首页 > 文献资料
-
异甘草素对小儿血管瘤内皮细胞生物学特性及PI3K/AKT信号通路的影响
目的:探讨异甘草素对小儿血管瘤内皮细胞生物学特性及PI3K/AKT信号通路的影响.方法:将培养的小儿血管瘤内皮细胞分为4组,分别用0、20、40和80μmol/L异甘草素处理24、48、72 h,采用MTT法检测细胞活力.处理72 h后,采用Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,流式细胞仪检测细胞周期变化和凋亡,实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞中Cleaved Caspase-3、Bax、CyclinB1、MMP-9和p-AKT mRNA和蛋白的表达.结果:异甘草素能够呈时间、浓度依赖性地抑制小儿血管瘤内皮细胞生长;随异甘草素作用浓度的升高,侵袭细胞数和G0/G1期细胞百分比均逐渐降低,而G2/M期细胞百分比及细胞凋亡率均逐渐升高;Cleaved Caspase-3、Bax mR-NA和蛋白表达水平逐渐升高,而CyclinB1、MMP-9、p-AKT mRNA和蛋白表达水平逐渐下降(P<0.05).结论:异甘草素可能通过调控PI3K/AKT信号通路抑制小儿血管瘤内皮细胞的生长和侵袭,诱导细胞周期阻滞,并促进细胞凋亡.
关键词： 血管瘤 异甘草素 血管内皮细胞 PI3K/Akt信号通路 儿童 -
异甘草素的简便合成研究
目的 研究异甘草素的合成工艺.方法 以间苯二酚和对羟基苯甲醛为原料,通过乙酰化、羟基保护、羟醛缩合及脱保护合成得到了异甘草素,并对关键步骤羟醛缩合反应的条件(反应物的摩尔比、催化剂的种类、反应温度、溶剂和反应时间)进行了优化.结果 以Ba (OH)2为催化剂,乙醇为反应溶剂,对羟基苯甲醛和2,4-二羟基苯乙酮的摩尔比为2.0,温度为78℃的条件下,反应24 h,异甘草素的合成收率高,达到了86％.结论 异甘草素的合成路线方便,原料简单,产率高.
-
降香中异甘草素含量的高效液相色谱测定
目的 建立高效液相色谱(HPLC)法测定降香中异甘草素含量的方法.方法 高效液相色谱法,样品用70%的甲醇提取,色谱柱为Waters Surefire C(18)(150 mm×4.6 mm,5μm);流动相为乙腈-1.0%醋酸溶液(32:68),等度洗脱;流速1.0 ml/min;柱温40℃,检测波长350 nm.结果 异甘草素浓度与峰面积呈良好的线性关系(r = 0.999 8),平均回收率98.5%,RSD=2.03%.结论 实验方法 分离度好,快速简捷,重复性好,可以准确地测定降香中异甘草素的含量.
-
不同来源降香中柚皮素与异甘草素含量的高效液相色谱测定
目的 建立高效液相色谱(HPLC)法测定降香中柚皮素和异甘草素含量的方法,比较不同来源的11批降香药材中的柚皮素和异甘草素的含量.方法 采用HPLC法测定,以甲醇-0.2%磷酸水(60∶40) 为流动相,检测波长为372nm(柚皮素)和290 nm(异甘草素).结果 柚皮素在0.948～4.740 μg范围内线性关系良好,r=0.999 9;异甘草素在1.432～10.024 μg范围内线性关系良好,r=0.999 9.降香中的柚皮素含量在2.585～5.429 mg/g之间;异甘草素含量在7.526～28.329 mg/g之间.结论 不同来源的降香药材中的柚皮素和异甘草素含量差异较大.该方法操作简便、快速、重复性好,适用于降香的质量控制.
-
异甘草素的药理作用研究
异甘草素(isoliquiritigenin)为甘草中异黄酮类化合物,近年来其广泛药理活性备受关注.文章对异甘草素国内外药理活性研究文献进行了综述.异甘草素有抗肿瘤、抗氧化、抗炎等作用,并能扩张动脉,对心脏和脑有保护作用.
-
甘草悬浮细胞中异甘草素的检测与总黄酮的活性分析
用高效液相色谱法测定悬浮培养的乌拉尔甘草细胞中异甘草素的含量,采用Thermo Ultimate 3000色谱工作站,AcclaimTm 120 C18 1200A色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),甲醇∶水=60∶40为流动相,流速1.0 ml/min,检测波长360nm.柱温25℃.同时对甘草细胞总黄酮提取物进行抗氧化活性与抑菌性检测,探析离体悬浮培养甘草细胞合成的黄酮类化合物的药理活性,为甘草细胞培养的产业化应用提供实验基础.
-
甘草废渣中有效成分对酪氨酸酶活性的抑制作用
目的 研究提取甘草酸后的甘草废渣中的有效成分一异甘草素、光甘草定对酪氨酸酶活性抑制的影响.方法 以L-酪氨酸作为底物,采用比色法测定异甘草素、光甘草定对酪氨酸酶活性的影响,并以Lineweaver-Burk双倒数法绘制酶动力学曲线,推断抑制类型.结果 异甘草素、光甘草定都不同程度的抑制酪氨酸酶活性,其中异甘草素抑制酪氨酸酶单酚酶的IC50值为1.66 mmol·L-1,对二酚酶无抑制效果;光甘草定抑制酪氨酸酶单酚酶、二酚酶的IC50值分别为31.16μmol·L-1、20.38 μmol·L-1;且光甘草定对酪氨酸酶的效应表现为竞争型抑制.结论 该研究可为开发利用废弃甘草渣中有效成分作为植物源美白添加剂提供依据.
-
异甘草素对人前列腺癌细胞体外增殖的抑制作用
目的:观察异甘草素(ISL)对人前列腺癌细胞体外增殖的抑制作用.方法:采用MTT法测定细胞增殖.结果:ISL浓度依赖性(0～20 μm)抑制人前列腺癌细胞增殖,IC50为12.58 μm,且呈时间依赖性,ISL 20μm作用3天时的抑制率为85.26%.结论:异甘草素能有效地抑制前列腺癌细胞的增生,异甘草素有可能成为一种治疗前列腺癌的新药.
-
异甘草素对肺腺癌细胞A549阿霉素耐药的影响
0 引言多药耐药(multidrug resistance,MDR)是临床肺腺癌化疗失败的重要原因.国内外研究表明,mdr1及其产物P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在MDR中起重要作用[1].目前通过逆转肿瘤MDR提高化疗效果已成为肿瘤治疗研究的热点.近年来研究表明,经常摄入富含黄酮类化合物的蔬菜和水果可以降低肺癌、大肠癌和乳腺癌等肿瘤的发病率[2].由于黄酮类化合物具有高效低毒等特点,许多国家不断在进行黄酮类化合物逆转肿瘤耐药的筛选工作[3].
-
异甘草素对创伤性脑损伤大鼠血清细胞因子的影响
目的：观察异甘草素对创伤性脑损伤大鼠血清干扰素γ（IFNγ）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-2（IL-2）、IL-4和IL-13的影响。方法：将45只大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组各15只，改良Feeney法建立大鼠脑外伤模型，假手术组仅开骨窗不打击。术后治疗组给予异甘草素治疗，假手术组和模型组给予等量生理盐水，均治疗5d。检测血清中的细胞因子，测量脑含水量，观察海马细胞形态。结果：与模型组相比，治疗组MCP-1、IL-2、IL-4和IL-13含量升高（<0.05），IFNγ含量降低（<0.05），脑含水量减低（<0.05），损伤侧海马组织病理学明显改善。结论：异甘草素可促进创伤性脑损伤大鼠的恢复，其机制可能与调节细胞因子有关。
-
异甘草素抗肿瘤作用研究进展
甘草为多年生草本植物,甘草(Glycyrrhiza uralensis Fisch)的根及根茎,具有补中益气、祛痰止咳、缓急止痛、解毒、调和诸药等功效[1].甘草的活性成分包括三萜皂苷和多种黄酮等.其中,异甘草素(2,2,4-三羟基查耳酮,isoliquiritigenin)是从甘草根的水解产物中分解出的一种黄酮类成分,属于羟基查耳酮类化合物.除了甘草,异甘草素也存在于在其他植物如红芪、黄芪、串果藤等中.异甘草素为黄色针状晶体,难溶于水,溶于乙醚、氯仿等极性较小的溶剂.虽然异甘草素在甘草中含量仅占万分之七左右,但是异甘草素具有较强的抗病毒、抗炎、抗血管生成、催眠等众多生物活性.其中,抗肿瘤作用是近年来研究的热点.研究表明,异甘草素比甘草中其他三种黄酮类化合物甘草素、异甘草苷、甘草苷具有更好的体外抗肿瘤活性[2].本文对异甘草素的抗肿瘤作用研究进展进行综述.
-
单壁碳纳米管-异甘草素复合物在大鼠体内缓释性能的研究
目的:研究单壁碳纳米管(SWNTs)-异甘草素复合物在大鼠体内的缓释性能.方法:以大鼠为动物模型,将碳纳米管-异甘草素复合物以聚乙二醇400稀释液分散灌胃,不同时间点取血,以高效液相色谱法测定血浆中异甘草素浓度,探讨复合物的体内缓释性能.结果:单壁碳纳米管-异甘草素复合物在大鼠体内具有明显缓释作用,tmax和Cmax分别为11.2h和201.3ng·mL-1,相对于异甘草素组的相对生物利用度为141.8％.结论:单壁碳纳米管具有良好的缓释性能,具有作为缓释载体材料的潜力.
-
异甘草素对大鼠急性化学性肝损伤的保护作用
目的:研究异甘草素(ISL)对CCl4所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制.方法:①在体实验:选用♂Wistar大鼠48只,随机分6组,每组8只.ISL三剂量给药组分别灌服ISL 10,20,40 mg·kg-1·d-1;甘草酸二铵胶囊(DG)组灌服DG 500 mg·kg-1·d-1;正常对照组和模型组每日灌服等容量的溶媒.连续给药7 d,qd.以CCl4诱导大鼠急性肝损伤模型,酶学测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.②体外实验:采用大鼠离体肝细胞原代培养,并建立CCl4诱导肝细胞损伤模型,检测ISL对其作用的影响.结果:①lSL剂量依赖性降低大鼠血清中升高的ALT和AST活性,升高肝组织中降低的GSH含量、SOD和GSH-Px活性,同时降低过氧化物终产物含量.②ISL浓度(5.0～20.0 μmol·L-1)依赖性抑制CCl4引起的ALT和AST升高,ISL 20.0 μmol·L-1可阻断CCl4产生的肝细胞ALT和AST漏出.结论:ISL对大鼠化学性肝损伤具有显著的保护作用.其机制与清除肝组织中的自由基和抗脂质过氧化等作用有关.
-
异甘草素对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用
目的:研究异甘草素(ISL)对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:采用反复阻断小鼠双侧颈总动脉造成脑缺血-再灌注模型,断头法观察脑缺血-再灌注小鼠耐缺氧能力;测定脑缺血-再灌注小鼠全血粘度、红细胞压积和凝血时间;采用反相高效液相色谱法检测脑组织能量代谢水平.结果:ISL 20,40 mg·kg -1 显著延长缺血-再灌注小鼠断头后喘息时间(P<0.01),降低缺血-再灌注小鼠全血粘度和红细胞压积(P<0.01),延长凝血时间(P<0.01);ISL(10～40 mg·kg -1 )剂量依赖性增加脑组织ATP含量、TAN水平和EC值,与模型组相比TAN水平和EC值分别增加了28%、42%、45%和41%、76%、90%,ATP含量依次恢复到假手术组的55%、75%、83%.结论:ISL可通过改善脑缺血-再灌注小鼠异常血液流变学变化和提高脑组织能量代谢水平对脑缺血-再灌注脑损伤起保护作用.
-
异甘草素对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响
目的:研究异甘草素对豚鼠单个心室肌细胞膜ICa-L通道的影响,旨在探讨其抗心律失常的机制.方法:采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度的异甘草素对ICa-L的作用.结果:①异甘草素能使I-V曲线明显上移.②异甘草素0.1-100 μmol/L对ICa-L呈浓度依赖性的抑制作用.③3μmol/L异甘草素具有频率依赖性的抑制作用,它能使ICa-L稳态激活曲线右移、失活曲线左移,还能增加失活后恢复的τ值.结论:提示异甘草素对ICa-L通道的激活态和失活态有较高亲和力,这些可能成为其抗心律失常作用的机制.
-
异甘草素脂质体对人前列腺癌细胞体外增殖的抑制作用
目的 观察异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)脂质体对人前列腺癌细胞体外增殖的抑制作用.方法 采用MTT法测定细胞增殖,计算细胞抑制率.结果 ISL脂质体(5～80 μmol/L)浓度依赖性地抑制前列腺癌细胞增殖,并呈时间依赖性,于72 h时达高峰,其抑制率为85.26%;IC50为38.46 μmol/L.结论 异甘草素能有效地抑制前列腺癌细胞的增生,有可能成为一种治疗前列腺癌的新药.
-
异甘草素的药理分析
异甘草素为甘草中异黄酮类化合物,近年来其广泛药理活性备受关注.文章对异甘草素国内外药理活性研究文献进行了综述.异甘草素有抗肿瘤、抗氧化、抗炎等作用,并能扩张动脉,对心脏和脑有保护作用.
-
甘草各有效成分对神经保护作用的研究进展
甘草是一味应用十分广泛的中药,近几年来国内外学者的研究表明其主要有效成分具有明显的神经保护作用.文章就此对甘草主要的活性成分甘草酸、甘草次酸、甘草素、甘草苷、以及异甘草素在神经保护方面的作用作一综述.
-
异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响
目的 探讨不同浓度异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响及机制.方法 实验分为二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组,异甘草素(10 ～160 μmol/L)诱导组,氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-s-苯基甘氨酸丁酯(N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-1-alanyl]-S-ph,DAPT)(2.0μmol/L)阻断剂组,异甘草素+阻断剂组(10～ 160 μmol/L+2.0 μmol/L DAPT),采用CCK-8法、免疫荧光染色、Western blot及Real-time PCR分别检测细胞抑制率、相关分化蛋白及Notch1通路相关基因表达情况.结果 异甘草素在12～ 48 h,随着浓度增加,细胞抑制率减弱(P＜0.05),且分化细胞越多,干细胞减少;72 h后随着浓度增加,细胞抑制率增强(P＜0.05),分化细胞及干细胞同时减少;隔日加药至第7d时,经统计分析胶质瘤干细胞球数目减少、直径减小(与对照组比),且P＜0.05.异甘草素作用72 h后:与对照组比较,随着异甘草素浓度的增加Nestin蛋白表达量逐渐下调(P＜0.05);与对照组比较,10、40、160 μmol/L组GFAP蛋白表达水平均上调(P＜0.05),且40 μmol/L组GFAP蛋白表达量较其他浓度组均较高,(P＜0.05);与对照组比较,10、40、160 μmol/L组p-TubulinⅢ蛋白表达水平均上调(P＜0.05),且10 μmol/L组β-TubulinⅢ蛋白表达量较其他浓度组均较高(P＜0.05).Notch1通路阻断剂作用后,与对照组比较,各异甘草素组和阻断剂组Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达均显著下调(P＜0.05);与异甘草素组比较,Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达在异甘草素加DAPT组及阻断剂组显著下调(P＜0.05);与阻断剂组比较,Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达在异甘草素加DAPT组显著下调(P＜0.05).结论 异甘草素能诱导SHG44人脑胶质瘤干细胞向星形胶质细胞和神经元细胞分化,且能抑制其增殖,可能与下调Notch1信号通路中的Notch1、RBP-JK及Hes1有关.
关键词： 异甘草素 SHG44胶质瘤干细胞 Notch1信号通路 分化作用 抑制作用 -
异甘草素抗肿瘤作用及促凋亡机制研究
目的 研究异甘草素(ISL)抗肿瘤作用及促凋亡机制.方法 建立H22小鼠肝癌实体瘤模型,抑瘤率、脾脏指数及胸腺指数等指标检测ISL抑瘤作用及对免疫器官的影响;TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡情况.免疫组织化学法检测ISL对肿瘤组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cyt-c和Caspase-3表达的影响.以不同浓度ISL处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞,倒置显微镜下观察ISL对MDA-MB-231形态学的影响;荧光显微镜和流式细胞术AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡率.结果 ISL高、低剂量给药组H22肝癌荷瘤小鼠的瘤重与模型组相比显著降低,ISL高、低剂量给药组小鼠肝癌H22实体瘤组织TUNEL阳性细胞核数量与模型组相比明显增多.与模型组相比,ISL高、低剂量给药组的促凋亡蛋白Bax、Cyt-c和Caspase-3的表达上调,抑凋亡蛋白Bcl-2的表达下调.MDA-MB-231细胞经ISL作用后出现细胞回缩、胞体变圆和体积变小等形态学变化.MDA-MB-231细胞早期细胞凋亡率和晚期细胞凋亡率均显著升高,且呈浓度依赖性.荧光显微镜下观察到随着ISL浓度的增加呈绿色荧光或红色荧光的细胞均随之增多,提示早期凋亡或晚期凋亡细胞均显著增加.结论 ISL在小鼠H22肝癌荷瘤模型中具有诱导肝癌细胞凋亡的作用,其机制与上调Bax,下调Bcl-2表达,增加Cyt-c从而导致Caspase-3活化有关;ISL可以诱导人乳腺癌细胞的凋亡.
