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健脾清肠法对化疗致肠屏障功能障碍的大肠癌患者细胞因子的影响
目的:观察健脾清肠法对化疗致肠屏障功能障碍的大肠癌患者细胞因子调控的影响,并探讨其可能作用机制.方法:采用随机、同期对照原则,将56例化疗致大肠癌肠屏障功能障碍的患者分成对照组26例(予单纯化疗)、治疗组30例(予健脾清肠法联合化疗),经8周治疗,分别于治疗前后对患者予卡氏评分(KPS)行为状态评分,中医证候总积分,临床疗效评价,并检测血浆内毒素含量和尿乳果糖/甘露醇排泄率、外周血单个核细胞(PMCB)中细胞因子白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)含量;结果:①治疗组治疗后KPS评分显著高于对照组(P＜0.05);②治疗组改善脾虚湿热证有效率为83.33％,显著高于对照组的38.46％(P＜0.05);③治疗组治疗后血浆内毒素含量、尿乳果糖/甘露醇比值均显著低于对照组(P＜0.05);④与对照组比较,治疗组外周血PMCB中细胞因子IL-2表达显著升高,IL-6表达显著下降(P＜0.05).结论:具有健脾清肠功效的中药能改善大肠癌患者肠黏膜屏障损伤的临床症状,提高生活质量.其可能机制是通过降低血内毒素含量和尿乳果糖/甘露醇比值,降低肠黏膜屏障通透性;显著促进外周血中IL-2表达、抑制IL-6表达,从调控机体免疫功能角度改善肠屏障功能障碍.
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髓系细胞触发受体-1对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能的影响
目的 探讨髓系细胞触发受体-1（triggering receptor-1 on myeloid cells，TREM-1）的表达与重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）肠屏障功能障碍的关系。方法 雄性Wistar大鼠64只，随机（随机数字法）分为假手术组(SO)和SAP组，每组32只，采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型，分别于造模后2，6，12，24h时点取血和回肠组织。改良分光光度法检测血浆D-乳酸、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）和内毒素浓度。逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)方法检测回肠组织TREM-1、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）mRNA的表达水平。对数据进行单因素方差分析和spearman相关性分析，P＜0.05表示差异具有统计学意义。结果SAP组各时点血浆D-乳酸、DAO和内毒素的水平均高于假手术组(P ＜0.01，P＜0.05)；SAP组各时点回肠组织TREM-1，IL-1β和TNF-α mRNA的表达水平较假手术组显著增高(P ＜0.01，P＜0.05)，TREM-1 mRNA表达水平与IL-1β及TNF-α mRNA表达水平均呈正相关(r=0.956，P =0.044;r =0.986，P=0.015)，IL-1β mRNA表达水平与TNF-α mRNA表达水平无明显相关性(P=0.133)。结论 SAP时，大鼠肠组织内TREM-1表达上调，促进炎症介质释放和肠黏膜损伤加重，TREM-1在SAP肠屏障功能障碍的发生发展中起重要作用。
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重症急性胰腺炎相关肠屏障功能障碍发生机制的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急腹症之一,尤其是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)由于多并发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)[1].导致病情恶化,死亡率高达10％～20％[2].肠屏障是机体重要的屏障之一,能有效阻止肠道内细菌和毒素进入血液.而SAP时肠屏障功能障碍(intestine barrier functional disturbance,IBFD)引起的肠源感染和内毒素血症是多器官功能障碍(multiorgan dysfunction syndrome,MODS)由可逆阶段向不可逆阶段发展的关键因素,也是造成SAP死亡率居高不下的主要原因[3,4].可见,IBFD已经成为影响SAP患者预后的重要因素之一.长期以来虽然对SAP发展过程中IBFD进行了大量的研究,但对其具体机制仍尚未完全了解.因此,对SAP时IBFD发病机制的深入了解对于提高SAP的诊疗水平具有非常重要的意义.本文就近年来SAP中IBFD发生机制的研究进展进行综述.
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重症急性胰腺炎中肠屏障功能障碍机制的研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)常伴随肠屏障功能障碍的发生,使肠道通透性增加,继而引起细菌和内毒素移位,导致严重感染和多器官功能损害,加剧了SAP的病程.肠道微循环障碍、缺血再灌注损伤、炎症介质过度释放以及细胞凋亡、菌群失调等多种因素共同作用可能是肠屏障损伤的机制.探讨SAP中肠屏障功能障碍的发生机制,对治疗SAP具有重要的指导意义.
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双歧杆菌黏附素对大鼠肠缺血再灌注损伤的防护作用
目的 研究双歧杆菌分泌型黏附素对大鼠缺血再灌注(I/R)后肠黏膜屏障的防护作用。方法 雄性SD大鼠72只随机分为假手术组(24只)、I/R模型组(24只)和黏附素预处理组(预处理组，24只)。建模成功后6h及1、4、7d，各组分别取6只大鼠剖杀，观察小肠组织病理改变，并检测各时间点血中TNFα、IL-6、IL-10、二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸的活性和含量。结果 I/R模型组血中TNFα、IL-6、DAO和D-乳酸水平在各时间点均高于假手术组(P值均＜0.05)，IL-10无明显差异；预处理组各时间点IL-6和DAO水平均明显低于I/R模型组(P值均＜0.05)，术后1d的TNFα浓度及术后4d和7d的血浆D-乳酸浓度也低于I/R模型组(P值均＜0.05)；预处理组的小肠病理改变较I/R模型组减轻(Chiu氏评分：6 h，3.22±0.22比3.57±0.20；1d，3.77±0.13比3.90±0.12;4 d，2.93±0.23比3.07 ±0.21；7 d,2.10±0.30比2.22±0.17,P值均＜0.05)。结论 双歧杆菌黏附素对I/R后大鼠肠黏膜屏障具有防护作用，能减轻肠缺血再灌注损伤。
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重症急性胰腺炎患者肠屏障功能障碍与血流感染之间的关系研究
目的 探讨重症急性胰腺炎患者肠屏障功能障碍与血流感染之间的关系,以降低感染率.方法 选取2010年1月-2012年1月入住ICU重症急性胰腺炎患者72例,根据静脉血生化检验结果分为血流感染组26例和非血流感染组46例,对两组患者进行APACHEⅡ评分,并于入院当天及入院后的第1、3、7天测定尿乳果糖与甘露醇的比值(L/M)、肾功能及内毒素(ET),记录受累器官数、28 d病死率等.结果 血流感染组患者住ICU的时间及28 d的病死率显著增加,尿中尿乳果糖与甘露醇的比值以及血ET水平逐渐升高,与非血流感染组患者比较,差异均有统计学意义;血流感染组患者累及受损器官数随着时间的推移逐渐增多,高于非血流感染组患者,差异有统计学意义;两组患者尿中L/M比值与其血中ET水平呈正相关.结论 重症急性胰腺炎患者会出现肠黏膜通透性增加,肠屏障功能障碍,血中的内毒素水平明显增加,细菌随着血液播散,病死率增加,病程中控制血流感染是降低病死率的重要手段.
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奥曲肽治疗肠源性内毒素血症的临床研究
目的 观察奥曲肽持续静脉泵入在肠源性内毒素血症患者中的治疗效果.方法 肠梗阻非手术治疗患者80例,34例常规治疗者设为Ⅰ组,46例常规治疗联合奥曲肽24h持续静脉泵入者设为Ⅱ组,于治疗前和治疗后24h、48 h、4d检测白细胞计数(WBC)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、内毒素含量.结果 两组治疗后48h WBC、DAO、D-LA、内毒素含量均达到峰值,两组治疗后24h WBC、DAO、D-LA、内毒素含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅱ组治疗后48 h、4dWBC、DAO、D-LA、内毒素含量均低于Ⅰ组,治疗后48 h比较差异有统计学意义[(18.40±0.10)×109/L比(20.60±2.36)× 109/L、(6.12±1.02)kU/L比(8.02±1.54)kU/L、(2.14±0.21) mg/L比(3.34±0.04) mg/L、(1.65±0.16) kEU/L比(2.23±0.36) kEU/L](P＜ 0.01),治疗后4d比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅱ组患者治疗后48h体温、胃肠减压量、肛门排气时间分别为(37.60±3.01)℃、(320.00±76.14) ml/d、(54.00±0.94)h,均优于Ⅰ组的(38.50±2.21)℃、(500.00±80.32) ml/d、(68.00±1.02)h,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 持续静脉泵入奥曲肽能有效保护肠黏膜屏障功能,改善肠黏膜通透性,减少肠内菌群移位,抑制肠源性内毒素血症的发生、发展,为奥曲肽在肠源性内毒素血症患者中的应用提供新的证据支持.
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急性胰腺炎肠屏障功能障碍的研究现状
急性胰腺炎患者并发肠屏障功能障碍与病情的加重和死亡率增高密切相关.保护急性胰腺炎患者的肠屏障功能是急性胰腺炎的一项重要治疗措施.临床上可通过测定肠道通透性或血清标志物等来反映肠屏障功能.肠屏障功能障碍的机制主要是缺血/再灌注损伤、炎症、胃肠动力障碍.防治措施包括:适当地液体复苏、抗氧化应激减轻缺血/再灌注损伤,抗炎性介质,肠内营养以及中医中药治疗等.
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丹参注射液对术后完全肠外营养患者肠道功能保护作用的临床研究
目的 研究丹参注射液对术后完全肠外营养(TPN)患者肠道功能的影响.方法 将24例术后TPN患者随机分为对照组(12例)和中药组(12例),对照组给予常规TPN治疗,中药组在常规TPN治疗同时给予丹参注射液静滴,分别观察两组术后第1天、第3天及第7天的二胺氧化酶(DAO)和循环D-乳酸(D-Lac)的变化.结果 对照组与中药组患者术后第3天与术后1 d比较,DAO和D-Lac均升高(P < 0.05),但两组比较差异无统计学意义(P > 0.05);对照组术后第7天较术后第3天DAO和D-Lac显著升高(P < 0.05);而中药组术后第7天较术后第3天明显降低(P < 0.01),且DAO、D-Lac均显著低于对照组(P < 0.01).结论 丹参可以明显改善腹部术后长期TPN患者肠黏膜通透性,提高肠道屏障功能,修复肠道黏膜受损细胞,消除肠功能障碍.
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柴芪承气汤对肝硬化肠屏障功能障碍的影响分析
目的：柴芪承气汤对肝硬化肠屏障功能障碍的影响。方法将62例病人分为实验组和对照组，观察病人治疗前后尿乳果糖和甘露醇比值变化和血浆二胺氧化酶的含量变化。结果治疗后的尿乳果糖和甘露醇的比值两组均降低（P<0.05）；实验组的降低程度比对照组的降低程度要大（P<0.05）。实验组的血浆二胺氧化酶含量在治疗前后并无明显变化（P>0.05），对照组的血浆二胺氧化酶含量升高（P<0.05）；治疗后的二胺氧化酶含量对比实验组低于对照组（P<0.05）。结论柴芪承气汤对肝硬化的肠屏障功能障碍有很好的治疗效果。
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富氢液对脂多糖刺激离体肠上皮 屏障功能障碍的影响
目的：观察富氢液对脂多糖（LPS）刺激人肠上皮细胞（Caco2）单层模型细胞通透性的影响，探讨其对肠屏障功能障碍的保护作用机制。方法人结肠腺癌细胞株Caco2培养于含20%胎牛血清的DMEM培养基中，传代至第28～35代的细胞用于实验。采用随机数字表法将细胞分为空白组、富氢液组、LPS组和LPS+富氢液组。空白组和LPS组用正常培养基培养，富氢液组和LPS+富氢液组用含饱和氢气培养基培养；LPS组和LPS+富氢液组分别加入1g/L的LPS孵育，空白组和富氢液组加入等量生理盐水。建立Caco2细胞单层模型模拟离体肠上皮屏障，孵育0、3、6、12、24、48h测定其跨上皮细胞电阻（TEER）值来反映肠屏障通透性；采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法和乳酸脱氢酶（LDH）法分别测定细胞活性和损伤情况；孵育6、12、24h采用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）测定细胞紧密连接蛋白claudin-1与occludin的蛋白表达；孵育24h采用免疫荧光法观察claudin-1与occludin蛋白的分布。结果空白组与富氢液组各指标比较差异均无统计学意义。LPS组和LPS+富氢液组细胞孵育6h起TEER值即较空白组明显降低，且呈时间依赖性；而LPS+富氢液组细胞孵育6h起TEER值明显高于LPS组。与空白组相比，LPS组细胞活性明显降低〔（67.2±7.9）%比（100.0±0.0）%，P＜0.05〕，细胞损伤明显〔LDH释放率：（38.5±2.1）%比（1.2±0.3）%， P＜0.05〕，孵育6、12、24h时claudin-1和occludin蛋白表达明显下调〔claudin-1（灰度值）：0.351±0.079、0.272±0.075、0.190±0.049比0.518±0.030，occludin（灰度值）：0.416±0.044、0.290±0.062、0.226±0.019比0.602±0.038，均P＜0.05〕，孵育24h时细胞claudin-1和occludin蛋白分布紊乱且连续性中断。与LPS组相比，LPS+富氢液组细胞活性部分恢复〔（88.8±7.4）%比（67.2±7.9）%，P＜0.05〕，细胞损伤减轻〔LDH释放率：（16.4±4.3）%比（38.5±2.1）%，P＜0.05〕，24h时claudin-1和occludin蛋白表达明显上调〔claudin-1（灰度值）：0.428±0.046比0.190±0.049，occludin（灰度值）：0.466±0.071比0.226±0.019，均P＜0.05〕，且分布形态的连续性与完整性部分恢复。结论富氢液能够有效改善LPS所致肠上皮细胞屏障功能障碍，其机制可能与调节肠上皮细胞活性、减轻细胞损伤以及改善紧密连接蛋白claudin-1、occludin的表达与分布有关。
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肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎致全身炎症反应中的作用
目的 通过肠系膜淋巴管结扎(MLDL)阻断肠淋巴液回流,观察肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)致全身炎症反应中的作用.方法 将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、结扎组和假手术组,每组8只.采用胰胆管逆行注入牛黄胆酸钠溶液制备SAP合并多器官损伤模型;MLDL于制模前进行.术后24 h测定血中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和内毒素水平及胰腺、肺脏、肝脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性.处死大鼠取材,光镜下观察小肠组织形态学变化;培养肠系膜淋巴结细菌并计算细菌移位率.结果 与假手术组比较,模型组血中DA0、D-乳酸、TNF-α、IL-6和内毒素水平均显著升高[DAO:(0.64±0.17)kU/L比(0.37±0.07)kU/L,D-乳酸:(8.16±1.79)ng/L比(3.24±1.00)ng/L,TNF-α:(65.21±13.38)ng/L比(22.16±5.04)ng/L,IL-6:(7.95±1.83)ng/L比(4.26±1.23)ng/L,内毒素:(0.068±0.019)kEU/L比(0.033±0.009)kEU/L],肠系膜淋巴结细菌移位率显著提高(75.0%比0),胰腺、肺脏、肝脏MPO活性显著升高[胰腺:(5.14±1.24)U/g比(2.88±0.75)U/g,肺脏:(9.07±2.52)U/g比(4.38±1.29)U/g,肝脏:(6.36±1.63)U/g比(3.19±0.96)U/g,均P<0.01];与模型组比较,结扎组血中DA0((0.50±0.13)kU/L3、D-乳酸[(6.23±1.25)ng/L]、TNF-α[(48.50±13.23)ng/L3、IL-6((6.06±1.64)ng/L]和内毒素[(0.048±0.014)kEU/L]均显著降低,肠系膜淋巴结细菌移位率(12.5%)显著减少,胰腺、肺脏、肝脏MPO活性(胰腺:(4.01±1.05)U/g,肺脏:(6.58±1.96)U/g,肝脏:(4.64±1.34)U/g]显著下降(P<0.05或P<0.01).结论 MLDL可以降低SAP大鼠肠道细菌和内毒素移位,减轻胰腺、肺脏、肝脏组织炎症损伤,保护肠屏障功能.
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卡巴胆碱对创伤患者肠屏障功能的保护作用
目的：观察卡巴胆碱对创伤患者肠屏障功能的保护作用。方法采用前瞻性随机对照临床研究方法，选择河北联合大学附属医院重症医学科收治的急诊创伤后合并多器官功能障碍综合征（MODS）患者70例。按随机数字表法分为卡巴胆碱组（37例）和莫沙必利组（33例），两组均给予抗菌药物、器官功能支持及外科手术等对症治疗；卡巴胆碱组同时每次经胃管注入卡巴胆碱0.2 mg/kg，每日2次，若用药3 d仍无排气排便，药量加倍；莫沙必利组则给予莫沙必利每次5 mg，每日3次；两组疗程均为7 d。于入院后1、3、5、7 d清晨采集空腹外周静脉血，检测二胺氧化酶（DAO）活性、中性粒细胞（PMN）CD11b+、CD18+表达率、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）的含量，并观察临床疗效。结果与莫沙必利组比较，卡巴胆碱组治疗7 d后临床总有效率明显升高〔70.3%（26/37）比45.5%（15/33），P＜0.05〕。卡巴胆碱组血DAO活性、PMN的CD11b+及CD18+表达率、TNF-α、IL-10水平随时间延长呈下降趋势，治疗7 d时达谷值，与莫沙必利组同期比较差异有统计学意义〔DAO（mg/L）：3.21±0.52比3.93±0.51，CD11b+：（14.89±2.16）%比（28.92±1.59）%，CD18+：（53.67±2.44）%比（72.46±4.08）%，TNF-α（ng/L）：111.44±16.42比129.73±18.74，IL-10（ng/L）：67.71±38.83比121.54±40.23，均P＜0.05〕，莫沙必利组各时间点变化不明显。结论卡巴胆碱可降低创伤后肠屏障功能障碍患者肠道缺血/再灌注（I/R）损伤，减少炎症介质释放，促进肠蠕动，在保护肠屏障功能方面有临床价值。
关键词： 卡巴胆碱 创伤 肠屏障功能障碍 多器官功能障碍综合征 -
严重腹内感染致肠屏障功能障碍与免疫失衡的相关性
目的:研究严重腹腔内感染致机体免疫失衡的变化规律及其与肠屏障功能障碍的相关性.方法:连续观察严重腹腔感染成年患者57例,按28 d预后结果将病人分为死亡组与存活组.全部病例采用综合治疗,分别于入住外科监护病房(SICU)后第1、3、7 d测定尿乳果糖/甘露醇比值(L/M)比值、人类白细胞抗原DR位点(HLA-DR)、T辅助淋巴细胞1/2(Th1/Th2)、调节性T淋巴细胞(Treg),并同时记录患者的APACHE-II评分.结果:第1、3、7 d,存活组患者尿L/M逐渐降低,而死亡组逐渐增高(P＜ 0.05).存活组患者HLA-DR与Th1/Th2逐渐升高,Treg逐渐降低.死亡组患者HLA-DR与Th1/Th2逐渐降低,Treg逐渐升高.同时,死亡组患者各时间点HLA-DR与Th1/Th2均显著低于存活组,死亡组患者各时间点Treg均显著高于存活组.患者尿L/M水平与HLA-DR及Th1/Th2呈负相关关系;而与Treg则呈正相关关系.结论:严重腹腔感染时出现肠道屏障功能障碍及严重免疫失衡,进行性加重的免疫抑制状态与肠道屏障功能障碍密切相关并影响患者预后.
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新斯的明足三里穴位注射治疗重症胰腺炎所致肠屏障功能障碍的疗效观察
肠屏障功能障碍是重症急性胰腺炎(SAP)的常见并发症之一,同时又是影响SAP患者预后重要的因素之一.如何预防和治疗SAP时肠屏障功能障对于阻止疾病的发展、改善SAP患者的预后显得至关重要.目前预防和治疗SAP时肠屏障功能障碍的方法很多,但以新斯的明足三里注射综合治疗SAP肠屏障功能障碍少见报道,本文旨在探讨新斯的明足三里注射治疗重症胰腺炎所致肠屏障功能障碍的疗效.现报道如下.
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清热补益法防治辐射损伤相关肠屏障功能障碍研究现状
中医在防治辐射损伤相关肠屏障功能障碍方面具有独特疗效,临床多以清热补益法为基础,再结合患者不同兼证或变证而进行辨证论治、组方用药.就相关研究做一综述.
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儿童肠屏障功能障碍发病机制的研究进展
肠屏障功能障碍是指由多种因素导致的肠道黏膜层的损伤甚至萎缩、肠内微生物群的紊乱失调以及肠道通透性的增加,致使如细菌和(或)内毒素易位进入体内其他组织器官和(或)血液循环,诱发和(或)加重全身多器官功能障碍和炎症反应.肠屏障的破坏与许多胃肠道疾病有关,但也伴有肠外病变,如过敏性疾病.因此维持正常功能肠屏障对儿童至关重要.目前对于儿童肠屏障功能障碍的研究相对较少,该文对近年来儿童肠道屏障发病机制研究进展作一综述.
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N-乙酰半胱氨酸对肠屏障功能障碍防治作用的研究现状
抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对肠缺血再灌注、炎症性肠病、放化疗等理化损伤、烧伤、感染、重症急性胰腺炎等多种疾病相关的IBFD均具有较好的防治作用,其防护IBFD与清除ROS、调节细胞内氧化应激水平、抑制炎症、改善肠黏膜通透性、防止细菌易位、抑制肠道细胞凋亡、改善肠微循环、有助于改善营养障碍等作用密切相关.
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用西医疗法联合中药灌肠疗法治疗急性胰腺炎合并肠屏障功能障碍的效果
目的 :探讨用西医疗法联合中药灌肠疗法治疗急性胰腺炎合并肠屏障功能障碍的临床效果.方法 :将2016年1月至2018年2月期间衡水市第四人民医院收治的65例急性胰腺炎合并肠屏障功能障碍患者随机分为观察组和对照组.对对照组患者用西医疗法进行治疗,对观察组患者加用中药灌肠疗法进行治疗,然后对比两组患者的疗效.结果 :与对照组患者相比,观察组患者治疗的总有效率较高,其腹痛缓解的平均时间、胰腺水肿消失的平均时间及平均的住院时间均较短,治疗后其CRP、AMS及UAMY的水平均较低,P<0.05.结论 :用西医疗法联合中药灌肠疗法对急性胰腺炎合并肠屏障功能障碍患者进行治疗的效果确切,可显著改善其临床症状及体征,缩短其住院的时间.
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依达拉奉对失血性休克后的肠屏障功能障碍的保护作用
目的 探讨依达拉奉在失血性休克中,对肠组织细胞间粘附分子-1及肠屏障功能的影响.方法 新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、依达拉奉处理组和正常对照组.失血性休克采用股动脉放血制作模型,休克持续2 h后回输失血及等量林格液复苏;依达拉奉组在复苏时静注1次依达拉奉5 mg/kg;对照组不行放血处理.各组复苏后2 h,取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆,采用ELISA法测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1);检测肠组织匀浆液髓过氧化物酶(MPO)活性;留取血浆检测D-乳酸水平.结果 与失血性休克组比较,依达拉奉处理组小肠组织中ICAM-1及MPO均降低,肠黏膜损伤程度轻,血浆D-乳酸水平也低.结论 早期大剂量运用依达拉奉,能够抑制失血性休克后肠组织ICAM-1的表达.减轻肠结构的破坏,保护肠黏膜屏障功能.
