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参麦注射液对猪冠状动脉环的舒张作用及机制研究
目的:观察参麦注射液对猪离体冠状动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:采用离体血管张力的实验方法,观察0.1,0.5,1,5,10,50 mL·L-1的参麦注射液对KCl(30 mmol·L 1)诱发的猪离体冠脉环收缩的影响.观察内皮、Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol·L-1)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol·L 1)、KATP通道阻断剂格列苯脲( Gli,1×10-5mol·L-1)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol·L-1)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaC12,1×10-3mol·L-1)对参麦注射液作用的影响.结果:参麦注射液对KCI(30 mmol·L-1)预收缩的猪离体冠脉环产生浓度依赖性的舒张作用,去内皮,KB-R7943,BaC12及Gli预处理的血管环对参麦注射液的舒张反应与未经处理时比较无显著性差异.4-AP及TEA可显著减弱参麦注射液对血管环的舒张作用(P<0.05).结论:参麦注射液对KC1预收缩的猪离体冠脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应无内皮依赖性,与Na+/Ca2交换体无关,可能与KCa通道及KV通道有关.
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一种新型非去极化停跳液长时间低温保存对冠状动脉内皮功能的保护效果
目的:探讨一种新型的非去极化心脏停跳液在长时间(8小时)低温(4℃)条件下对猪冠状动脉内皮功能的影响。
方法:于附近屠宰场获取新鲜猪心8只,分离冠状动脉的左前降支中下1/3段,截成长度为3 mm的血管环,随机分为KH组、ST组、HTK组、NDP组。将KH组、ST组、HTK组和NDP组的血管环分别浸泡于4℃无氧的KH液、ST液、HTK液和NDP液中,保存8 h。保存时间到后,将血管环悬挂于一对不锈钢丝上,置于盛有37℃、经95%O2+5%CO2混合气体饱和的KH液的玻璃浴槽中固定,平衡1 h后,向10 ml KH液中加入300μmol/L L-NNA、7μmol/L Indomethacin阻断NO和PGI2对血管的舒张作用,旨在研究由EDHF介导的内皮依赖性血管舒张作用。阻断剂加入30 min测定血管静息张力的改变,之后加入30 nmol/L U46619预收缩血管,约30 min达平台后测定张力。之后间隔2 min依次加入终浓度为10-10 mol/L、10-9 mol/L、10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6 mol/L 的A23187舒张血管,测定血管张力。 -
金属蛋白涂层支架用于小型猪冠状动脉质粒介导下转基因研究(摘要)
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新型可降解涂层支架洗脱的雷帕霉素能长期抑制猪冠状动脉内膜增殖
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雷帕霉素和紫杉醇洗脱支架对猪冠状动脉TNF-α、P-Selectin表达的影响
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猪心肌梗死模型制作和猪冠状动脉造影方法探讨
猪的心脏在解剖结构、心脏血管分布和心脏/体重比方面与人的心脏很相似,越来越多的试验已经采用猪做心血管疾病研究的模型,尤其是采用前壁心肌梗死模型对其后的治疗意义更大,本研究在前期进行了猪左旋支心肌梗死模型制作并取得成功,近段时间又进行了猪左前降支心肌梗死模型建立,摸索出一套简单、方便的开胸法制作心梗模型和猪冠状动脉造影的方法,报告如下.
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钾通道参与牛磺酸对猪冠状动脉的舒张作用的影响
目的 研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制.方法 用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响.结果 牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10 μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩.牛磺酸(20.0 mmol/L~107.6 mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用.去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响.KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10 μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响.结论 在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关.
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阿魏酸钠舒张猪冠状动脉的研究
阿魏酸(ferulic acid)广泛存在于柑橘类水果和蔬菜中,为传统中药如当归、川穹的有效成分.阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)又名3-甲氧基-4-羟基桂皮酸钠,为阿魏酸的可溶性钠盐,具有强大的抗炎、抗氧化、抗凋亡、清除自由基和抑制血小板聚集、镇静催眠作用[1].本实验通过观察SF对猪冠状动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.1材料与方法1.1试剂与溶液四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl2)、格列苯脲(Gly)、4-氨基吡啶(4-AP)、羟乙基哌嗪乙硫磺酸(HEPES)均购自Sigma-Aldrich公司.SF购自海南利能康泰制药有限公司,苯肾上腺素(PE)购自上海禾丰制药有限公司.其余试剂均购自北京化学试剂公司.生理盐溶液含:氯化钠144 mmol/L,氯化钾5.8mmol/L,氯化镁1.2 mmol/L,氯化钙2.5 mmol/L,葡萄糖11.1mmol/L,HEPES 5 mmol/L.高钾溶液含:氯化钠89.8 mmol/L,氯化钾60 mmol/L,其余成分和正常生理溶液相同.
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可降解聚乳酸涂层大黄素洗脱支架2年临床随访结果\曲尼司特洗脱支架对猪冠状动脉新生内膜增殖的影响
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高钾溶液对猪冠状动脉内皮细胞功能影响的实验研究
冠状动脉内皮细胞能分泌多种活性物质来调节血管张力,以改善心肌的血流灌注.内皮源性超极化因子(EDHF)是其中一重要的具有舒张血管作用的活性因子[1].目前高钾心脏停搏液在心脏手术中广泛应用.但有关高钾溶液对冠状动脉内皮细胞舒张血管功能影响的研究报道较少.本实验以离体的猪冠状动脉为研究对象,采用器官槽法[2],探讨高钾溶液对猪冠状动脉EDHF介导血管舒张功能的影响及其机制,为完善围术期冠状动脉的保护方法提供实验依据.
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同型半胱氨酸抑制缺氧诱导猪冠状动脉痉挛的机制研究
目的:持续缺氧可通过激活PI3K/Akt/Rho激酶信号通路引发冠状动脉痉挛,同型半胱氨酸( Hcy)的血浆浓度升高是心血管疾病的一个重要危险因素,本研究旨在探讨Hcy对缺氧诱导猪冠状动脉痉挛的影响及其可能机制。方法:离体血管环灌流实验测定猪离体冠状动脉的张力变化;免疫印迹检测磷酸化与总的MLC、Akt和MYPT1蛋白表达水平。结果:持续缺氧15 min以上可引起猪冠状动脉的持续收缩,预孵育Hcy(0.1~1 mmol/L)30 min,可以浓度依赖性地抑制缺氧诱导的冠脉收缩;而预孵育相同浓度的Hcy对该收缩无影响。缺氧15 min时冠状动脉p-MLC ( Ser19)蛋白水平显著降低,持续缺氧60 min时p-MLC (Ser19)水平较缺氧15 min时升高。预孵育Hcy(1 mmol/L)30 min,对缺氧15 min引起的p-MLC(Ser19)蛋白水平降低无影响,但抑制了缺氧60 min时p-MLC(Ser19)的升高。预孵育Hcy(1 mmol/L)30 min对持续缺氧引起p-Akt(Ser473)的变化影响不大。结论:Hcy可能通过激活Rho激酶改善缺氧诱导猪冠状动脉非内皮依赖的收缩。
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冠心病基因治疗的现状、问题和前景
1990年nable等人在直视下,经猪髂动脉侧支将一双球囊导管导入猪冠状动脉并进行基因转移,这一创造性的研究给冠心病的治疗带来一丝曙光。自此一种新的治疗手段——冠心病的基因治疗日渐成熟。基因治疗是指在特定的部位把转染基因转移到血管壁细胞,并使基因所编码的重组蛋白在该处持续地表达,从而产生有意义的生物学效应,终达到治疗效果。基因治疗的主要步骤是:①目的基因的克隆;②基因转移系统的建立;③靶细胞的选择;④基因的导入。基因治疗作为冠心病治疗的一种新手段,目前还处在实验阶段,还存在许多方面的问题,如:选择何种目的基因,如何提高转染效率,基因载体的安全性,基因在体内的命运,还有一些技术和伦理学的问题都有待解决。现对上述问题的研究现状,仍存在的障碍及发展前景进行论述。
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磷酰胆硷包被支架在正常猪冠状动脉中的生物相容性