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血管生成素样蛋白3在肾病综合征中的进展研究
肾病综合征是临床上较为常见疾病之一,也是小儿常见的肾小球疾病,其中以微小病变(MCD)为主要病理类型,约占75％～90％,临床主要表现为大量蛋白尿,高脂血症,低蛋白血症,水肿.一旦出现血脂紊乱则可引起严重并发症,以心血管为主,继而在一定程度上影响患者的预后.有关NS发生蛋白尿和高脂血的原因尚不清楚.血管生成素样蛋白3是血管生成素家族成员之一,可在不同病理改变的肾病综合症肾组织中表达差异,于微小病变类型中血管生成素样蛋白3表达较强,而在肾组织正常及足细胞损害不明显的薄基底膜肾病中表达较为微弱,为此在临床上研究血管生成素样蛋白3在肾病综合征中的进展十分重要,可为发病机制及治疗方案提供新的线路;本文为了探讨血管生成素样蛋白3在肾病综合征中的进展,将近年来国内外相关血管生成素样蛋白3在肾病综合征中发作等文献资料进行展开性综述,从而为更多的临床工作人员提供有效、客观的参考依据.
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加味防己黄芪汤对原发性肾病综合征微炎状态及血管生成素样蛋白3的影响
目的:观察加味防己黄芪汤对原发性肾病综合征(PNS)患者的临床疗效,分析其微炎状态水平,并探索其对血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)的影响.方法:选取2016年6月至2017年6月广安市人民医院收治的PNS患者90例,随机分成对照组和观察组,各45例.2组患者均接受西医关于PNS的基础治疗:PNS教育、PNS饮食,以及抗凝、抗感染、利尿、激素等治疗,观察组在此基础上加用加味防己黄芪汤,2组均以6周为1个疗程,3个疗程后观察疗效、蛋白尿排泄率和各炎性反应指标二结果:2组临床总有效率比较,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).)治疗后2组患者UAER均较治疗前改善,观察组改善更为明显(P＜0.05).2组患者治疗前,检测的血清IL-1β、IL-6、IL-10及TNF-α比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而2组治疗后比较,观察组明显低于对照组(P＜0.05).与对照组比较,治疗后观察组患者血ANGPTL3平均值较高(P＜0.05),而尿ANGPTL3/Cr差异无统计学意义(P＞0.05).结论:加味防己黄芪汤可有效治疗PNS,其治疗机制可能与降低炎性反应水平有关,此外,血ANGPTL3水平可能是反映PNS患者激素药物治疗后蛋白尿转归的重要指标.
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血管生成素样蛋白3的研究进展
血管生成素样蛋白3(angiopoietin-like protein 3,angptl 3)是血管生成素和血管生成素样蛋白家族成员,因其与该家族成员有共同的结构特征而得名,即氨基端与分泌相关的信号肽,介导同源寡聚体形成的螺旋样结构域,一段短的连接肽和羧基端介导配体活性的纤维蛋白原样结构域.Angptl 3是一种分泌蛋白,其mRNA主要在人、鼠的肝脏表达.目前研究表明angptl 3的生物学效应表现在两方面:调节血管生成和脂质代谢.它对血管生成的诱导作用较弱,而对脂质代谢的调节作用较显著,因而在心血管病领域受到极大关注.本文将就angptl 3的研究进展做一综述.
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血管生成素样蛋白家族在脂代谢中的作用研究进展
血管生成素样蛋白家族(angiopoietin-like proteins,ANGPTLs)是一类分泌蛋白,其结构与血管生成素蛋白家族的成员具有很大相似性,并对脂代谢、血管生成和干细胞生物学等具有多种效应[1-2].然而,ANGPTLs不结合血管生成素受体,提示ANGPTLs的功能可能与血管生成素不同.ANGPTL家族包含八个成员,除ANGPTL5只在人类表达,其他ANGPTLs成员在人类和小鼠中均有表达[1].ANGPTL1-7都由N端卷曲螺旋结构域和C端纤维蛋白原结构域组成,ANGPTL8是ANGPTL家族的非典型成员,缺乏N端卷曲螺旋结构域和C端纤维蛋白原结构域[3].另外,ANGPTL在N端含有高度疏水性的区域,这是蛋白质分泌信号序列的典型特征,ANGPTL8的N端结构域与ANGPTL3和ANGPTL4有20％的同一性,表明它们可能具有相似的功能[1].研究报道,ANGPTLs中ANGPTL3、ANGPTL4和ANGPTL8均可影响脂质代谢[1].故本文主要综述ANGPTL3、ANGPTL4、ANGPTL8在脂代谢中的作用及其机制.
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2型糖尿病患者血浆血管生成素样蛋白3的变化及其与颈动脉内膜-中层厚度相关性的研究
目的 观察T2DM患者血浆血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)水平和颈动脉内膜-中层厚度(IMT)变化,探讨两者的相关性. 方法 选取T2DM患者(T2DM组)99例和正常对照者(NC组)40名,均测定体重、血压等一般指标,同时测量颈动脉IMT,以ELISA法检测血浆ANGPTL3含量. 结果 (1)与NC组比较,T2DM组ANGPTL3增高,与FPG呈线性相关(P＜0.05).(2)两组中,颈动脉IMT与ANGPTL3均有相关性(r=0.172,0.320).(3)多元逐步回归分析显示,ANGPTL3、年龄、HDL-C降低及SBP均是颈动脉IMT增厚的危险因素. 结论 T2DM患者体内ANGPTL3增加,且颈动脉IMT增厚,ANGPTL3可能与动脉粥样硬化(AS)相关.
关键词： 糖尿病 2型 血管生成素样蛋白3 颈动脉内膜-中层厚度 -
血管生成素样蛋白3的表达及其与肝细胞癌侵袭和生长的关系研究
目的了解血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)mRNA在肝细胞癌(HCC)和癌周组织的表达,探讨ANGPTL3和HCC侵袭和转移的关系,为分子水平干预肿瘤血管生成,预防HCC复发和转移打下基础.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法,对45例HCC手术标本的癌和癌周组织中ANGPTL3mRNA表达水平进行了相对定量分析.结果肿瘤组织中ANGPTL3mRNA的表达率93.3%(42/45),癌周组织中表达率77.8%(35/45),两者无显著差异(P＞0.05).但肝癌组织中ANGPTL3mRNA的表达强度明显高于癌周组织.ANGPTL3mRNA的表达和肿瘤的新生血管生成,癌栓的形成和肿瘤分级相关,而和肿瘤大小,包膜的完整性无明显相关.结论ANGPTL3在HCC的侵袭和转移中发挥重要作用,促进肿瘤血管形成及HCC的侵袭和转移关系密切.
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柚皮苷调节GALNT2-ANGPTL3通路改善小鼠的血脂异常
目的 测试柚皮苷对小鼠的血脂异常的影响.方法 50只小鼠,随机分为正常对照组、高脂血症模型组、10 mg/kg柚皮苷组、20 mg/kg柚皮苷组、30 mg/kg柚皮苷组,各10只.观察比较五组小鼠肝组织N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(GALNT2)和血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)mRNA表达及血脂[甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平.结果 与正常对照组比较,高脂血症模型组小鼠GALNT2的表达显著降低,ANGPTL3的表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.01).与高脂血症模型组比较,10 mg/kg柚皮苷组、20 mg/kg柚皮苷组、30 mg/kg柚皮苷组小鼠GALNT2的表达明显升高,ANGPTL3表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).高脂血症模型组TG水平(96.3±6.6)mg/dl和TC水平(211.8±15.5)mg/dl高于正常对照组的(65.7±5.2)、(135.8±7.4)mg/dl,HDL-C水平(32.9±4)mg/dl低于正常对照组的(62.5±6.2)mg/dl,差异有统计学意义(P<0.01);10 mg/kg柚皮苷组、20 mg/kg柚皮苷组、30 mg/kg柚皮苷组的TC和TG及HDL-C水平均优于高脂血症模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 柚皮苷调节GALNT2-ANGPTL3通路改善高脂血症小鼠的血脂异常.
关键词： 柚皮苷 N-乙酰氨基半乳糖转移酶2 血管生成素样蛋白3 小鼠 -
代谢综合征及2型糖尿病患者血清ANGPTL3水平及其相关因素分析
目的 测定代谢综合征(MS)和2型糖尿病患者(T2DM)血清血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)水平变化并探讨影响ANGPTL3的相关因素.方法 选择2015年5月～2016年4月上海交通大学附属第六人民医院东院内分泌科150例住院患者.根据诊断分为代谢综合征(MS)组67例和非代谢综合征(NMS)组83例,及2型糖尿病(T2DM)组101例和对照组49例.采用液相因子浓度定量分析(Luminex)检测空腹血清ANGPTL3水平,测量腰围、臀围、收缩压、舒张压、血生化、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 MS组血清ANGPTL3水平[(3.40±1.60)ng/mL]高于NMS[(2.66±1.33)ng/mL],差异有高度统计学意义(P=0.003);T2DM组血清ANGPTL3水平[(3.17±1.46)ng/mL]高于对照组[(2.62±1.51) ng/mL],差异有统计学意义(P=0.037).Spearman相关分析显示,血清ANGPTL3水平与腰围、WHR、BMI、HOMA-IR、空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油呈正相关关系(P＜0.05).进一步以血清ANGPTL3为因变量,以腰围、BMI、WHR、HOMA-IR、三酰甘油、空腹血糖、空腹胰岛素为自变量进行多元逐步回归分析显示,三酰甘油是血清ANGPTL3水平的独立相关因素(P＜0.01).结论 血清ANGPTL3水平在MS和T2DM人群中均升高,三酰甘油是ANGPTL3水平的独立相关因素,提示ANGPTL3分泌蛋白参与MS发病.
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ANGPTL3与整合素β3在肾病大鼠足细胞共定位关系的研究
目的 本研究旨在了解ANGPTL3分子在肾病大鼠足细胞分布情况基础上,探讨ANGPTL3与整合素β3在足细胞分布关系.方法 分组:正常SD大鼠20只和36只阿霉素肾病大鼠.肾病大鼠在造模第0天一次性尾静脉注射阿霉素7mg/kg造模.胶体金标记ANGPTL3检测正常及肾病大鼠足细胞ANGPTL3,电镜下观察胶体金颗粒在足细胞的分布特点.免疫荧光双标法进一步分析肾小球整合素β3与ANGPTL3的共定位情况.结果 (1)阿霉素造模后第14天SD大鼠开始检出蛋白尿,至造模第28天蛋白尿达峰值,血脂升高显著,符合肾病特点.(2)正常大鼠肾小球几乎不表达ANGPTL3胶体金颗粒,仅在部分足细胞胞浆中可见少量表达.肾病大鼠肾小球胶体金颗粒特异表达在足细胞,但系膜细胞及内皮细胞均未见表达.高倍镜下观察可见,胶体金颗粒在肾病足细胞的足突部存在显著高表达,而在足体及突起部无明显表达.(3)荧光显微镜下可见ANGPTL3与整合素β3的荧光信号均主要集中于肾小球足细胞,分析显示良好重合现象,提示二者在足细胞有共同的亚细胞定位.结论 ANGPTL3在阿霉素肾病大鼠中存在高表达,主要表达在足细胞的足突部位,该分子的在足细胞的表达部位与整合素β3存在重合情况.
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血管生成素样蛋白3和4对脂质代谢和胰岛素抵抗的影响
血管生成素样蛋白(Angptl)3和Angptl4均是血管内皮生长因子家族成员.Angptl3在肝脏特异表达,而Angptl4主要在脂肪和肝脏表达,在心、肾等组织也有表达.Angptl3和Angptl4均可以通过抑制脂蛋白脂肪酶活性而调节脂质代谢,但在不同的营养状态下发挥作用.在胰岛素抵抗或胰岛素分泌缺陷时Angptl3的表达和血浆Angptl3水平明显升高,而血浆Angptl4水平在2型糖尿病患者是下降的.动物实验中给予外源性Angptl4可明显降低血糖浓度、改善机体葡萄糖耐量,提示它们与胰岛素抵抗有重要关系.
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人血管生成素样蛋白3与糖尿病血管病变和血脂紊乱相关性研究
目的：探讨作为与血管新生密切相关的一种分泌性蛋白因子-人血管生成素样蛋白3（ Angptl 3）是否与糖尿病患者的血脂紊乱、大血管、微血管病变存在某种关联。方法：选择80例糖尿病患者，测定身体质量指数（ BMI）、腰围、血脂、糖化血化蛋白（ HbA1c）、尿微量白蛋白（ UAlb）、肝肾功能、尿酸、三酰甘油（ TG）、总胆固醇（ TC）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）等指标，并通过酶联免疫吸附剂测定法（ ELISA）测定Angptl 3水平。高分辨率彩超查颈动脉内中膜厚度（ IMT），通过眼底镜检查糖尿病视网膜病变，并根据2010年《糖尿病防治指南》分期。结果：在80例糖尿病患者中，Angptl 3水平与颈动脉内中膜厚度呈显著正相关（ r=0.607，P﹤0.01），与HDL-C呈显著负相关（ r=-0.36，P﹤0.05），而与UAlb、眼底病变无相关性（ P﹥0.05）。结论：在糖尿患者中，Angptl 3可能通过降低HDL-C的水平而引起大血管病变，同时与糖尿病小血管病变的发生无关。
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类风湿关节炎患者血清血管生成素样蛋白3血管生成素样蛋白4水平及临床意义
目的：了解血管生成素样蛋白（ANGPTL）3及ANGPTL4在RA患者血清中的表达情况，初步探讨ANGPTL3、ANGPTL4与RA临床表现及实验室指标的相关性。方法收集72例RA患者及28例健康体检者血清及临床资料，应用ELISA检测血清ANGPTL3、ANGPTL4、NF-κB受体活化因子配体（RANKL）水平，组间数据比较采用非参数秩和检验，两因素间关系采用Spearman相关分析。结果①RA患者血清ANGPTL3水平较对照升高[800.325（577.477，1750.636） pg/ml和487.900（382.340，565.499） pg/ml，Z=-6.082，P<0.05]；RA患者血清ANGPTL4水平较对照升高[1036.199（853.347，1746.677） pg/ml和706.095（558.571，807.302） pg/ml，Z=-5.962，P<0.05]；②RA患者血清ANGPTL3、ANGPTL4水平随疾病活动加重而升高[ANGPTL3：低活动组457.265（373.709，605.296） pg/ml，中活动组785.815（679.156，1308.785） pg/ml，高活动组1502.038（817.713，1960.493） pg/ml，P<0.05；ANGPTL4：低活动组737.604（467.040，918.222） pg/ml，中活动组991.227（819.456，1699.972） pg/ml，高活动组1842.310（1252.023，2669.902） pg/ml，P<0.05]；③ RA患者血清ANGPTL3、ANGPTL4与RANKL呈正相关（r分别为0.554、0.619，P<0.05）；④RA患者双手加腕关节X线片提示无骨破坏者血清ANGPTL4水平低于有骨破坏者[927.590（737.604，1409.798） pg/ml和1624.071（949.432，2622.371） pg/ml，Z=-2.483，P<0.05]。结论RA患者血清ANGPTL3、ANGPTL4水平显著升高，二者与疾病活动性相关，后者还与骨破坏相关，可能成为判断疾病活动及骨破坏的新指标。
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高脂、胰岛素抵抗合并高脂高糖对大鼠肝脏Angptl3和LPL基因mRNA转录的影响
目的 探讨高脂、胰岛素抵抗合并高脂高糖对大鼠肝脏血管牛成素样蛋白3(Angptl 3)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因mRNA转录的影响.方法 建立高脂(HL)、胰岛素抵抗合并高脂高糖(IR-HLG)大鼠模型,采用自动分析仪检测模型大鼠空腹血糖(BG)、总三酰甘油(TG)和胆固醇(TC)含量,采用Realtime PCR定量检测各组大鼠肝组织Angptl3和LPL基因的mRNA转录水平.结果 模型组大鼠血清TG、TC含量及肝脏Angptl3和LPL基因mRNA转录水平均较对照组明显升高;IR-HLG组大鼠的BG水平和Angptl3水平较对照组和HL组均明显升高,LPL水平较HL组明显下降.结论 随血脂的增高,Angptl3和LPL的表达均增强;在高糖、胰岛素抵抗状态下,Angptl3的表达增高,而LPL的表达则部分受到抑制.
关键词： 血管生成素样蛋白3 脂蛋白脂肪酶 高脂 胰岛素抵抗合并高脂高糖 mRNA -
人血清ANGPTL3含量与高血脂、高血糖的相关性
目的 分析高血脂、高血糖及高血糖合并高血脂患者血清ANGPTL3含量与人类脂代谢、糖代谢紊乱的相关性.方法 根据体检结果将观察对象分为健康对照(C)组、高血脂(HL)组、高血糖(HG)组和高血糖合并高血脂(HG-HL)组,采用双抗体夹心ELISA法检测各组血清ANGPTL3含量.结果 HL、HG及HG-HL组患者血清ANGFTL3含量明显高于C组,且差异有统计学意义;仅HG组女性血清ANGPTL3含量显著高于男性,其余各组男性与女性血清ANGPTL3含量差异无统计学意义.结论 高血脂、高血糖及高血糖合并高血脂人群血清ANGPTL3水平高于正常人,ANGPTL3可能在人类糖和脂类代谢紊乱的发病过程中发挥重要作用.
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血管生成素样蛋白3在合并糖尿病肝癌中的表达
目的 了解血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)mRNA在合并糖尿病(DM)肝细胞癌(HCC)和癌周组织的表达,探讨ANGPTL3和血糖代谢的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法,对45例HCC手术标本(其中合并糖尿病10例)的癌和癌周组织中ANGPTL3 mRNA表达水平进行了相对定量分析.结果 合并糖尿病患者的HCC肿瘤组织中ANGPTL3 mRNA的表达强度和未合并糖尿病的肿瘤组织表达强度分别为2.01±0.54和1.25±0.35,(P＜0.01).在癌旁组织中,合并糖尿病的和未合并糖尿病的ANGPTL3 mRNA表达强度分别为1.55±0.46和0.95±0.35(P＜0.05).结论 ANGPTL3在肝癌患者合并糖尿病中起重要作用.
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肝细胞癌组织中血管生成素样蛋白3和MAPK蛋白的表达
目的:研究血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)和有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达.方法:应用SP免疫组化方法检测60例HCC及其相应癌旁组织中ANGPTL3和MAPK的表达.结果:HCC组织中ANGPTL3和MAPK的阳性表达率分别为61.7%(37/60)和68.3%(41/60),癌旁组织中ANGPTL3和MAPK的阳性表达率分别为26.7(16/60)和28.3%(17/60),2者在HCC组织中的表达均高于癌旁组织(x<'2>分别为16.000和18.892,P均<0.001);HCC组织中两者的表达有关联(r<,P>=0.540,P<0.001).结论:ANGPTL3和MAPK在HCC的发生中发挥重要作用.
关键词： 肝细胞癌 血管生成素样蛋白3 有丝分裂原激活蛋白激酶 -
葡萄糖和胆固醇对人肝细胞ANGPTL3基因和蛋白质表达的影响
目的 观察葡萄糖和胆固醇对人肝细胞株(L02)血管生成素样蛋白3(angiopoietin-like pro-tein3,ANGPTL3)表达的影响,探讨其与糖尿病和高胆固醇血症的关系.方法 以L02细胞为研究对象,将其分为葡萄糖组(G)和胆固醇组(CH).分别在葡萄糖浓度为5.6 mmol/L(G1)、7.0 mmol/L(G2)、11.1 mmol/L(G3)、28.0 mmol/L(G4)、33.0 mmol/L(G5)的培养液和含胆固醇10 μmol/L、25 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L的培养液中培养.采用RT-PCR方法检测各组细胞ANGPTL3 mRNA表达量,用Western印迹方法检测其蛋白质表达水平.结果 G3～G5组葡萄糖可剂量依赖性地增加ANGPTL3的mRNA表达(P<0.05);在蛋白质表达水平,G2～G5组与G1组比较差异均有统计学意义(P<0.05);G1～G5组各组间两两比较,除G4组与G5组呈现表达量虽升高,但差异无统计学意义(P>0.05)外,其它各组间差异均有统计学意义(P<0.05).4种胆固醇浓度均可促进L02细胞ANGPTL3的mRNA和蛋白质表达(P<0.05).结论 在一定浓度范围内葡萄糖可剂量依赖性地促进ANGPTL3 mRNA和蛋白质表达;AN-GPTL3的mRNA和蛋白质表达量还受环境胆固醇浓度影响.ANGPTL3的表达可能与糖尿病、高胆固醇血症密切相关.
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血管生成素样蛋白3在肾病综合征中的研究进展
血管生成素样蛋白3 (angiopoietin-like-3,ANGPTL3)是一种分泌蛋白,是血管生成素样蛋白家族的成员.ANGPTL3主要表达于肝,肾仅有少量表达.肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是以大量蛋白尿(＞3.5 g/d)、低白蛋白血症 ＜30 g/L)、水肿及高脂血症为特点的临床综合征,可表现为各种病理类型.近期研究发现肾ANGPTL3表达异常与NS的常见病变足细胞损伤和蛋白尿相关,并参与NS高脂血症的调节.
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代谢综合征患者血清脂联素和血管生成素样蛋白3水平的变化及意义
目的:探讨代谢综合征患者血清脂联素和血管生成素样蛋白3(angiopoietin-like protein 3,Angptl3)水平的变化及其意义. 方法:对111例代谢综合征患者和152例健康对照,采用单克隆抗体双夹心酶联免疫法测定血清Angptl3及脂联素水平,分析血清脂联素、Angptl3与脂代谢和胰岛素抵抗的关系.结果:代谢综合征组血清脂联素水平为4.22(1.01～23.29) μg/mL,低于对照组5.41(0.97～22.27) μg/mL(P＜0.05),Angptl3在2组间差异无统计学意义.Angptl3与脂联素正相关(P＜0.001);脂联素与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)正相关(P＜0.001),与体质量指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment method-insulin resistance,HOMA-IR)均呈负相关(P＜0.001).多元回归分析显示,脂联素是Angptl3的独立决定因素(b′=0.256,P＜0.001).脂联素与TG,HOMA-IR呈负相关(分别b′ =-0.234, b′=-0.145, P＜0.001).结论:代谢综合征患者血清脂联素水平降低,可能与Angptl3水平降低有关.
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血管生成素样蛋白3通过整合素β3信号通路参与足细胞骨架重排
目的 探讨血管生成素样蛋白3 (ANGPTL3)对足细胞骨架重排的影响,及ANGPTL3引起的足细胞骨架重排是否主要通过整合素β3信号通路.方法 体外培养永生化小鼠足细胞,分为6组:正常足细胞(WT)组;空质粒转染(MOCK)组;MOCK+阿霉素(ADR)组;ANGPTL3质粒转染(ANGPTL3-cDNA)组;敲低ANGPTL3表达(miRNA)组;miRNA+ADR组.用鬼笔环肽抗F肌动蛋白(F-actin)单克隆抗体行足细胞骨架蛋白F-actin染色,激光共聚焦显微镜下观察骨架重排和F-actin蛋白相对表达量变化.整合素β3单克隆抗体(CD61)特异性封闭足细胞表面整合素β3,观察足细胞骨架重排改变.Western印迹法检测足细胞整合素β3信号通路因子黏着斑激酶(FAK)和p-FAK表达改变.结果 (1)激光共聚焦显微镜下观察结果显示,正常足细胞骨架肌纤维排列有序,荧光显示清晰;ADR组足细胞突触结构消失,骨架排列紊乱,荧光明显模糊减弱,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).与MOCK组比较,miRNA组细胞骨架结构及F-actin相对表达量的差异无统计学意义;ANGPTL3-cDNA组细胞骨架明显重排、F-actin表达量下降(P＜0.01).与ADR组比较,ADR+miRNA组细胞骨架重排的细胞比例和F-actin荧光强度均明显得到改善(均P＜0.01).(2)CD61封闭足细胞整合素β3后,再给予ANGPTL3质粒转染,足细胞骨架重排比率较未封闭组明显改善(P ＜ 0.01).(3)高表达ANGPTL3组足细胞p-FAK的表达量较MOCK组明显升高(P＜0.01).结论 ANGPTL3是阿霉素诱导的足细胞骨架重排的关键分子,整合素β3是ANGPTL3诱导足细胞损伤的主要信号通路.
