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基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化
肝纤维化(hepatic fibrosis)是指各种致病因子引起的肝脏损害和炎症,进而导致纤维结缔组织广泛增生和沉积.其本质是肝脏对各种损害的一种愈合反应.
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准分子激光原位角膜磨镶术后角膜地形图的临床研究
激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)是利用显微角膜刀形成一带蒂角膜瓣,然后用准分子激光在角膜基质内消融,因此保持了角膜组织前部的正常解剖结构,减轻了因术后角膜组织的愈合反应而引起的上皮下混浊和屈光回退,特别适合于中、高度近视和近视散光的治疗.
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NF-κB在肝脏纤维化中的作用
肝脏纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤修复愈合反应,表现为肝内纤维结缔组织增生和沉积.由于肝脏纤维化是慢性肝病在进展为肝硬化时所必经的可逆病理过程,所以其治疗H益成为人们研究的重点.核因子NF-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是Sen和HBaltimore[1]于1986年发现的一种能够与B细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列特异结合的核蛋白因子,NF-κB属于NF-κB/Rel蛋白家族,具有转录激活功能.
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药物涂层支架--介入心脏病学的突破性进展
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架置入术后的突出问题是术后3~8个月再狭窄,单纯球囊扩张术后再狭窄发生率高达30%~50%.其机制主要由于血管局部对球囊损伤的过度愈合反应,包括早期血管弹性回缩,晚期血管负性重塑(remodeling)及新生内膜过度增生.支架置入术由于有效地制止了血管弹性回缩和负性重塑,使再狭窄率明显降低,但由于动脉壁损伤、血栓形成及炎性反应,刺激各种生长因子和细胞因子产生,通过血管平滑肌细胞(VSMC)受体,使平滑肌细胞分裂,导致平滑肌细胞增生、基质分泌并向内膜迁移,使新生内膜过度增生,导致再狭窄,支架置入术后再狭窄发生率仍达20%~30%左右.支架携带抑制平滑肌细胞增生的药物,则可以抑制新生内膜增生,而进一步减少再狭窄的发生.在上个世纪末大量实验研究筛选了多种化合物的基础上,本世纪初这一设想已成为现实,药物涂层(洗脱)支架(drug eluting stent)初步临床应用的结果取得了显著效果.
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白细胞介素1与增生性玻璃体视网膜病变
增生性玻璃体视网膜病变本质上属于眼组织对创伤的过度愈合反应,是与炎症和免疫有关的以时相为特征的程序化过程。炎症早期的一些细胞因子如白细胞介素1,在增生性玻璃体视网膜病变中对视网膜色素上皮细胞等细胞移行、增殖、分泌胶原和膜形成等过程产生重要的作用。本文主要对视网膜色素上皮细胞IL-1的表达、IL-1对RPE的影响及其在增生性玻璃体视网膜病变发生发展过程中的作用加以综述。
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LASIK后角膜的愈合反应及发生机制
准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后,角膜愈合反应十分复杂,是影响其手术效果的重要因素之一.本文主要就LASIK术后相关角膜结构的愈合反应进行综述,并与PRK术后的角膜愈合反应作比较,以探讨可能的角膜愈合反应的发生机制.
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血管成形术后再狭窄的动物模型
当今心血管病研究中的一大难题就是选择适当的动物模型研究血管成形术后再狭窄[1].尽管已有各种动物模型模拟再狭窄的各个过程,但不同动物的不同动脉有着各不相同的病理生理特性,而且常常研究的只是正常动脉损伤后的愈合反应,而非粥样硬化血管壁球囊损伤后的反应,所以会出现这种情况,用这种动物模型实验成功的药物或措施应用于大规模临床试验时结果却令人失望.
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药物涂层支架--介入心脏病学跨世纪的进展
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架置入术后突出的问题是术后3~8个月再狭窄,单纯球囊扩张术后再狭窄发生率高达30%~50%.其机制主要由于血管局部对球囊损伤的过度愈合反应所致,包括早期血管弹性回缩、晚期血管负性重塑(remodeling)及新生内膜过度增生.支架置入术由于有效地制止了血管弹性回缩和负性重塑,使再狭窄率明显降低.但由于动脉壁损伤、血栓形成及炎性反应,刺激各种生长因子和细胞因子产生,通过血管平滑肌(VSMC)受体,使平滑肌细胞分裂,导致平滑肌细胞增生,基质分泌,平滑肌细胞向内膜迁移,使新生内膜过度增生,内膜增厚,导致再狭窄,支架置入术后再狭窄发生率仍达20%~30%左右.支架携带抑制平滑肌细胞增生的药物,则可以抑制新生内膜增生,从而抑制再狭窄的发生.
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防止内置支架后再狭窄的设备
据Henney JE报道〔JAMA,2001,285(1)〕:为防止和减少因冠状动脉阻塞置入支架恢复血 液供应后支架处组织生长而再狭窄,美国FDA批准了两种导入放射的装置,该装置可放置于 应用支架后再狭窄部位,做放射治疗,以期防止置支架处过激的愈合反应,避免再狭窄。 两种装置为:①Cordis Checkmate System经导管递送γ射线。导管中有6、10或14粒19 2Ir放射源;②Novoste Beta-Cath System具一个三腔导管能通过导丝,有12粒90S r放射源,传送β射线。 两种装置分别做了252例和476例为时8~9个月的病例对照临床研究,结果表明置支架后再狭 窄率有所降低(分别降低43%~61%及36%)。同时应用抗血小板疗法可减少发生支架血栓形成 、心肌梗塞等放射线的副作用。
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LASIK并发症的预防和处理
准分子激光原位角膜磨镶(LASIK)手术像其他的板层角膜屈光手术一样,由于保留了角膜上皮层和前弹力层,从而减轻了术后的病理愈合反应,使患者术后疼痛减轻,也减少了不同类型上皮再生引起的欠矫或过矫的发生率,LASEK手术后常见的角膜雾状浑浊在LASIK术后检查中,更是难得见到.
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舒拉明在实验性青光眼滤过性手术中应用
自从1961年Cairn提出并推广了小梁切除术,目前小梁切除术已成为抗青光眼手术治疗的经典术式,然而滤过道伤口愈合反应常常导致手术失败,尤其在一些难治性青光眼中这种情况更为常见.到目前为止,已有一些药物应用于临床减少滤过手术后伤口愈合反应,如MMC,5-FU等,但它们对眼部有一定的毒副作用,增加眼内炎发生率.本研究应用新药物-舒拉明,特异性抑制生长因子,防止滤过道瘢痕形成,结果如下.
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青光眼滤过术后无功能滤过2例分析
抗青光眼滤过性手术目前是治疗青光眼的主要方法,其目的是通过手术在球结膜下形成长期有功能的外滤过泡,但有些患者因种种原因滤过泡功能障碍致手术失败,其中滤过泡瘢痕化是常见的原因[1],尤其是年轻的患者,Tenon筋膜肥厚,伤口愈合反应活跃,其发生滤过泡瘢痕化更明显.我们经历了2例年轻的原发性开角型青光眼患者,小梁切开联合小梁切除术1个月后眼压升高,结膜下组织纤维化,经隔日滤过泡旁球结膜下交替注射5-FU及地塞米松,并联合指压按摩,滤过泡恢复滤过功能,眼压降至正常.现报告如下.
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细胞因子与肝纤维化相关的靶向治疗进展
肝纤维化是对慢性肝损伤的愈合反应,为一个可逆的过程[1].鉴于肝星状细胞(HSCs)在肝纤维化发病机制中的主导作用,大多数抗肝纤维化研究都以HSCs为靶标.本文着重对近年来与激活HSCs相关的细胞因子及其与肝纤维化关系的研究新进展作一综述,并回顾了当前以这些相关细胞因子为靶向治疗肝纤维化的方法.
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肝平胶囊治疗慢性乙型肝炎患者肝纤维化的临床研究
肝纤维化是对肝脏损伤所表现出的"愈合反应",其实质是肝脏胶原合成与分解的平衡被破坏,致使肝脏细胞外基质的过度沉积,并且发生组分改变或重构.
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飞秒激光角膜瓣的损伤与愈合反应研究进展
准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)是激光矫正屈光不正的主流术式,制作一个高质量的角膜瓣是手术成功的前提和基础.近年来随着飞秒激光被广泛应用于LASIK术中制作板层角膜瓣,进一步提高了制瓣的精确性、均匀性、重复性而显示出极好的应用前景,角膜瓣损伤和远期愈合反应效果也重新受到了关注.本文就飞秒激光特点、角膜瓣损伤和愈合反应的基础及临床研究进展等进行综述.
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寻常性银屑病皮损中转录活化因子-3和血管内皮生长因子的表达
有研究表明,磷酸化信号转导及转录活化因子-3(P-Stat3)对于皮肤伤口愈合过程是必需的[1].皮肤伤口愈合的表皮再形成过程和银屑病有很多相似之处,一些学者认为,银屑病的斑块表现了持久的伤口愈合反应[2].新生血管的形成为银屑病的重要病理特征之一,血管内皮生长因子(VEGF)是重要的血管生成因素之一.我们采用免疫组化法检测了35例寻常性银屑病患者皮损中P-Stat3和VEGF的表达,并探讨二者之间表达的关系以及与银屑病皮损严重程度的关系.
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加强中药抗肝纤维化机制的研究
肝纤维化是肝脏受到各种慢性损伤后的愈合反应,表现为细胞外基质(ECM)大量合成、分泌,而降解绝对或相对不足,使ECM在肝脏内弥漫性沉积.
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转化生长因子β3与增生性瘢痕
增生性瘢痕是在人体创伤后,成纤维细胞增殖失控,胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,是创伤过度愈合反应的结果.转化生长因子β1活化后可促进瘢痕形成,而转化生长因子β3可减少转化生长因子β1的产生,从而达到抗瘢痕形成的作用.
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自噬在肝纤维化中作用的研究进展
肝纤维化是各种原因导致的肝组织损伤愈合反应,若损伤因素持续存在,肝纤维化则可逐步进展至其终末期肝硬化,一旦发展为肝硬化,其并发症多,预后差,病死率高,严重危害人类健康。肝纤维化发生机制包括炎症反应、细胞凋亡和坏死、免疫反应、肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活,以及细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)沉积。近年来,国内外研究发现自噬( autophagy )参与了肝纤维化过程,自噬将有可能成为抗纤维化治疗的潜在靶点。本文对自噬在肝纤维化中作用的研究进展作一综述。
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TGF-β增生性瘢痕相关性的研究进展
瘢痕(scar)从病理学上可分为正常瘢痕(normal scar)和病理性瘢痕(abnormal scar).以病理性瘢痕多见[1],主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K).HS是由创伤、炎性反应等引起,以成纤维细胞(Fibroblast,Fb)增殖失控和胶原等大量细胞外基质(Extra cellular matrix,ECM)过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病[2-4],是创伤过度愈合反应的产物[5].目前研究证实发生机制可能是由微循环、免疫、基因表达、细胞增殖和凋亡、胶原代谢和排列、细胞因子等[6]多种因素共同作用的结果[7].近年来,TGF-β (transforming growth factor β,TGF-β)被认为与创伤愈合、瘢痕形成及多种纤维化性疾病关系具代表性的细胞因子之一[8-9].本文就TGF-β与HS相关性研究进展综述如下.