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靶向ANGPTL4基因shRNA慢病毒载体抑制SiHa细胞迁移与侵袭
目的 探讨慢病毒介导短发夹RNA(shRNA)沉默血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)基因对人宫颈癌细胞系SiHa细胞迁移与侵袭的影响.方法 实验分为3组,即空白对照组、阴性对照组及LV3/ANGPTL4组.用ANGPTL4shRNA慢病毒干扰载体感染SiHa细胞,Western blot检测Integrinβ1、VEGF及MMP9蛋白表达,划痕实验检测SiHa细胞迁移能力,Transwell实验检测SiHa细胞迁移与侵袭能力.结果 重组慢病毒载体成功感染SiHa细胞,与空白对照组及阴性对照组比较,LV3/ANGPTL4组SiHa细胞Integrinβ1、VEGF及MMP9蛋白表达水平降低(P＜0.01),细胞迁移与侵袭能力减弱(P＜0.05).结论 靶向ANGPTL4基因shRNA慢病毒载体可降低SiHa细胞Integrinβ1、VEGF及MMP9蛋白表达水平,抑制SiHa细胞迁移与侵袭能力.
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LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中作用的研究新进展
糖尿病性心脏病是糖尿病的主要并发症,脂质代谢紊乱是糖尿病性心脏病发病机制之一.脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是水解血浆中富含甘油三酯脂蛋白的关键酶.糖尿病早期,机体葡萄糖利用不足、糖耐量降低,LPL水解甘油三酯生成游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)是心肌能量的主要来源.糖尿病中期,心肌细胞启动AMPK-p38MAPK/Hsp25-HPA-Notch信号通路进一步促进FFA生成为心肌供能.糖尿病晚期,过多FFA启动一系列机制诱导胰岛β细胞凋亡,使细胞内产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)增多,通过促进缺氧诱导因子1α(hypoxia induciblefactorl,HIF-1α)合成上调血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,Angptl4)表达,降低LPL活性,从而破坏心肌脂代谢稳态.本文主要综述LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中的可能作用.
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血管生成素样蛋白家族在脂代谢中的作用研究进展
血管生成素样蛋白家族(angiopoietin-like proteins,ANGPTLs)是一类分泌蛋白,其结构与血管生成素蛋白家族的成员具有很大相似性,并对脂代谢、血管生成和干细胞生物学等具有多种效应[1-2].然而,ANGPTLs不结合血管生成素受体,提示ANGPTLs的功能可能与血管生成素不同.ANGPTL家族包含八个成员,除ANGPTL5只在人类表达,其他ANGPTLs成员在人类和小鼠中均有表达[1].ANGPTL1-7都由N端卷曲螺旋结构域和C端纤维蛋白原结构域组成,ANGPTL8是ANGPTL家族的非典型成员,缺乏N端卷曲螺旋结构域和C端纤维蛋白原结构域[3].另外,ANGPTL在N端含有高度疏水性的区域,这是蛋白质分泌信号序列的典型特征,ANGPTL8的N端结构域与ANGPTL3和ANGPTL4有20％的同一性,表明它们可能具有相似的功能[1].研究报道,ANGPTLs中ANGPTL3、ANGPTL4和ANGPTL8均可影响脂质代谢[1].故本文主要综述ANGPTL3、ANGPTL4、ANGPTL8在脂代谢中的作用及其机制.
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血管生成素样蛋白4对糖脂代谢的影响
血管生成素样蛋白(ANGPTL)4作为一种脂肪因子参与糖脂代谢和非代谢方面,包括维持内环境的平衡、伤口愈合、肿瘤发生、血管的生成等.但目前有关ANGPTL4细胞内脂解途径,体内相互作用的所有因素的全貌及细胞内信号级联的相互作用尚不明确,需要更广泛的研究.尽管如此,越来越多的证据认为,针对糖脂代谢、糖尿病伤口愈合等,ANGPTL4可能作为治疗策略.
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ANGPTL4在人肿瘤中的表达及其临床价值的研究进展
依据现有的研究初步认为人血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）具有脂肪细胞因子的重要特征，参与了人体脂类和葡萄糖代谢的调控。 ANGPTL4及其C端的纤维蛋白原样结构域在肿瘤发生、发展的多个层面的信号转导中发挥着重要作用。检测肿瘤中ANGPTL4的表达情况可以用来评价临床疗效和判断患者预后。对ANGPTL4不断深入的研究，可为肿瘤靶向治疗提供更多新思路。
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血管生成素样蛋白3和4对脂质代谢和胰岛素抵抗的影响
血管生成素样蛋白(Angptl)3和Angptl4均是血管内皮生长因子家族成员.Angptl3在肝脏特异表达,而Angptl4主要在脂肪和肝脏表达,在心、肾等组织也有表达.Angptl3和Angptl4均可以通过抑制脂蛋白脂肪酶活性而调节脂质代谢,但在不同的营养状态下发挥作用.在胰岛素抵抗或胰岛素分泌缺陷时Angptl3的表达和血浆Angptl3水平明显升高,而血浆Angptl4水平在2型糖尿病患者是下降的.动物实验中给予外源性Angptl4可明显降低血糖浓度、改善机体葡萄糖耐量,提示它们与胰岛素抵抗有重要关系.
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血管生成素样蛋白4在肾病综合征中的研究进展
血管生成素样蛋白4 (ANGPTL4)是血管生成素样蛋白家族的重要成员之一,其与脂质代谢、糖代谢、血管生发及肿瘤的发生密切相关.ANGPTL4在肾脏疾病的发生与发展中有重要作用.本文就ANGPTL4的来源及其生物学功能进行了总结,重点介绍了ANGPTL4在肾病综合征蛋白尿与高甘油三酯血症中的关联机制,以及基于ANGPTL4的肾病治疗等方面的进展.
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类风湿关节炎患者血清血管生成素样蛋白3血管生成素样蛋白4水平及临床意义
目的：了解血管生成素样蛋白（ANGPTL）3及ANGPTL4在RA患者血清中的表达情况，初步探讨ANGPTL3、ANGPTL4与RA临床表现及实验室指标的相关性。方法收集72例RA患者及28例健康体检者血清及临床资料，应用ELISA检测血清ANGPTL3、ANGPTL4、NF-κB受体活化因子配体（RANKL）水平，组间数据比较采用非参数秩和检验，两因素间关系采用Spearman相关分析。结果①RA患者血清ANGPTL3水平较对照升高[800.325（577.477，1750.636） pg/ml和487.900（382.340，565.499） pg/ml，Z=-6.082，P<0.05]；RA患者血清ANGPTL4水平较对照升高[1036.199（853.347，1746.677） pg/ml和706.095（558.571，807.302） pg/ml，Z=-5.962，P<0.05]；②RA患者血清ANGPTL3、ANGPTL4水平随疾病活动加重而升高[ANGPTL3：低活动组457.265（373.709，605.296） pg/ml，中活动组785.815（679.156，1308.785） pg/ml，高活动组1502.038（817.713，1960.493） pg/ml，P<0.05；ANGPTL4：低活动组737.604（467.040，918.222） pg/ml，中活动组991.227（819.456，1699.972） pg/ml，高活动组1842.310（1252.023，2669.902） pg/ml，P<0.05]；③ RA患者血清ANGPTL3、ANGPTL4与RANKL呈正相关（r分别为0.554、0.619，P<0.05）；④RA患者双手加腕关节X线片提示无骨破坏者血清ANGPTL4水平低于有骨破坏者[927.590（737.604，1409.798） pg/ml和1624.071（949.432，2622.371） pg/ml，Z=-2.483，P<0.05]。结论RA患者血清ANGPTL3、ANGPTL4水平显著升高，二者与疾病活动性相关，后者还与骨破坏相关，可能成为判断疾病活动及骨破坏的新指标。
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足细胞病与相关循环因子的表达
肾小球足细胞的损伤不仅是遗传性肾小球病的发病基础,还在很多后天的肾小球疾病中发挥重要作用.常见的足细胞病以微小病变性肾病(Minimal Change Disease,MCD)和局灶阶段性肾小管硬化(Focal Segmental glomerulosclerosis,FSGS)为主,有实验证明,足细胞损伤同时参与了各种不同类型的肾小球疾病,比如糖尿病肾病,HIV相关肾病,膜性肾病及其他获得性肾小球病等,因此,了解足细胞病损伤的机制尤为重要.临床观察提出局灶节段行肾小球硬化患者体内可能存在一种与大量蛋白尿发生有关的循环因子,相关的动物实验和体外观察同时也证实了循环因子的存在.越来越多的研究支持T细胞功能不全,细胞因子异常释放可能是循环因子的来源之一.如果能对患者循环因子进行检测,借助它来指导治疗方案的选择(免疫抑制剂、血浆置换),可能成为局灶节段行肾小球硬化诊断和治疗中的一个突破.本文以国内外研究文献为基础,对文献资料进行分析、归纳和总结,综述了足细胞病中相关循环因子的表达,探讨足细胞病发生及复发的机理,为足细胞病的定向治疗提供帮助.
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血管生成素样蛋白4表达量与2型糖尿病的关系
目的：探讨肥胖患者血清中血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）水平与2型糖尿病（T2DM）的关系。方法选择我院的2型糖尿病患者150例为A组，其中正常体重和超重／肥胖者各75例分别为A1、A2组；健康成年人150例为B组，其中正常体重和超重／肥胖者各75例为B1、B2组；A1和B1组也记为D组，A2和B2组也记为C组方便统计分析。检测所有受试者体重指数、腰臀比、空腹血糖、HbA1c、空腹胰岛素等糖脂代谢指标，并进行统计分析。结果血清ANGPTL4水平， A组比B组、B2组的低（ P＜0．05），C组比D组低（P＜0．05）；A1组、B2组、A2组比B1组的低（P＜0．05）；血清ANGPTL4和体重指数、腰臀比、空腹血糖（ FPG）、2 h血糖、糖化血红蛋白（ HbA1c）、空腹胰岛素（ FINS）、胰岛素抵抗指数（ HOMA－IR）、天门冬氨酸转氨酶（ AST）、谷氨酸氨基转移酶（ ALT）和甘油三酯（ TG）呈负相关关系（ r值分别为：－0．191、－0．180、－0．487、－0．554、－0．377、－0．382、－0．245、－0．221、－0．155，均有P＜0．05），与高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）则呈正相关关系（r＝0．374 P＜0．05）。 HbA1c、FPG、HDL－C是血清ANGPTL4的独立相关因素（OR值分别为1．247、1．094、1．402，均有P＜0．05）。结论 ANGPTL4对于调节糖耐量和脂肪代谢有一定的作用，其血清水平与HbA1 c、FPG、HDL－C相关，对其进行深入研究有助于防治肥胖和2型糖尿病。
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血清脂肪因子ANGPTL4水平与肥胖及2型糖尿病的相关性
目的 测定正常人群及新诊断的2型糖尿病患者血清中血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)水平,探讨脂肪因子ANGPTL4与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系.方法 收集正常糖调节(NGR)和新诊断2型糖尿病患者160例,按体重指数≥25 kg/m2分为正常糖调节正常体重组(NGR-NW)、正常糖调节超重/肥胖组(NGR-OW/OB)、2型糖尿病正常体重组(T2DM-NW)、2型糖尿病超重/肥胖组(T2DM-OW/OB)4个亚组.检测所有研究对象血清ANGPTL4水平、空腹胰岛素和糖脂代谢参数等,并计算体重指数、腰臀比和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 2型糖尿病组ANGPTL4水平低于NGR组[(25.75±2.85对31.08±3.35)ng/ml,P＜0.01],OW/OB组ANGPTL4水平低于NW组[(27.27±3.05对29.04±4.64) ng/ml,P＜0.01].血清ANGPTL4与体重指数、腰臀比、空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1C、空腹胰岛素、HOMA-IR、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酸丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯呈负相关(P＜0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P＜0.01).多元逐步回归分析显示HbA1C、空腹胰岛素、HDL-C是血清ANGPTL4的独立相关因素(β分别为-0.825、-0.119和3.301,均P＜0.01).结论 2型糖尿病血清ANGPTL4水平显著降低,与胰岛素水平、体脂分布、脂代谢相关,提示ANGPTL4可能在肥胖及糖脂代谢的病理生理过程中发挥一定的作用,血清ANGPTL4或许可为治疗糖尿病提供线索.
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ANGPTL4 基因对不同肝癌细胞株生长的影响
目的:观察血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like 4, ANGPTL4 )基因对不同肝癌细胞株生长的影响. 方法:用RT-PCR和Western印迹法检测9种不同肝癌细胞及永生化肝细胞中ANGPTL4的表达水平;选择ANGPTL4低表达的Huh-7、MHCC-LM3 和中度表达的MHCC-97L共3个肝癌细胞株,以pEGFP-N1质粒为载体,用Lipofectamine 2000脂质体转染 ANGPTL4 基因,用G418筛选结合FCM法对转染阳性细胞进行筛选,建立过表达ANGPTL4的稳定细胞株.制备细胞芯片,用 Ki-67 荧光免疫细胞化学技术检测3个稳定细胞株的体外增殖率,用裸小鼠体内成瘤实验观察ANGPTL4对这3个细胞株在裸小鼠体内生长的影响.结果:ANGPTL4 mRNA在未转染肝癌细胞Huh-7和MHCC-LM3中低表达,在MHCC-97L细胞中中度表达,在Hep3B细胞中高表达.细胞芯片检测结果表明,与空载体组相比,稳定过表达ANGPTL4的Huh-7细胞体外增殖率较低( P=0.000 74),而稳定过表达ANGPTL4的MHCC-LM3( P =0.073 08)和MHCC-97L( P=0.011 52)细胞株的体外增殖率则较高.体内实验证实,ANGPTL4可以明显抑制Huh-7细胞的裸鼠体内成瘤( P ＝0.001 10),而促进MHCC-LM3细胞( P＝0.057 50) 和MHCC-97L细胞( P＝0.018 91)的裸鼠体内成瘤.结论:ANGPTL 4对不同肝癌细胞株的生长有不同影响,而对同一种细胞株体内和体外生长的影响基本一致.
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血管生成素样蛋白4对M2型巨噬细胞分化的影响
目的 探讨血管生成素样蛋白4(ANGPTL 4)对M2型巨噬细胞分化的影响.方法 首先利用流式细胞术检测ANGPTL 4-/-小鼠和对照组小鼠M2型巨噬细胞频率,并通过LPS刺激,检测M2型巨噬细胞表达频率变化.后流式细胞仪分选出F4/80+巨噬细胞,分别用LPS和重组ANGPTL4蛋白处理,将纯化的巨噬细胞与CD4+T细胞共培养,胞内染色法检测CD4+T细胞IL-4的分泌情况.结果 生理状态下ANGPTL 4-/-小鼠和对照小鼠脾脏M2型巨噬细胞的频率无显著差异.LPS刺激对ANGPTL4-/-小鼠来源M2型巨噬细胞的表达无影响.ANGPTL 4-/-小鼠脾脏巨噬细胞不能促进CD4+T细胞向Th2分化.巨噬细胞体外与CD4+T细胞共培养48 h后,对CD4+T细胞分泌IL-4无影响.结论 ANGPTL4对M2型巨噬细胞的分化无明显影响.
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PPARγ激动剂对肾病大鼠血清和肾组织Angpt14以及尿蛋白排泄的影响
目的 观察PPARγ激动剂对嘌呤霉素肾病大鼠血清和肾组织Angpt14以及尿蛋白排泄的作用并探讨其机制.方法 雄性SD大鼠60只.腹腔注射嘌呤霉素氨基核苷(PAN, 150 mg/kg)制作微小病变大鼠肾病模型,对照组腹腔注射等体积生理盐水,随机分成生理盐水对照组(生理盐水灌胃治疗)、PAN组(PAN注射后行生理盐水灌胃治疗)、Pio0组(PAN注射当天开始吡格列酮灌胃治疗)、Pio4组(PAN注射第4天后开始吡格列酮灌胃治疗)、Pio10组(PAN注射第10天后开始吡格列酮灌胃治疗),吡格列酮灌胃治疗剂量为10 mg/ (kg · d).各组大鼠分别在造模后4、10、21 d收获大鼠并留取24h尿液、血标本及肾组织标本,测定24h尿蛋白、血清总蛋白、血肌酐、总胆固醇、三酰甘油,ELISA法测定大鼠外周血Angptl4水平,RT-PCR及Western blot法测定肾组织Angptl4 mRNA和蛋白表达水平.结果 在嘌呤霉素注射后第10天,Pio0、Pio4组与PAN组相比,大鼠尿蛋白量明显降低(P＜0.05);肾组织中Angpt14 mRNA和蛋白表达量较PAN组明显下降(P＜0.05),外周血Angptl4表达量较PAN组增多(P＜0.05).结论 PPARγ激动剂可能通过增加肾病大鼠血清Angptl4的表达和减少肾脏组织Angptl4表达来降低蛋白尿,起到保护肾脏的作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖物受体γ 血管生成素样蛋白4 嘌呤霉素肾病大鼠 蛋白尿 -
血管生成素样蛋白4在消化系统肿瘤中的作用机制
血管生成素样蛋白(ANGPTL)4参与多条肿瘤生长代谢的调节途径,在肿瘤发生的许多方面如生长、转移、凋亡、血管生成、肿瘤微环境中发挥多种作用.ANGPTL4是ANGPTL家族成员之一,近年来研究证实它对消化系统肿瘤兼具促癌和抑癌的作用,这种双重作用可能与其参与调节不同肿瘤信号通路有关.ANGPTL4有望成为消化系统肿瘤诊断及治疗的新靶点.
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2型糖尿病肾病患者血清及尿液血管生成素样蛋白4的表达变化及意义
目的：观察2型糖尿病肾病（T2DN）患者血清及尿液血管生成素样蛋白4（Angptl4）的表达变化，并探讨其临床意义。方法选取2型糖尿病患者80例，根据病情将其分为单纯糖尿病（ NON）组、T2DN微量蛋白尿（MIC）组、T2DN临床蛋白尿（MAC）组、晚期T2DN（CKD）组，各20例；选取体检健康者20例为作为正常对照（CON）组，采用ELISA法检测血清及尿液Angptl4表达量，并与血脂、尿白蛋白／肌酐（UAlb／Cr）进行相关分析。结果 CON、NON、MIC、MAC、CKD组血清Angptl4水平分别为（34．88±6．19）、（30．15±3．67）、（29．87±6．70）、（23．55±4．13）、（21．06±2．79）ng／mL，依次逐渐降低（P﹤0．05或﹤0．01）；尿液中Angptl4水平分别为（1．57± 0．39）、（1．85±0．19）、（2．55±0．37）、（3．56±0．64）、（5．24±1．52）ng／mL，逐渐增加（P﹤0．05或﹤0．01）。 MIC、MAC、CKD组血清及尿液Angptl4水平呈负相关（r＝－0．466，P＜0．05）。 MIC、MAC、CKD组血清Angptl4水平与TG、TC、LPa呈正相关（r分别为0．539、0．620、0．673， P均＜0．05；r分别为0．262、0．354、0．471， P均＜0．05；r分别为0．512、0．438、0．518， P均＜0．05），与BMI、HbA1c、UAlb／Cr呈负相关（r分别为－0．605、－0．591、－0．685， P均＜0．05；r分别为－0．641、－0．639、－0．644， P均＜0．05；r分别为－0．545、－0．611、－0．632， P均＜0．05）。MIC、MAC、CKD组尿液Angptl4水平与BMI、HbA1c、UAlb／Cr呈正相关（r分别为0．613、0．603、0．670， P均＜0．05；r分别为0．588、0．612、0．611， P均＜0．05；r分别为0．561、0．416、0．318， P均＜0．05），与HDL-C呈负相关（r分别为－0．599、－0．510、－0．618， P均＜0．05），与TG、TC、LPa无明显相关。结论 T2DN患者血清Angptl4水平降低，尿液Angptl4水平升高，且随病情加重这种改变更显著；尿液Angptl4水平的变化与蛋白尿密切相关，可能会成为T2DN早期诊断及病程进展的标志物。
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1,25-二羟维生素D3对糖尿病肾病大鼠足细胞Angptl4、Desmin表达的影响
目的 探讨1,25-二羟维维生素D3[1,25-(OH)2 D3]对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的影响及其可能的机制.方法 选择雄性SD大鼠30只,取其中22只采用一次性腹腔注射STZ的方法制备糖尿病模型,将造模成功的18只大鼠随机分为DN模型组(M组)、1,25-(OH)2 D3干预组(D组)各9只,另将未造模的8只大鼠作为正常对照组(N组).D组在DN模型建立后予1,25-(OH)2 D30.1μg/(kg·d)灌胃,M组给予等量橄榄油灌胃,N组给予等量蒸馏水灌胃.均干预12周后,收集各组大鼠24 h尿液,采用双缩尿法测定24 h尿蛋白(24 h Upro),采用ELISA法测定尿血管生成素样蛋白4(Angptl4)水平.眼球取血,分离血清,采用全自动生化分析仪测定血BUN、SCr水平,采用ELISA法测定血Angptl4水平.取各组大鼠右肾组织,采用HE染色观察肾组织病理变化.取各组大鼠肾组织,分别采用免疫组化SP法、Western blotting法检测肾组织Angptl4、结蛋白(Desmin)蛋白表达.结果 与N组相比,M组、D组24 h Upro、尿Angptl4、血BUN、Scr均升高,血Angptl4水平均降低(P均<0.05);与M组相比,D组24 h Upr、尿Angptl4、血BUN、Scr均降低,血Angptl4水平升高(P均<0.05).病理检查示,M组可见毛细血管球肥大,肾小球基底膜部分增厚,系膜增生.电镜结果示,M组肾小球基底膜增厚、足突融合,D组肾脏病理改变较M组减轻.与N组相比,M组肾组织Angptl4、Desmin蛋白表达均上调(P均<0.05);与M组相比,D组肾组织Angptl4、Desmin蛋白表达均下调(P均<0.05).结论 1,25-(OH)2D3可减轻DN大鼠的肾损伤,其机制可能与抑制足细胞分泌Angptl4、Desmin蛋白,从而发挥对肾小球足细胞的保护作用有关.
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血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)在增生型糖尿病视网膜病变患者血清和玻璃体中的表达
目的 定量检测增生型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者血清和玻璃体内血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)的表达,并探索ANGPTL4在PDR中的作用.方法 收集需经睫状体平坦部20G标准三通道玻璃体切割术的患者共69例69眼,其中,PDR组49例49眼,对照组(非糖尿病性全层黄斑裂孔或黄斑裂孔性视网膜脱离患者)20例20眼.酶联免疫吸附试验定量检测两组患者血清及玻璃体标本中ANGPTL4表达水平.使用SPSS 17.0统计学软件对数据进行统计学分析.结果 PDR组患者血清中ANGPTL4的表达水平(30.761±2.996)ng · mL-较对照组患者(35.912±1.763)ng·mL-低,差异有统计学意义(t=-8.851,P=0.000);玻璃体ANGPTL4的表达水平(14.723±1.324)ng·mL-1较对照组患者(7.892±0.812)ng·mL-1高,差异有统计学意义(t =24.642,P=0.000).两组患者血清中ANGPTL4表达水平均高于其玻璃体,且PDR组患者血清与玻璃体中ANGPTL4变化呈正相关关系(r=0.884,P=0.000);对照组患者血清与玻璃体中ANGPTL4变化亦呈正相关关系(r=0.881,P=0.000).PDR组患者血清及玻璃体中ANGPTL4表达水平均与甘油三酯呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关关系(均为P＜0.05),而与其他临床指标无明显相关关系.术前玻璃体内注射雷珠单抗与不注射PDR患者血清及玻璃体中ANGPTL4表达水平,差异均无统计学意义(均为P＜0.05).结论 PDR患者血清中ANGPTL4表达水平低于非糖尿病患者,其可能在糖尿病患者糖脂代谢的病理生理过程中发挥了一定的作用;PDR患者玻璃体中ANGPTL4表达水平高于非糖尿病患者,其可能参与了PDR的发生发展过程,针对PDR患者玻璃体中ANGPTL4的高表达进行干预可能为未来PDR患者的治疗提供新的思路.
关键词： 血管生成素样蛋白4 增生性糖尿病视网膜病变 血管生成 -
血管生成素样蛋白4在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展
血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4)是近年来发现的一种新的分泌型糖蛋白,它与脂代谢、血管生成、肿瘤以及其他代谢性疾病等密切相关.有研究显示ANGPTL4在糖尿病性眼病的发展过程中起了重要的作用,而且有望成为治疗缺血性视网膜病变的重要靶向因子.本文就ANGPTL4的生物学特性及其在糖尿病视网膜病变中可能存在的作用与机制进行探讨,为糖尿病视网膜病变机制的研究提供新的思路.
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多囊卵巢综合征患者血管生成素样蛋白4水平变化及临床意义
目的:分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者血管生成素样蛋白4(Angptl 4)表达水平及临床诊断价值.方法:检测本院确诊的93例PCOS患者(PCOS组)以及112例月经规律且基础激素水平正常者(对照组)的一般资料及实验室指标,包括:身高、体重指数(BMI)、腰围、腰围臀围比、皮下脂肪组织面积(VAT)及内脏脂肪组织面积(SAT)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、Angptl4、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较两组各项指标的差异,采用Spearman等级相关分析,Angptl 4与其它指标的相关性采用Logistic回归分析PCOS的危险因素.结果:PCOS组患者BMI、腰围、FPG、HDL-C、LDL-C、TG、TC、hs-CRP、TNF-α、SAT和VAT均高于对照组,而HDL-C低于对照组;PCOS组患者Angptl 4浓度均明显低于对照组(24. 23±3. 89 vs 37. 23±5. 78ng/ml;P=0. 000);Logistic回归分析表明Angptl 4是PCOS的保护因素Or=0. 612以及95％ CI(0. 312-0. 945,P=0. 039).Spearman's等级相关分析显示:Angptl 4与胰岛素抵抗[HOMA-IR(r=- 0. 382,P-0. 000)]及炎症指标[hs-CRP(r=-0. 167, P=0. 000),TNF-α (r=-0. 189,P=0. 041)]均相关.结论:Angptl 4在PCOS发生发展中发挥着重要作用,或可作为诊断PCOS的新指标.
