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解毒化瘀方对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖抑制作用的研究
目的 通过建立兔颈动脉球囊损伤模型,应用解毒化瘀方灌胃治疗,观察解毒化瘀方对新生内膜增殖抑制的效果.方法 将20只新西兰大白兔随机分为实验组和对照组,建立右侧颈动脉球囊损伤模型,实验组和对照组分别给予中药汤剂解毒化瘀方及生理盐水灌胃.28 d后取颈动脉标本,比较两组新生内膜厚度,新生内膜面积/中膜面积比值,以及行增殖细胞核抗原(PCNA)染色比较平滑肌细胞增殖程度.结果 实验组新生内膜厚度、新生内膜面积/中膜面积分别明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).实验组新生内膜及中膜PCNA染色阳性细胞比例均明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 解毒化瘀方能明显抑制兔颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖效应,抑制新生内膜的形成,减轻血管内再狭窄的程度.
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替米沙坦对兔髂动脉再狭窄模型新生内膜增殖的影响
目的 观察兔髂动脉再狭窄模型病理改变,并加用替米沙坦进行干预,探讨其对再狭窄模型新生内膜增殖的影响.方法 30只新西兰大白兔随机分为对照、再狭窄和替米沙坦组,每组10只.采用高脂饲料喂养联合兔髂动脉二次球囊损伤建立再狭窄模型,其中替米沙坦组于第二次球囊损伤后第2天开始加用替米沙坦5 mg/(kg·d).实验结束时,动物处死前采血检测总胆固醇,并留取髂动脉标本,行苏木精伊红染色法染色及免疫组化检测,组织匀浆测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果 与对照组比较,再狭窄和替米沙坦组总胆固醇[(20.44±0.68)、(20.39±0.60)比(0.58±0.19)mmol/L]、血管壁Ang Ⅱ[(115.6±15.7)、(123.8±22.1)比(90.1±7.7)ng/L]、内膜厚度[(266.1±70.3)、(68.2±24.4)比(2.8±0.2)μm]和狭窄率[(89.3±6.9)%、(42.6±18.1)%比(23.0±3.5)%]增加(均P<0.05).而替米沙坦组的内膜厚度和狭窄率低于再狭窄组(均P<0.01).与对照和替米沙坦组比较,再狭窄组平滑肌细胞增殖率明显增加[(21.9±4.7)%比(7.3±4.9)%、(7.1±5.1)%,均P<0.01].α平滑肌肌动蛋白染色证实,再狭窄和替米沙坦组的新生内膜主要细胞成分为血管平滑肌细胞.结论 替米沙坦对兔髂动脉再狭窄模型血管平滑肌细胞增殖及新生内膜增殖均有抑制作用.
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联合非诺贝特与辛伐他汀干预过氧化体增殖激活-α受体表达对兔髂动脉球囊血管成形术损伤后内膜增殖的影响
目的:评价过氧化体增殖激活-α(PPAR-α)受体表达对动脉血管球囊损伤术后内膜增殖的影响.方法:雄性新西兰兔32只经高脂喂养3周后接受双侧髂动脉内膜剥脱损伤.术后分为4组(每组8只),分别接受辛伐他汀20mg/日(辛伐他汀组),非诺贝特200 mg/日(非诺贝特组),辛伐他汀20mg+非诺贝特200 mg/日(联合治疗组)和安慰剂治疗(对照组).4周后处死动物,对损伤局部血管形态进行计算机图形分析,应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术评价局部PPAR-α受体表达水平.结果:联合应用辛伐他汀和非诺贝特可以较好地增加血管PPAR-α受体信使核糖核酸(mRNA)的表达(P<0.05),并使球囊损伤后内膜增殖的面积减少约50%(P<0.01),减少局部巨噬细胞的浸润(P<0.01).结论:激动PPAR-α受体表达增加可以较好地抑制动脉血管球囊损伤术后新生内膜的增殖.
关键词: 新生内膜增殖 炎症反应 过氧化体增殖激活-α -
大鼠血清HDL-C/LDL-C比值对大鼠血管损伤后新生内膜增殖及ABCAl、ICAM-1、MCP-1表达的影响
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可降解聚乳酸涂层大黄素洗脱支架2年临床随访结果\曲尼司特洗脱支架对猪冠状动脉新生内膜增殖的影响
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重组人白介素-10抑制晚期糖基化终产物诱导的大鼠血管平滑肌细胞和血管新生内膜的增殖
研究观察了重组人白介素10 (rhIL-10)对晚期糖基化终产物(AGE) 刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖及对SD大鼠血管损伤后新生内膜增殖的影响. 体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞, 采用 MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态; 应用流式细胞术测定细胞周期; 利用 p44/42 磷酸化抗 MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定p44/42 MAPK磷酸化蛋白表达. 利用大鼠颈动脉血管损伤模型, 观察 rhIL-10对新生内膜增殖的影响.结果显示: (1) AGE处理组与对照组相比, AGE对血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用(P<0.05). rhIL-10单独应用对血管平滑肌细胞生长没有影响(P>0.05).在AGE刺激下, 低至100 ng/ml的rhIL-10可抑制血管平滑肌细胞的生长(P<0.05). (2) 流式细胞术测定的结果显示, rhIL-10可以使AGE作用下的VSMC大部分处于G0/G1期, 与对照组相比有明显差异(P<0.01).(3) AGE对p44/p42 MAPK磷酸化蛋白表达有显著的增强作用, 此作用可被rhIL-10抑制(P<0.001). (4) 大鼠颈动脉损伤后, rhIL-10治疗组的动脉血管新生内膜/中层面积比低于对照组约45% (P<0.01).表明抗炎细胞因子rhIL-10可抑制AGE诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和血管新生内膜的增殖.
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局部放射治疗预防再狭窄
经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)是近20年冠心病治疗的重要进展之一,目前,全球每年约100万人接受PTCA治疗,但是,其术后再狭窄问题至今仍未得到很好地解决.新近再狭窄机制的研究认为[1],再狭窄的形成与创伤愈合过程非常相似,也就是说,新生内膜增殖(瘢痕形成),和继而发生的慢性期重塑(瘢痕收缩)是再狭窄的两大原因.近年,局部放射疗法作为新的再狭窄预防办法而引起关注.