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心理因素与冠心病
冠心病,即冠状动脉性心脏病,包括冠状动脉粥样硬化血管腔狭窄或闭塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病变及冠状动脉功能性改变(痉挛).
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低分子肝素治疗急性冠脉综合征的疗效观察
急性冠脉综合征发病的病理基础为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,血小板黏附、聚集和释放,凝血系统激活形成血栓,同时可伴血管痉挛,引起血管腔明显狭窄或闭塞.急性冠脉综合征易发生心肌梗死或心源性猝死,预后差,故采取及时有效的治疗至关重要.普通肝素由于有出血,诱导血小板减少和骨质疏松等不良反应,且需常规监测,限制了它在临床上的应用.
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髂外静脉血管平滑肌肉瘤一例
患者男性,34岁.因右下肢肿胀3个月,于1999年8月19日入院.自诉患肢肿胀呈进行性加重,无疼痛等不适,无感觉异常及运动障碍.曾多次就诊,均疑为“静脉血栓”.入院体检:盆腔内髂血管附近可触及1个约6 cm×3 cm包块,质硬,无触痛,界限欠清,活动度差.右下肢周径较对侧粗5 cm.B超及CT检查提示盆腔内髂血管旁肿物,于同年8月23日在全麻下行剖腹探查术.术中见肿瘤位于腹膜后,源于髂外静脉,约5 cm×4 cm×3 cm,充满血管腔,后方侵润血管壁并包绕血管约半周.髂内、外动脉分跨于肿瘤两侧.手术分离切除肿瘤及周围软组织,断端血管予结扎并缝扎.病理报告:肿瘤为粉红色切面灰白色略为鱼肉样,表面呈结节状.光镜下见瘤细胞大小不一,核有畸形及核分裂,胞浆粉染,束状及编织状排列,并有出血坏死.诊断高分化血管平
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腹主动脉瘤腔内治疗的现状
1991年阿根廷Parodi 等[1]第一次成功地实施了腹主动脉瘤(AAA)的腔内治疗.一开始关于这个领域出现了很多命名,有具体指一项技术的,比如腹主动脉瘤的"人工血管支撑(stenting graft)"和"腔内旷置术(endovascular exclusion,也称‘隔绝术')"; 有指这一类新方法的,比如"血管腔内外科(endovascular surgery)"和"腔内技术(endovascular technic)"等等.国际腔内血管外科医师协会在美国亚力桑纳凤凰城创办了专业杂志
于2000年更名为 ,因为"治疗"涵盖血管腔内操作的所有的方法、适应证以及边缘学科的内容.我们扼要地回顾10多年来腹主动脉瘤腔内治疗在世界各地开展的现状. -
人工血管内皮化的研究进展
众所周知,人工血管置换病变的静脉和口径小于6mm的动脉,通畅率十分低下.这与人工血管的内表面难以自发形成抗血栓形成的内皮细胞衬里有关.理论上讲,使人工血管内表面形成内皮细胞衬里的途径有4条:(1)宿主血管内皮细胞从吻合口向人工血管的迁移.(2)周围组织毛细血管内皮细胞通过人工血管壁的长入.(3)循环内皮细胞在人工血管内表面的沉积.(4)人为地将新鲜获取或培养的内皮细胞直接种植于人工血管腔表面.现分述如下:
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他汀类药物对血管内皮功能检测的研究进展
血管内皮细胞为衬贴在血管腔表面的单层扁平或多角形细胞,它不仅是血管壁与血流之间的一道生理屏障,还具有影响血管张力、纤维蛋白溶解、细胞生长和炎性反应的能力.
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头颈动脉夹层的临床诱发因素和影像学特点
外伤性头颈动脉夹层形成( traumatic cervicocerebral arterial dissection,tCAD)是指头颈部动脉在外伤作用下血管内膜撕裂,血流进入血管壁内形成壁内血肿或动脉瘤样扩张,当出现血管腔狭窄或闭塞时发生脑梗死.临床上有相当一部分患者在非暴力性外伤作用下发病如颈椎按摩、剧烈咳嗽、呕吐等[1],外伤病史较隐匿,若不详细询问病史,可能造成误诊.
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双支架治疗椎动脉巨大夹层动脉瘤一例
患者男,35岁.因头痛、头晕,阵发性双眼视物模糊3个月于2005年8月21日入院.检查:一般情况良好,神经系统检查未见异常.头颅CT及CT血管成像(CTA)示:椎动脉巨大夹层动脉瘤,扁平血管腔,夹层内血栓形成.
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DSA与大片快速换片器血管造影图像分辨效果的对比实验研究
DSA与大片快速换片器(PUCK),这两种成像方式在一定时期内是共存的。有人认为虽然DSA的优点很多,但它的空间分辨率不如PUCK,所以不能取代PUCK[1]。但随着科学技术的进步,特别是DSA采用了小焦点、1024×1024矩阵等技术后,DSA的空间分辨率得到了明显改善。另外,PUCK的密度分辨率却不如DSA。在细小血管中,血管内碘对比剂剂量甚少,PUCK能否区分其与周围组织的密度差,从而显示血管腔堪称疑问。本实验的目的是评价DSA和PUCK两种成像设备对直径约0.15 mm血管的显示能力。
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急性冠脉综合征非介入期抗血小板治疗
1急性冠状动脉综合征与抗栓治疗冠心病(CHD)是冠状动脉粥样硬化性心脏病,包括稳定的冠状动脉疾病和急性冠状动脉综合征(ACS).稳定的冠状动脉疾病或者临床完全无症状或者表现为稳定性心绞痛,病理生理特点是冠状动脉硬化斑块导致血管腔固定狭窄,没有斑块破裂和血栓形成,但并不意味着斑块是稳定的,仍有发生破裂导致心肌梗死的可能性.急性冠状动脉综合征是不稳定的斑块破裂基础上血栓形成的结果,根据冠状动脉是否闭塞表现为ST段抬高(STE-ACS)或者非ST段抬高的急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS).
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扩血管药物治疗原发性肺动脉高压
原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension,PPH)是一种恶性肺血管疾病,其基本病理特点为肌型小动脉丛样病变,血管腔逐渐闭塞,肺动脉压进行性升高[1].PPH在普通人群中的发病率大约为1/100万~2/100万.如果诊断后未经治疗,平均存活时间为2.8年,经过治疗的患者存活时间可超过10年.肺血管收缩是原发性肺动脉高压(PPH)时肺循环阻力增高的因素之一,因此,早在1951年就有人尝试用扩血管药物治疗PPH.目前在大多数研究中心,临床可供选择的用于治疗PPH的扩血管药物主要包括以下4类:腺苷(静脉注射)、一氧化氮(吸人)、钙拮抗剂(口服)、前列腺素(静脉注射).长期治疗仅推荐使用钙拮抗剂和前列腺素,本文简述这方面的研究状况.
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磁共振血管壁成像的技术实现及应用进展
磁共振血管壁成像(VW-MRI)是以动脉血管壁作为成像目标来获得血管壁及相应管腔等结构的一种新的磁共振成像方法.VW-MRI作为磁共振血管造影术、CT血管造影术、数字减影血管造影术等常规头颈部血管成像的补充和优化,可以全面评价血管管壁,帮助鉴别管腔狭窄的原因,清楚地显示管壁、管腔的结构,评估动脉粥样硬化斑块的大小、形态、组织成分以及纤维帽完整性,还可以评价斑块内出血、附壁血栓以及斑块内新生血管等特征.VW-MRI是目前评价动脉粥样硬化斑块的佳无创性影像学技术之一.
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大鼠颈动脉梭性动脉瘤的制作
健康雄性250~300 g SD大鼠30只,动物随机分为两组,模型组20只,阴性对照组10只.2.5%的水合氯醛腹腔麻醉,颈前正中切口,显微镜下切开皮肤、颈阔肌.显露右侧胸锁乳突肌、胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌.沿颈动脉三角间隙分离打开颈动脉鞘,显露颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉约1.5 cm.解剖显微镜测微计测量颈总动脉分叉近端1 mm处直径大小.阻断夹临时阻断颈总动脉和颈内动脉,在颈外动脉3 mm处结扎剪断颈外动脉,沿颈外动脉切口向近段插入微导管,进入颈总动脉,以生理盐水冲洗血管腔至清亮,血管腔内注入猪胰弹性蛋白酶(E1250)至血管腔膨胀,临时关闭颈外动脉入口并留置导管,连续滴注E1250始终保留颈总动脉腔呈膨胀状态30 min.然后放松临时阻断夹使颈总动脉、颈内动脉重新恢复血流,重新测量颈总动脉直径,缝合皮肤.阴性对照组以生理盐水代替E1250进行血管内灌注.
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彩色多普勒超声心动图诊断先天性心脏病冠状动脉瘘
冠状动脉(CA)瘘是指CA与心腔或大血管腔间存在的异常交通,多数为先天性的,由于该病缺乏特异性临床体征,需要与其他先天性心脏病(CHD)相鉴别[1].本研究结合典型病例重点讨论彩色多普勒超声心动图(CDE)对该病的诊断与鉴别,旨在为临床治疗提供比较准确的参考.
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重视血管健康警惕血管斑块
在心肌梗死、脑梗塞患者的动脉血管内壁上,一般都分布的有片状的白色、淡黄色隆起物,就像附着了一层干结的粥,专家把这种病变叫做动脉粥样硬化,而那些淡黄色的隆起物就是动脉粥样硬化斑块.随着动脉粥样硬化斑块的逐渐生长,血管壁的肌纤维和弹力纤维会受到破坏,血管弹性会降低,而血管壁则会变得越来越硬、越来越脆,血管腔也变得越来越狭窄,进而引发动脉硬化.所以,医学专家们把粥样硬化斑块比作人体内的"不定时炸弹"、"隐形杀手".
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原发性肺动脉高压病因及发病机制研究进展
原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension,PPH)是一种少见的恶性肺血管疾病,其基本病理特点是肌型小肺动脉丛样病变,血管腔逐渐闭塞,肺动脉压进行性升高,若未及时诊断并积极准确干预,患者一般在出现症状后2~3年内死亡.目前发病机制并不清楚,而且由于缺乏理想的动物模型,其血管病变的分子病理及病理生理机制研究受到严重限制.但近年来对PPH的认识仍然有了长足的进步,本文即简要综述PPH的病因及发病机制方面的研究进展.
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TCD超声辅助动脉溶栓结合颅内支架成形术治疗急性大脑中动脉闭塞一例
早晨6:40推入导管室,经过20min全身麻醉,7:00(发病后4h)急诊行经右侧股动脉插管全脑血管造影术,发现右侧大脑中动脉近段闭塞(图1),可以明确急性脑梗死。立即从位于右侧颈内动脉的造影导管内快速推注重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)5 mg,拔除造影导管。然后在全身肝素化下(静脉注射5000U肝素),将6F导引导管置于右侧颈内动脉,在透视路图引导下通过导引导管将微导管( Powler14)送达右侧大脑中动脉闭塞处,借助微导丝将微导管穿过血栓到达闭塞段远端正常血管腔,并造影证实。
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脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性研究进展
血-脑屏障(blood brain barrier,BBB)为中枢神经系统毛细血管腔与神经组织之间存在的所有结构,是脑与血液及脑脊液之间的一种屏障,与中枢神经的变性、损伤和炎症密切相关[1-3].一般来说,BBB包括三部分:BBB、血-脑脊液屏障(blood cerebrospinal fluid barrier,BLB)和脑脊液-脑屏障(cerebrospinal fluid brain barrier,LBB),其中BBB和BLB屏障解剖结构有类似之处,生理和病理意义重大.BBB的组织结构包括脑毛细血管内皮细胞(brain microvessel endothelial cells,BMECs)及其间的紧密连接(tight junction,TJ)、基膜和周细胞、星型胶质细胞终足形成的胶质膜和细胞外基质(extracelluler matrix,ECM).
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《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(13)——威胁生命的电解质紊乱的诊治(2)
3 钠钠是细胞外液中主要的可交换阳离子,是影响血浆渗透压的主要因素.血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加,相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的降低.正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态.血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变,直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡.血清钠急性下降,液体迅速转移至间质部位可以形成脑水肿.血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔.对低钠血症纠正过快可引起脑桥髓鞘破坏和脑出血.因此,对高钠血症或低钠血症患者在纠正过程中应严密监测其神经功能状态.一般情况下,纠正血清钠应缓慢,注意在48小时内逐步控制血清钠绝对值变化,避免发生矫枉过正.
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什么叫下肢动脉硬化闭塞症
下肢动脉硬化闭塞症是一种腿部动脉血管发生硬化引起的疾病.该病患者血管腔逐渐变细直至闭塞,没有充足的血液流向腿部,导致下肢组织供血不足,出现行走时腿部麻木、疼痛、发凉等症状.如果病情继续发展,患者会变得无法行走,安静时尤其是夜间腿也会疼痛,称为静息痛.此时如不及时治疗,足部会发生坏疽而不得不截肢.