管供血代偿作用减轻小鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤.方法 90只昆明小鼠雌雄各半,随机分为正常A组、假手术B组、模型(C、D、E)组,C组夹闭肠系膜上动脉,D组夹闭回盲瓣旁的两相邻回肠直动脉,E组在D组基础上夹闭两直动脉对应边缘血管弓的近幽门端.由于各个组夹闭动脉不同,动脉营养区的肠管发生缺血再灌注损伤的范围和程度亦不同,由此来观察和比较各组间小鼠肠推进率及其平滑肌慢波、收缩活力以及小肠组织形态学变化.结果 模型组小鼠肠推进率显著低于A组(P＜0.01),C组肠推进率显著低于D组(P＜0.01),D组肠推进率明显高于E组(P＜0.01).模型组小鼠回肠平滑肌慢波电活动的频率和振幅值显著低于A组(P＜0.01),C组小肠平滑肌慢波电活动的频率和振幅低于D组(P＜0.05),D组则高于E组(P＜0.05).模型组小鼠回肠收缩力的频率和振幅值显著低于A组(P＜0.01),C组小肠收缩力的频率和振幅值均低于D组(P＜0.05),活力值显著低于D组(P＜0.01),D组频率显著高于E组(P＜0.01),活力值显著高于E组(P＜0.01).模型组小肠组织损伤严重,其中C组和E组损伤均较D组严重,差异具有显著统计学意义(P＜0.01).结论 肠系膜边缘血管弓通过供血代偿作用能够减轻肠缺血再灌注损伤.
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鼠缺血肠癌基因c-jun活化碱性成纤维细胞生长因子受体表达的关系
目的探讨在体条件下癌基因c-jun与碱性成纤维细胞生长因子受体(FGFR)的相互关系,以期阐明癌基因c-jun在创伤修复中的作用.方法利用免疫组织化学ABC法检测缺血再灌注肠道. 切片顺序与特异性一抗、生物素标记的二抗孵育,冲洗后滴加辣根过氧化物酶标记的链霉卵蛋白,DAB染色,苏木素复染,封片,镜检.结果正常肠道c-jun,FGFR均有恒定表达,其中Jun阳性信号主要在核内,少量在胞质,而FGFR阳性信号主要在细胞膜,少量于胞质,两者的分布具有一致性,主要位于肠绒毛固有层,为淋巴细胞、粒细胞;再灌注即刻,肠绒毛脱落、坏死,阳性信号减弱;再灌注6h,两者均达高峰;而再灌注24h,两者阳性信号减弱,相关分析显示,c-jun与FGFR成直线相关.结论缺血再灌注后大鼠肠道癌基因c-jun与FGFR的表达两者之间可能存在内在联系.
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生长抑素预防猕猴肠缺血再灌注后的胰腺炎
目的 观察肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion,IIR)对胰腺组织病理改变的影响及生长抑素(somatostatin,SST)的治疗作用.方法 15只健康猕猴分为对照组、IIR组、SST组,每组5只.放免法检测外周血SST含量,酶比色法测定血清淀粉酶及脂肪酶,ELISA法检测血清及小肠黏膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,镜下观察胰腺组织病理变化.结果 IIR组外周血SST为(62.17±13.56)pg/ml,较对照组的(160.61±33.84)pg/ml显著减少(P＜0.05),血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α也均显著升高(P＜0.05),胰腺组织出现病理性改变.SST组血SST水平为(156.32±30.25)pg/ml,较IIR组显著升高(P＜0.05),血淀粉酶、脂肪酶IL-1β、IL-6、TNF-α均明显下降(P＜0.05),胰腺组织病理改变减轻.结论 SST可预防IIR所导致的胰腺病理损伤.
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肠缺血再灌注对小肠功能的影响
目的:从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和传输等功能的影响,为更深入地研究肠道损伤及其保护提供防治依据.方法:以Wistar大鼠肠缺血再灌注(I/R)作模型,将动物随机分为健康对照(C)、肠系膜上动脉夹闭1h(I)、夹闭后再灌1h(R 1h)、2h(R 2h)和4h(R 4h)共5个组.分别测血或小肠组织的二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、D-木糖、肠传输、脂质过氧化物(MDA)和髓过氧化物酶(MPO),并作小肠普通光镜检查.结果:R 1h和R 4h组的血浆DAO显著升高(P<0.05),小肠DAO各组有不同程度的降低,R 2h组降低显著,血浆和小肠DAO的变化呈负相关(r=-0.648,P<0.05).缺血和再灌注后各时相点血D-乳酸浓度升高,其中R 1h和R 2h升高显著(P<0.05).缺血再灌后肠道D-木糖的吸收增加,小肠的传输显著加快.结论:肠缺血和再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和传输功能均显示不同程度的改变.
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白介素1β及其受体拮抗蛋白在肠缺血/再灌注诱导肺损伤中的作用和机理
目的:探讨肠缺血-再灌注(I/R)损伤时肺损伤的机理及白介素1β(IL-β)及其受体拮抗蛋白的作用.方法:采用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成I/R损伤模型.利用放射免疫分析测定损伤前后和各处理组血液、肺组织灌注液中IL-1β和IL-1ra水平.同时采用RT-PCR法测定肺组织中IL-1β和IL-1ra的mRNA的表达含量.经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况.结果:I/R损伤后6小时血液中IL-1β和IL-1ra有所增加,即表现为损伤组IL-1β比对照组明显增加,而IL-1ra不明显;但IL-1ra的损伤组和对照组二者均在损伤后6小时比伤前自身对照组明显增加.肺组织灌洗液中损伤组IL-1β明显增多,而IL-1ra不明显.肺组织中IL-1β的mRNA在损伤后表达明显增加,而IL-1ra表达没有明显变化.经非特异性磷脂酶A2(PLA2)阻断剂(氯喹和三氟拉嗪),血小板活化因子受体阻断剂SR27417A,环氧化酶抑制剂消炎痛以及抗氧化剂愈创木酸等处理后,血清、肺灌注液和肺组织中上述指标有不同程度的改变.肺内白细胞的聚集和浸润明显减少.结论:IL-1β和IL-1ra可能参与肠I/R介导急性肺损伤,并且同局部PLA2活化有一定关系.
关键词： 白介素1β 白介素1受体拮抗蛋白 肺损伤 肠缺血再灌注 -
SD大鼠二胺氧化酶活力测定方法的研究
目的 建立SD大鼠二胺氧化酶活力测定方法.方法 采用分光光度法,酶反应体系包括底物戊二胺,催化酶二胺氧化酶和辣根过氧化物酶,邻联二茴香胺和磷酸盐缓冲盐溶液,反应体系pH为7.2,反应温度为37℃,检测波长460nm.结果 二胺氧化酶在2.5～40 mg/ml浓度范围内均呈良好的线性关系,r = 0.9983(n=5).血清二胺氧化酶平均回收率为97.74%,RSD为1.51%;小肠二胺氧化酶的平均回收率为97.49%,RSD为1.01%.稀释实验测定值与稀释度呈线性相关,相关系数为0.9982.结论 本方法简便、灵敏、稳定、可靠,作为特征酶可应用于肠缺血再灌注MODS疾病模型的研究.
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芦丁对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察芦丁对肠缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的机制.方法 将40只健康Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):A组为假手术对照组,B组为 缺血再灌注组,C组为缺血再灌注+维生素C组,D组为缺血再灌注+芦丁组.所有大鼠均行开腹手术并分离肠系膜上动脉.A组不夹闭肠系膜上动脉,B组、C组、D组夹闭肠系膜上动脉45 min,再复灌60 min.C组于复灌前10 min静脉给予维生素C注射液180 mg/kg,D组于复灌前10 min静脉给予芦丁注射液50 mg/kg.复灌60 min后由腹主动脉穿刺采血制备血清检测SOD、MPO、D-乳酸、内毒素,处死动物取小肠组织,制备肠组织匀浆检测SOD、MPO.结果 B组与A组相比,B组大鼠血清及肠组织中SOD含量明显减少,MPO水平增高,血清中D-乳酸和内毒素的水平增高;D组与B组比较,D组中血清及肠组织的SOD含量显著增加,MPO水平下降,血清中的D-乳酸和内毒素水平有所减少,并且,D组血清及肠组织的SOD含量高于C组,MPO的水平低于C组,血清中D-乳酸和内毒素的水平比C组低.结论 芦丁具有保护肠缺血再灌注损伤的作用,其机制可能是降低氧自由基的水平,恢复SOD活性,抑制脂质过氧化反应,保护了肠道屏障功能,使得细菌"移位"减少,并抑制炎症反应.
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茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肠损伤的保护作用
目的:研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)所致肠损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据.方法:大鼠随机分为肠I/R损伤对照组、假手术组及TP给药组(100,50,25和12.5 mg.kg-1),通过夹闭肠系膜上动脉1 h、再灌注2 h,建立肠I/R损伤模型.于缺血前20 min舌下静脉注射药物,假手术组仅分离、不夹闭肠系膜上动脉.再灌2 h后,各组取血及中段小肠组织,测定血清及小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,光镜下观察小肠组织形态学改变.结果:与假手术组相比,肠I/R损伤对照组血清及小肠组织中的SOD活力降低,MDA和NO含量升高,镜检发现小肠有明显组织形态学损伤.与肠I/R损伤对照组相比,TP组呈剂量依赖性增强SOD活力,减少MDA及NO含量,减轻小肠组织形态学损伤.结论:TP对肠I/R所致肠急性损伤有显著的及剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用有关.
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参附注射液对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用
目的 探讨参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注(Ⅱ/R)引起的远隔器官肺脏损伤的保护作用.方法 通过夹闭肠系膜上动脉60 min,再灌注120 min,建立Ⅱ/R损伤模型.实验大鼠随机分为4组:假手术组;Ⅱ/R组:低剂量SF预处理组(SF-5组,5 mL·kg<'-1>;);高剂量SF预处理组(SF-10组,10 mL·kg<'-1>).观察各组大鼠肺组织丙二(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肺脏组织H-E染色,ICAM-1和NF-кB表达.结果 Ⅱ/R组肺组织中MDA、MPO、TNF-α水平明显高于假手术组(P<0.05),ICAM-1与NF-кB表达明显高于假手术组(P<0.05),镜检发现肺组织有明显组织形态学损伤.与Ⅱ/R组比较,SF能够降低肺组织中MDA、MPO、TNF-α水平(P<0.05);减少肺组织NF-кB和ICAM-1的表达(P<0.05);减轻肺脏组织形态学损伤.结论 SF通过抑制NF-кB的激活,减少肺组织ICAM-1的表达和中性粒细胞的聚集,从而减轻Ⅱ/R引起的肺脏损伤.
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蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤及NF-κB/ICAM-1表达的影响
目的 研究蜂胶水提液(water extract of propolis,WEP)对大鼠肠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)致肺损伤的影响,并探讨其保护作用机制.方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、I/R组、低剂量(100 mg/kg)WEP预处理(WEP100)组和高剂量(200 mg/kg)WEP预处理(WEP200)组.以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,免疫组化法和Western blotting检测肺组织核因子-иB p65(nuclearfactor-иB p65,NF-иB p65)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达.结果 与I/R组比较,WEP预处理组PaO2升高而PaCO2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肺组织MPO活性升高(P<0.05),并下调肺组织NF-иB p65和ICAM-1的表达(P<0.05或P<0.01).结论 蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制可能与抑制NF-иB活化,进而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关.
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茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用
目的 研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)肝损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据.方法 大鼠随机分为模型组、假手术组及TP(100.0、50.0、25.0、12.5 mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉60 min、再灌注120 min,建立肠I/R损伤模型.于缺血前20 min舌下iv药物,假手术组仅分离不夹闭肠系膜上动脉.再灌120 min后,各组取血及肝组织,测定血清及肝组织中SOD活力、MDA和NO水平,光镜下观察肝组织形态学改变.结果 与假手术组相比,肠I/R损伤后,血清及肝组织中的SOD活力降低,MDA、NO水平升高,镜检发现肝有明显组织形态学损伤.与模型组相比,TP呈剂量依赖性增强SOD活力,降低MDA及NO水平,减轻肝组织形态学损伤.结论 TP对肠I/R所致肝损伤有显著的剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关.
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丹参对小儿肠缺血再灌注损伤保护作用的临床研究
目的 探讨丹参注射液对肠缺血再灌注损伤的保护机制及临床意义.方法 将120例急性肠道缺血性疾病患儿随机分为丹参治疗组与常规治疗组,对术后不同时期患儿血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)、分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)的含量进行分析,观察住院时间及肠功能恢复率.结果 有效剂量的丹参治疗组血清TNF-α、IL-6、MDA含量显著低于常规治疗组；而血清sIgA、CD4+含量及CD4+/CD8+比值明显高于常规治疗组,住院时间缩短、肠功能恢复率升高,差异有统计学意义.结论 丹参注射液能够减轻肠道缺血再灌注损伤,有效保护肠道黏膜屏障,调节体液及细胞免疫功能,对肠道缺血性疾病有明显的保护作用.
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舒芬太尼对大鼠肠缺血再灌注时肝组织细胞凋亡的影响
目的 探讨舒芬太尼对大鼠肠缺血再灌注时肝组织细胞凋亡的影响.方法 成年健康Wistar大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术组(Sham组,S)、肠缺血再灌注组(intestine ischemical-reperfusion组,IIR)、舒芬太尼组(Sulfentanil组,SF).通过夹闭肠系膜上动脉1h后再灌注6h制作肠缺血再灌注损伤模型,采用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Caspase-3蛋白表达量；TU NEL法检测肝细胞凋亡指数AI(％).结果 与S组比较,IIR组和SF组Caspase-3蛋白含量及AI均升高(P＜0.05).与IIR组比较,SF组Caspase-3蛋白含量及AI均降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼可能通过调节Caspase-3蛋白表达减轻肠缺血再灌注时肝的损伤.
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延时低温对急性肺损伤早期炎症反应和肺水的影响
目的 研究延迟开始的低温对肠缺血再灌注所致急性肺损伤早期炎症反应和肺水的影响.方法 新西兰大白兔60只(10只/组),随机分为空白对照组(肛温37～38 ℃,假手术组)、缺血对照组(肛温37～38 ℃)、浅低温组(肛温32～35 ℃)、中低温组(肛温28～31.9 ℃)、延迟浅低温组(直肠目标温度32～35 ℃)、延迟中低温组(直肠目标温度28～31.9 ℃).实验组采用完全夹闭肠系膜上动脉(super mesenteric artery,SMA)1 h,开放后再灌注的方法制备肠缺血再灌注(Intestine Ischemia Reperfusion,IIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型.采用体表降温的方法控制实验动物体温.再灌注6 h后测定支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF)TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平;再灌注6 h后处死动物取肺组织标本,测定肺组织湿/干比值.结果 和空白对照组比较,实验组BALF中TNF、IL-1、IL-6、IL-10水平升高,肺组织肺水增加.在实施低温治疗后,同缺血对照组相比,上述肺损伤的表现得到了改善,延迟开始的低温治疗也有一定的效果.结论 浅低温和中低温可以有效改善IIR导致ALI动物模型的早期炎症反应,减轻肺组织损伤的程度;延迟开始的低温也有一定的效果.
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创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤发生机制的研究
目的:采用大鼠肠缺血再灌注模型,对创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤的发生机制进行研讨.方法:用动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部,造成肠道缺血,于再灌注后取材.测定肺巨噬细胞分泌的一氧化碳(NO)与肺组织一氧化碳全酶(NOS)水平.并抽取左心室抗凝血测O2分压和CO2分压.结果:模型组动物肺泡巨噬细胞分泌的NO水平显著高于对照组(P＜0.001),模型组肺内NOS明显高于对照组(P＜0.05).模型组动脉血O2分压明显低于对照组,而CO2分压明显高于对照组.结论:肠道缺血再灌注后引起的肺内巨噬细胞过度活化,大量合成并释放NO,可能是创伤休克后导致肺组织损伤的重要因素.
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柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注肠组织半胱氨酰白三烯受体1表达和病理的影响
目的:研究中药柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注(I/R)保护作用和机理.方法:30只大鼠分为3组,假手术对照组、I/R模型组和中药治疗组各10只.通过免疫组织化学染色方法和RT-PCR法检测大鼠肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平,并应用光学显微镜观察小肠病理改变.结果:①与对照组比较,中药治疗组大鼠肠道组织的病理改变均明显减轻.②肠I/R时肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平升高;应用中药后,肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平均减低.结论:柴芍承气汤能减轻肠I/R肠道组织的病理损害,并能抑制大鼠肠黏膜抑制肠组织CysLTR1的表达,CysLTR1的表达可能是柴芍承气汤保护肠黏膜损伤的靶点.
关键词： 肠缺血再灌注 柴芍承气汤 半胱氨酰白三烯受体1 -
猕猴肠缺血再灌注后器官组织病理及功能变化实验研究
目的 动态观察猕猴肠缺血再灌注(ⅡR)后重要器官病理及功能变化.方法 2005年1月至12月,四川大学华西医院人类疾病相关多肽研究室将15只猕猴随机分成正常对照及ⅡR 2组.ⅡR组在失血基础上,夹闭5只猕猴肠系膜上动脉,持续1 h后松夹恢复血液灌流,记录此后24h内动物的临床表现及心、肺、肝、肾的功能变化和脏器大体及组织病理改变.正常组除不夹闭肠系膜上动脉外,其余同ⅡR组.结果 (1)ⅡR组瞬间即引起平均动脉压下降30%.14 h后平均动脉压下降38.5%,波动幅度增加1.6倍;术前心率(95±13)/min,ⅡR组14 h后显著加快至(193±51)/min,P＜0.05;但所有猕猴心肌无明显组织病理改变.(2)在ⅡR组14 h后呼吸频率由(30±3)/min增加到(59±17)/min,腹胀、小肠积气明显,肺、小肠炎性损伤明显.(3)ⅡR组尿量与ⅡR前[(33.3±27.2)mL/h]比较,ⅡR后24 h尿量明显下降[(19.9±17)mL/h],P＜0.05;血肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)分别升高31.6%和77.3%;丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)较ⅡR前均增加了2倍以上;肝、肾可见明显组织病理损伤.(4)外周血WBC与对照组比较差异无显著性,中性粒细胞(NEUT)百分比升高38%,体温持续＜35℃.结论 严重ⅡR持续1 h可引起长时间有效循环血容量不足,其组织病理炎性损伤较早发生在富含免疫细胞的脏器,ⅡR后14 h内可能是避免多器官功能障碍综合征(MODS)发生的重要治疗窗口.
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N-乙酰半胱氨酸对肠屏障功能障碍防治作用的研究现状
抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对肠缺血再灌注、炎症性肠病、放化疗等理化损伤、烧伤、感染、重症急性胰腺炎等多种疾病相关的IBFD均具有较好的防治作用,其防护IBFD与清除ROS、调节细胞内氧化应激水平、抑制炎症、改善肠黏膜通透性、防止细菌易位、抑制肠道细胞凋亡、改善肠微循环、有助于改善营养障碍等作用密切相关.
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盐酸右美托咪定对氟中毒大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的保护研究
目的 分析研究盐酸右美托咪定对氟中毒大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的保护效果.方法 抽取84只雄性SD大鼠,随机分为右美托咪定对照组(n=7)、正常对照组(n=7)、氟染毒组(n=35)、右美托咪定干预组(n=35).对比各组大鼠肺组织MDA、SOD、CAT、GSH-及GSH-Px水平、Nrf2mRNA表达水平和动脉血气指标.结果 右美托咪定对照组MDA、SOD、CAT、GSH、GSH-Px水平与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与氟染毒组比较,右美托咪定干预组大鼠在2、6、12h时GSH含量和CAT活力与2、6、12、24h时SOD水平及GSH-Px活力均显著增高,在2、6、12h时MDA水平明显下降(P＜0.05);氟染毒组及右美托咪定干预组Nrf2mRNA表达在2、6、12h时明显高于正常对照组,右美托咪定干预组Nrf2mRNA表达在6、12、24、48h时明显高于氟染毒组(P＜0.05);氟染毒组肺组织受损严重,而右美托咪定干预组肺组织受损情况轻于氟染毒组.结论 氧化应激损伤是氟中毒后肺损伤的主要机制,盐酸右美托咪定可改善Nrf2表达水平,减少氧自由基生成量,保护肺脏.
