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  • 1,25(OH)2D3和卡铂联合应用对人卵巢癌细胞SKOV-3增殖的影响

    作者:胡志勇;张增利;冯晓青;丁晓飞;童建;李冰燕

    目的 本研究观察活性维生素D(I,25-dihydroxyvitamin D3,1,25( OH)2D3)和卡铂(carboplatin,CBP)两种药物不同的联合作用方案对SKOV-3细胞增殖的影响,以评价l,25(OH)2D3是否可以增强CBP的抗肿瘤效应.方法 本研究分l,25(OH)2D3组,CBP组以及联合作用组.用CCK-8法测定细胞抑制率,使用流式细胞仪进行细胞周期、凋亡、细胞活性氧( Reactive Oxidative Species,ROS)及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)等分析.结果 1,25(OH)2D3和CBP单独使用可抑制SKOV-3细胞的增殖,而且联用不同浓度的1,25( OH)2D3后可以明显降低CBP的半数抑制浓度.实验发现不同的联合用药方案对肿瘤细胞的抑制作用也不同,两种药物同时应用时联合作用系数在0.57~0.78之间,其中10 nmol/L 1,25(OH)2D3与CBP联用达到高度协同作用.先加1,25( OH)2D3后加CBP组对SKOV-3细胞的抑制作用明显优于先加CBP后加1,25(OH)2D3组.细胞周期分析显示,1,25(OH)2D3使SKOV-3细胞阻滞于G0/G1期,CBP使细胞阻滞于G2/M期,先用1,25(OH)2D3再用CBP使细胞周期发生了双重阻滞作用.1,25(0H)2D3与CBP联用显著提高SKOV-3凋亡率.与正常对照相比较,各处理组均可使细胞ROS的释放增加,MMP下降(P<0.05),其中两种药物同时联合作用方案细胞ROS的产生多,MMP下降为显著,其次为先用1,25( OH)2D3后用CBP组.结论 1,25(OH)2D3可以抑制SKOV-3细胞的增殖,并且与CBP同时应用或先于CBP应用时均能显著增强其对卵巢癌细胞的杀伤能力.1,25(OH)2D3与CBP的协同作用与细胞周期的双重阻滞有关,并通过提高ROS和降低MMP抑制卵巢癌细胞的增殖.

  • 肝素结合蛋白、1,25-二羟基维生素D3、白三烯B4及炎性指标与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的相关性研究

    作者:张承;何威

    目的 探讨肝素结合蛋白、1,25-二羟基维生素D3、白三烯B4及炎性指标与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的相关性研究.方法 选取360例2016年4月至2017年5月期间到我院呼吸科诊治的COPD和AECOPD患者作为研究对象.其中COPD患者167例,作为稳定组,AECOPD患者193例,作为加重组.选取同期进行体检的健康人300例作为对照组.比较3组受试者HBP、1,25-(OH)2D3、LTB4、TNF-α、IL-8和IL-6水平.比较稳定组和加重组肺功能指标.分析HBP、1,25-(OH)2D3、LTB4、TNF-α、IL-8和IL-6与患者肺功能相关性.结果 稳定组、加重组患者HBP和LTB4水平显著高于对照组,1,25-(OH)2D3显著低于对照组,加重组患者HBP和LTB4水平显著高于稳定组,1,25-(OH)2D3显著低于稳定组(P<0.05).稳定组、加重组患者TNF-α、IL-8和IL-6水平显著高于对照组,加重组患者TNF-α、IL-8和IL-6水平显著高于稳定组(P<0.05).加重组患者各肺功能指标(FEV1% Pred、FEV1/Fvc%、MMEF% Pred、V50% Pred、V25%Pred)均显著高于稳定组(P<0.05).经过Pearson相关性分析,HBP、LTB4、TNF-α、IL-8、IL-6与患者肺功能呈负相关, 1,25-(OH)2D3与患者肺功能呈正相关.结论 HBP、1,25-(OH)2D3、LTB4及炎性指标与AECOPD患者肺功能指标密切相关,可以评估患者的病情严重程度,指导临床治疗.

  • 1,25-二羟维生素D2减轻哮喘小鼠的气道重塑

    作者:宋颖芳;赖国祥;戚好文;吴昌归

    目的 探讨1,25-二羟维生素D3(1,25(OH)2D3,VD)对哮喘小鼠气道重蝮及其肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的干预作用及其机制.方法 建立慢性哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(DEX)组及VD组.HE染色观察各组气道结构;用计算机图像分析系统评价各组气道重蝮;用明胶酶谱法及RT-PCR法检测各组的MMP-9的活性及其mRNA表达.结果 (1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落及平滑肌细胞层增厚等气道重塑改变,而DEX组及VD组均可部分逆转上二述病理改变;(2)DEX组及VD组的支气管内壁厚度、平滑肌层厚度和平滑肌细胞核数显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05);(3)DEX组及VD组肺组织MMP-9的活性分别为对照组的(2.24±0.16)倍及(3.46±0.09)倍,而哮喘组是对照组的(7.87±0.09)倍(P<0.05);(4)各组MMP-9 mRNA相对定量分别为对照组(0.57±0.08)、哮喘组(5.74±0.13)、DEX组(2.63±0.11)及VD组(3.16±0.09),且两两比较均P<0.05.结论 1,25(OH)2D3可显著减轻哮喘气道重塑的病理改变;并可通过部分抑制肺内MMP-9的表达来延缓气道重塑进程.

  • 重症急性胰腺炎大鼠肾脏1α-羟化酶表达与血钙变化的研究

    作者:周星;赵凯亮;杨波;熊鑫臣;王卫星;赵亮

    目的 通过建立大鼠重症急性胰腺炎模型,观察大鼠肾脏1α-羟化酶表达和血清钙水平变化,探讨两者的变化是否有相关性.方法 SPF级雄性Wistar大鼠80只,按随机数字法分为假手术组(SO组)和重症急性胰腺炎组(SAP组),各组分为1、3、6、12h4个时间点,各时间点10只.经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型,在各时间点处死大鼠后检测血清淀粉酶、血清钙及血清肌酐与血清尿素氮水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清1,25-二羟维生素D3水平,免疫组化检测肾脏组织1α-羟化酶表达部位及表达量,Western blotting法对肾脏组织中1α-羟化酶表达进行定量分析,光镜下观察胰腺组织及肾脏组织的病理变化,电镜下观察肾脏近曲小管上皮细胞的超微结构改变.结果 与SO组比较,SAP组肾脏组织病理损伤逐渐加重,1、3、6、12 h各时间点血清淀粉酶、血清肌酐、血清尿素氮水平升高(P<0.05),3h、6h、12h点血清钙水平及血清1,25-二羟维生素D3水平降低(P<0.05),Western blotting肾脏1α-羟化酶表达在1h、3h升高,在6h、12h表达降低(P<0.05).SAP组大鼠血清钙水平、1,25-二羟维生素D3水平、肾脏1α-羟化酶表达随时间点推移逐渐降低,Western blotting结果显示SAP组1、3、6、12 h各时间点肾脏1α-羟化酶表达与血清1,25-二羟维生素D3水平呈正相关(r=0.93,P<0.01; r=0.95,P<0.01;r =0.92,P<0.01;r=0.88,P<0.01),3、6、12h各时间点肾脏1α-羟化酶表达与血清钙水平呈正相关(r=0.98,P<0.01;r=0.95,P<0.01;r=0.75,P<0.01).结论 SAP病程早期随着病情发展肾脏损伤逐渐加重,肾脏中1α-羟化酶表达逐渐降低,低钙血症的发生可能与肾脏中1α-羟化酶活性下降有关.

  • 地塞米松联合1,25-二羟维生素D3对慢性哮喘小鼠肺组织中NF-κB活性的影响

    作者:温艳;刘晓杰;刘奕荣

    目的 探讨地塞米松联合1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性哮喘小鼠肺组织中核因子κB(NF-κB)活性的影响.方法 将40只小鼠随机分为4组,每组10只:空白对照组,哮喘模型组,地塞米松组和地塞米松+1,25-(OH)2D3组.卵清蛋白致敏激发建立小鼠慢性哮喘模型.HE染色法检测各组小鼠肺组织病理学形态,免疫组化法检测小鼠肺组织NF-κB的阳性百分比.结果 病理特征表明地塞米松组+1,25-(OH)2D3组的炎性细胞浸润低于地塞米松组;免疫组化结果表明地塞米松组+1,25-(OH)2 D3组的NF-κB阳性百分比低于地塞米松组.结论在慢性哮喘小鼠中,1,25-(OH)2D3可以增强地塞米松的效果,降低NF-κB阳性百分率,从而有效地抑制肺部炎症的发生.

  • 1,25-二羟维生素D3对IgA肾病大鼠IFN-γ的影响

    作者:闫芳;郭珲;罗静;李荣山

    目的 探讨1,25-二羟维生素D3(1,25 (OH)2D3)对IgA肾病大鼠Th1细胞(IFN-γ)的影响.方法 将造模成功的32只IgA肾病模型大鼠随机分为强的松治疗组、1,25 (OH)2D3治疗组、强的松+1,25(OH)zD3联合治疗组及未干预组,同时设立正常对照组.检测各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐及IFN-γ的水平.结果 ①A组(正常对照组)、B组(未干预组)、C组(强的松治疗组)、D组(1,25 (OH)2D3治疗组)及E组(强的松+1,25 (OH)2D3联合治疗组)的24h尿蛋白分别是7.03±0.99mg/d、51.49±3.04mg/d、12.15±0.75mg/d、23.0±2.27mg/d及9.99±0.79mg/d,其中A组、C组、D组及E组的尿蛋白水平较B组下降,差别有统计学意义(F=47.778,P<0.05).②A组、B组、C组、D组及E组的脾脏IFN-γ水平分别是0.64%±0.05%、3.63%±0.22%、2.11%±0.13%、1.33%±0.10%及0.97%±0.17%,相应的淋巴结IFN-γ水平分别是2.13%±0.42%、17.32%±0.65%、8.44%±0.38%、6.39%±0.57%及3.01%±0.27%,其中A组、C组、D组及E组的IFN-γ水平较B组显著下降,差别有统计学意义(F =479.381,P<0.05).结论 1,25 (OH)2D3可降低IgA肾病大鼠尿蛋白及IFN-γ的水平.

  • 1,25(OH)2D3在实验性溃疡性结肠炎中的作用机制

    作者:李月芹;叶建新;邹玲婷;张光波;高楠;陈卫昌

    目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]在葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,uC)中的作用机制.方法:将30只Balb/c小鼠按随机数字表分为A-E组:对照组、UC组及低、中、高剂量1,25(OH)2D3干预组.A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B-E组小鼠自由饮用5%DSS溶液7 d以制成UC模型.于造模第1、3、5及7天分别给C-E组小鼠以低、中、高剂量1,25(OH)2D3(50、100、200 ng/只)腹腔内注射,A-B组予腹腔注射溶药载体无菌大豆油作为对照.观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS).于造模第8天,处死所有小鼠.应用免疫组织化学方法测定小鼠结肠干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-17和IL-4蛋白水平的表达.结果:(1)与对照组DAI和HPS相比,模型组小鼠DAI和HPS明显增高(7.33±1.03 vs 0.33±0.52,12.00±0.63 vs 0.17±0.41,P<0.01);与模型组相比,经1,25(OH)2D3干预后C-E组DAI(2.83±0.40、2.83±0.75、2.33±0.52)和HPS(10.83±0.98、7.50±0.84、6.67±0.52)均有不同程度的下降(P<0.01);(2)模型组小鼠结肠IFN-γ(548.00±36.25)和IL-17(121.48±12.34)的表达显著高于对照组IFN-γ(76.68±14.19)和IL- 17(31.89±4.19)(P<0.01),干预组IFN-γ(252.82±32.06、141.72±21.07、171.70±17.12)和IL-17(76.86±4.48、47.00±6.64、37.54±5.36)的表达明显低于模型组(P<0.01);模型组IL-4(49.72±11.08)的表达则显著低于对照组(89.83±6.97)(P<0.01),干预组IL-4(127.23±11.04、303.82±78.14、185.31±19.01)的表达明显高于模型组(P<0.01).结论:1,25(OH)2D3有助于维持结肠黏膜的局部免疫平衡机制,减轻溃疡性结肠炎的炎症.

  • 维生素D受体在结直肠肿瘤中的研究进展

    作者:王科伟;董明

    结直肠癌目前是世界排名第3位的恶性肿瘤,仅次于肺癌和胃癌.随着饮食的西化,中国等亚洲中国家的结直肠癌发病率也逐渐升高.维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)属于类固醇激素,能介导1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3]调节多种正常组织或肿瘤组织细胞的生长和分化.VDR基因存在多态性,与结直肠癌的发生发展密切相关.本文总结了近年来在结直肠癌方面对VDR的研究进展,主要包括VDR的结构和功能、抑制结直肠癌的作用机制、VDR基因多态性与结直肠癌发生的相关性及VDR配体类似物在药物开发研究领域的新进展.

  • 活性维生素D浓度与2型糖尿病肾病的相关性研究

    作者:岳荣荣;李子玲

    世界卫生组织预测到2030年,约有3亿6600万人将被诊断为糖尿病,微血管病变是长期高血糖所致的结果,在多个器官呈进行性改变,糖尿病肾病是其中的一种.糖尿病肾病的发展涉及多种机制,如肾小球血流动力学改变引起肾脏病变,氧化应激,炎症反应和纤维化等.在糖尿病患者中,糖尿病肾病(DN)已成为终末期肾病(ERSD)发生和死亡的重要原因.活性维生素D一直以来作为钙磷及骨代谢的调节剂,但近年来众多的研究表明1,25-二羟维生素D3发挥了对肾脏的保护作用,这种保护作用超越了其调节矿物代谢的经典模式.该文就活性维生素D浓度与2型糖尿病肾病的相关性研究作一综述如下.

  • 维生素D与自身免疫性疾病

    作者:罗雄燕;吴凤霞;赵岩;袁国华

    1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)_2-D3]是维生素D3的活性形式,自从发现细胞内表达维生素D受体和激活的树突状细胞产生维生素D后,1,25(OH)_2-D3的免疫调节作用开始被证实.其主要通过特定的维生素D受体对靶细胞,如T细胞、抗原呈递细胞发挥效应进行调节.本文就1,25(OH)_2-D3免疫调节机制,特别是对自身免疫性疾病的免疫调节作用作一综述.

  • 血清1,25-二羟维生素D3水平在老年胃癌患者中的临床意义

    作者:李强;苏艳玲;任为国

    目的:检测老年胃癌患者血清中1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]浓度,探讨其浓度水平与胃癌临床病例特征及预后的关系。方法选取惠州市第三人民医院2009年9月至2012年9月65例老年胃癌患者,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)血清1,25-(OH)2D3的浓度,并分析其浓度水平与临床病理特征和预后的相关性。结果在65例样本中测得,经病理诊断后未接受任何治疗之前的血清1,25-(OH)2D3起始浓度为(18.26±4.13)μg/L,经治疗评估,出现进展时的浓度为(9.26±3.21)μg/L,差异具有统计学意义(P=0.028)。二者与肿瘤的临床分期及分化程度显著相关(P<0.05),而与肿瘤的部位、浸润程度、淋巴结转移及远处转移等不相关(P>0.05)。较高浓度的1,25-(OH)2D3(>20μg/L)明显改善老年胃癌患者的生存(P<0.05)。结论血清1,25-(OH)2D3水平可能成为判别胃癌恶性程度的指标,与老年胃癌患者的预后密切相关。

  • 1,25-二羟维生素D3抑制RhoA/ROCK通路减轻幼鼠海水淹溺型肺损伤的实验研究

    作者:罗建峰;吴华杰;石曌玲;张敏龙;金发光

    目的 探讨1,25-二羟维生素D3对幼鼠海水吸入型肺损伤的干预作用及其机制.方法 32只SD幼鼠随机分为空白对照组、海水处理组、活性VitD3处理组和地塞米松处理组,每组8只.海水处理组幼鼠给予气管内灌注3 ml/kg海水,VitD3处理组和地塞米松处理组在海水处理组的基础上分别给予25 μg/kg VitD3和10 mg/kg地塞米松灌胃处理.分别检测各组肺组织湿干比和通透性变化,ELISA法检测肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞-1β(IL-1β)的表达,Western blot检测GTP-RhoA和磷酸化MYPT-1的表达变化.结果 与正常对照组比较,海水气管内滴入4h后幼鼠肺部组织出现明显炎症和水肿,炎症因子TNF-α和IL-1β的表达显著增高,RhoA的活化和MYPT-1磷酸化增加;1,25-二羟维生素D3和地塞米松干预可显著减轻海水导致的肺组织损伤,减少了TNF-α和IL-1β的释放,并且抑制了RhoA的活化和MYPT-1的磷酸化.结论 RhoA/ROCK通路参与幼鼠海水吸入型肺损伤的发展,1,25-二羟维生素D3能够通过调节该信号通路减轻肺损伤.

  • 1,25-二羟维生素D3调节NF-κB通路对减轻海水吸入型急性肺损伤的作用

    作者:张敏龙;王莉;金发光

    目的 探讨海水吸入型肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)通路的变化以及1,25-二羟维生素D3对其干预作用.方法 32只大鼠完全随机分为空白对照组、海水处理组、VitD3预处理组和地塞米松处理组,每组8只.采用气管内滴注海水(3 ml/kg)的方法制作海水吸入型急性肺损伤大鼠模型,观察肺部病理变化,用ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的含量,Western blot检测磷酸化NF-κB的表达变化,免疫荧光观察A549细胞NF-κB核转移情况.结果 海水吸入4h后,大鼠肺部损伤明显,TNF-α和IL-1β的含量增高,NF-κB磷酸化以及核转移增多;1,25-二羟维生素D3预处理显著减轻了海水吸入导致的急性肺损伤,减少了炎症因子的释放,并且抑制了NF-κB磷酸化以及核转移.结论 NF-κB通路参与了海水吸入型肺损伤的发生发展,1,25-二.羟维生素D3能够通过抑制NF-κB信号通路减轻肺损伤.

  • 1,25-二羟维生素D3对支气管哮喘小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶9表达的影响

    作者:宋颖芳;戚好文;吴昌归

    目的 观察1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑及其肺组织中基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotease-9,MMP-9)表达的影响,探讨1,25-(OH)2D3在哮喘治疗中的作用.方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及1,25-(OH)2D3组.卵白蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型;HE 染色观察各组气道结构改变情况;采用计算机图像分析系统评价各组气道重塑情况;采用RT-PCR法检测各组的MMP-9 mRNA表达水平.结果 ①HE染色提示哮喘组与对照组相比出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落及平滑肌细胞层增厚等气道重塑改变,而1,25-(OH)2D3组可部分逆转上述病理改变;②1,25-(OH)2D3组的支气管内壁厚度、平滑肌层厚度和平滑肌细胞核数显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05);③1,25-(OH)2D3组肺组织MMP-9 mRNA表达水平均明显低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05) .结论 1,25-(OH)2D3干预可显著减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变;并可通过部分抑制肺内MMP-9的表达来延缓气道重塑进程.

  • 1,25-二羟维生素D3对支气管哮喘大鼠气道炎症和肺内诱导型一氧化氮合酶的影响

    作者:周妍;周新;王笑秋

    目的 本文探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitmin D3,1,25-(OH)2D3]对于支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症和肺内诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)的影响.方法 50只Wistar大鼠随机分为四组:正常对照组,哮喘组,预防处理组和治疗组.用卵蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,第一组预防处理组在致敏前三天给予口服1,25-(OH)2D3,共给药3周,第二组预防组则于致敏第1天和第7天给予肌注维生素D3.治疗组则于支气管激发开始前给药处理.应用动物肺功能仪测定大鼠对于乙酰甲胆碱刺激的气道反应性,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸粒细胞计数和肺组织病理变化.检测肺组织中一氧化氮(NO)含量,iNOS活性和iNOS mRNA表达水平,用免疫组织化学染色方法检测肺组织iNOS 的表达并观察iNOS 在气道组织分布的改变.结果 1,25-(OH)2D3预防及治疗组可减轻BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数,同时降低肺组织中NO含量、iNOS活性及大鼠肺组织中iNOS mRNA的表达水平.免疫组织化学结果显示,干预组可降低哮喘大鼠气道组织中上皮细胞和巨嗜细胞中iNOS阳性.结论 1,25-(OH)2D3可降低哮喘大鼠气道炎症及iNOS表达水平,提示1,25-(OH)2D3对于哮喘可能有潜在的治疗作用.

  • 1,25-二羟维生素D3对于哮喘大鼠及其肺泡巨噬细胞中VDUP1/TRX的影响

    作者:周妍;周新;康建强;王瑞良;顾问;王春燕

    目的 探讨1,25-二羟维生素D3(1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fuluid,BALF)中维生素D上调蛋白1(vitamin D up-regulated protein 1,VDUP1)和硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)表达及气道炎症的影响.方法 将28只Wistar大鼠随机分为4组,以卵白蛋白(ovalbumin,OVA)诱导哮喘发作,并给予1,25(OH)2D3和地塞米松干预,同时设对照组.测定BALF中IL-4和IL-10水平,细胞总数和肺组织病理变化.同时提取7只哮喘模型大鼠BALF中的巨噬细胞,体外给予1,25(OH)2D3干预.用逆转录-聚合酶链反应检测肺组织及BALF中巨噬细胞表达VDUP1和TRX的水平.结果 1,25(OH)2D3治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数和IL-4水平降低,IL-10水平增高.肺组织及肺泡巨噬细胞中VDUP1和TRX表达增加.结论 给予哮喘大鼠1,25(OH)2D3可抑制气道炎症,增加TRX和VDUP1的表达,两者可作为哮喘氧化应激的监测指标.

  • 一氧化氮、活性维生素D3与器官移植

    作者:赵彦宗;岳中瑾

    一氧化氮经一氧化氮合酶产生,1,25-(OH)2D3是维生素D的生物活性形式,二者与缺血再灌注损伤、机体免疫、移植排斥反应等关系密切,本文就此方面的研究进展作一综述.

  • 血清1,25-二羟维生素D3水平与慢性肾病患儿并发症及肾功能的关系

    作者:王念华

    目的:探讨血清1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2D3)水平与慢性肾病患儿并发症及肾功能的关系. 方法:随机抽选120例慢性肾病患儿为研究对象,其并发症包括肾性骨病、继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)、心血管疾病(CVD),分别36例、54例、30例. 同时选择同期门诊体检健康儿童120例(对照组). ELISA法检测1,25-(OH)2D3水平,同时监测肾功能指标以及血磷、钙等水平. 结果:观察组患儿1,25-(OH)2D3表达水平和血钙水平降低,与对照组比较差异明显(P<0.05),血磷水平升高不明显;BUN、SCr、24小时尿蛋白均较对照组异常;1,25-(OH)2D3与血钙呈正相关(r=0.446,P<0.05),与肾功能指标呈负相关(r=0.466、0.563、0.662,P<0.05). 结论:1,25-(OH)2D3一定程度上反应CKD患儿肾功能损伤情况,3种并发症中均可出现1,25-(OH)2D3水平降低现象.

  • 1,25(OH)2D3对模拟失重大鼠股骨远端松质骨的扫描电镜观察

    作者:孙平;蔡德鸿;黄震;陈宏;杨力

    目的 观察1,25-二羟维生素D3对模拟失重状态下大鼠股骨远端松质骨超微结构的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠66只,随机分为自由活动组、悬吊对照组和悬吊实验组,同时悬吊实验组给予1,25-二羟维生素D3皮下注射(0.05 μg/kg·d),实验期为14 d、28 d.取股骨远端沿冠状面切开,蒸馏水冲洗净骨髓腔,乙醇梯度脱水,表面喷金后利用扫描电镜对大鼠股骨远端松质骨的形态结构进行观察.结果 悬吊对照组与自由活动组比较大鼠骨小梁变细,断裂,数目减少,胶原纤维排列杂乱,微损伤增多;悬吊实验组较悬吊对照组大鼠骨小梁数目增多,胶原纤维排列规整,未见明显微骨折发生,且悬吊14 d实验组较悬吊28 d实验组保持了更好的微结构.结论 1,25-二羟维生素D3能够对模拟失重状态下大鼠股骨远端松质骨的超微结构产生有利影响.

  • 1,25-二羟维生素D3对MDPC-23细胞增殖和碱性磷酸酶活性的影响

    作者:何文喜;牛忠英;赵守亮;董文波;藏晓霞

    目的:探讨1,25-二羟维生素D3(1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25-(OH)2D3)对成牙本质细胞系MDPC-23细胞增殖和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的影响.方法:细胞培养,MTT比色测定法和碱性磷酸酶活性测定法.结果:1,25-(OH)2D3明显抑制MDPC-23细胞增殖,而促进MDPC-23细胞内碱性磷酸酶活性,呈一定的剂量和时间依赖性.结论:1,25-(OH)2D3可调节成牙本质细胞增殖和ALP活性,在成牙本质细胞增殖和矿化过程中可能发挥重要的作用.

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