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急性脑梗死并发急性坏死性胰腺炎一例
患者男,53岁.因"右侧肢体无力、言语不清1 h"于2007年12月29日急诊入院.既往有长期大量饮酒史,脂肪肝,发病前晚饮酒,约100 g.入院体检:BP 180/90mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),心肺腹未见异常.言语不清,右上肢肌力2-级,右下肢肌力3-级.血常规及凝血3项正常,头颅CT未见异常.发病2 h给予注射用重组组织纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)50 mg静脉溶栓.溶栓后肌力改善.
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视网膜静脉阻塞的外科治疗新进展
视网膜中央静脉阻塞和视网膜分支静脉阻塞是临床上常见的眼底疾病之一.目前有关本病的治疗方法有很多,部分已取得较好的临床效果.近年来对本病的发病机制有了新的认识和看法,因而也出现一些新的治疗方法,如:视神经放射状切开术、视乳头穿刺术、t-PA(组织型纤维蛋白溶酶原激活剂)溶栓疗法、激光视网膜脉络膜静脉吻合术和动静脉鞘膜切开术等,初步取得了较好的临床效果.本文对以上治疗进展作一综述.
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高龄急性脑梗死患者58例溶栓后并发症分析与护理对策
重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓是治疗急性脑梗死有效的方法.而临床静脉溶栓治疗中常碰到适应证和禁忌证之外的复杂情形,如年龄限制.笔者回顾性分析了我院行溶栓治疗的58例高龄急性脑梗死患者的病例资料,分析其溶栓后并发症,并总结了相应的护理对策.
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干细胞治疗缺血性脑卒中机制的研究进展
脑卒中是威胁全球人类健康,导致死亡与致残的主要疾病之一~([1]).随着国民生活水平的提高,生活方式的改变,平均寿命的延长,脑卒中的发病率和病死率都在上升.在治疗方面,目前除了纤维蛋白溶酶原激活剂以外,没有其他有效治疗手段.
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合并使用激活蛋白C有可能降低组织纤维蛋白溶酶原激活剂溶栓引起脑出血的风险
症状性脑出血是组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)溶栓治疗缺血性卒中的常见并发症.tPA活化血管内皮的金属基质蛋白酶-9(MMP-9),MMP-9与血脑屏障有关,能降低血管基底膜.现有研究提示tPA-MMP-9途径介导缺血后血脑屏障破坏,继而引起脑出血.激活蛋白C(APC)是一种血浆丝氨酸蛋白酶,具有全身抗凝、抗炎和抗凋亡活性,能直接保护神经元.有作者报道APC能稳定血管内皮屏障,降低败血症患者发生脑出血的危险.
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多中心随机双盲安慰剂对照研究证实去氨普酶能安全有效治疗急性缺血性中风
当前急性缺血性中风静脉溶栓治疗主要为发病3 h内给予重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA).由于多数中风患者不能在3 h内抵达医院而失去rt-PA溶栓治疗机会.新的神经影像学技术发现多数急性中风患者缺血半暗带可持续达数小时,因此有希望在更长的时间范围内进行溶栓治疗.去氨普酶(desmoteplase)是一种新的纤溶酶原激活剂,与其他纤溶酶原激活剂相比具有纤维蛋白特异性高、半衰期长、没有神经毒性和不活化β淀粉样蛋白等优点.
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华法林使用者急性卒中后静脉溶栓治疗不会增加自发颅内出血风险
急性卒中后,静脉应用组织型纤溶酶原激活剂( tPA)是目前惟一有效的治疗手段.但是,应用组织纤维蛋白溶酶原激活剂静脉溶栓治疗增加了自发性颅内出血( sICH)的风险(sICH患者约为溶栓后患者的2.4% ~8.8%).经验告诉我们,华法林使用者静脉溶栓后的sICH风险更高.
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Lipo PGE1对兔颈总动脉血管成形术后再狭窄的影响
目的:探讨前列腺素E1脂微球制剂(Lipo PGE1)对血管成形术后动脉中层平滑肌增生及胶原增生的影响,以及其与组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和血管紧张素II(Ang Ⅱ)活性改变的关系.方法:将雄性新西兰白兔30只随机分为对照组、低剂量Lipo PGE1组、高剂量Lipo PGE1组,用球囊导管剥脱右颈总动脉内皮,造成内皮及中层损伤,分别在术前、术后3、7、11、14 d采动脉血应用酶联免疫法测血浆tPA及放射免疫法测血浆Ang Ⅱ,术后2周末处死动物并取右颈总动脉,采用HE染色及Masson染色及计算机图像分析方法观察动脉中层平滑肌增生和胶原增生程度.结果:高剂量Lipo PGE1组动物术后tPA活性较对照组升高,差异有显著性;三组动物术后Ang Ⅱ活性比较差异无显著性;高剂量Lipo PGE1组及低剂量Lipo PGE1组动物动脉中层胶原含量较对照组降低,差异有显著性;三组动物动脉中层平滑肌细胞数量比较差异无显著性.结论:提示Lipo PGE1可提高血管成形术后血浆tPA活性,减少动脉中膜胶原含量,但对血浆Ang Ⅱ水平及动脉中层平滑肌细胞的增殖无显著性影响,这可能有助于减轻或预防动脉血管成形术后再狭窄.
关键词: 兔 颈动脉 总 血管成形术 前列腺素E1 脂微球制剂 纤维蛋白溶酶原激活剂 -
日本重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂静脉溶栓疗法
日本现在使用的是第二代血栓溶解药--阿替普酶,该药对构成血栓的纤维蛋白有很高的亲和力,能特异地附着在血栓上,在血栓上产生纤维蛋白溶酶,能高效特异地溶解血栓,此药可使闭塞后的脑动脉血管恢复血流,尤其能给重症患者带来明显效果,是目前国际上治疗脑梗死安全、高效、低副作用的佳药物.
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纤维蛋白溶酶原激活物抑制物1的研究进展
纤维蛋白溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator in-hibitor,PAI)是纤维蛋白溶解系统的重要组成成分,是纤维蛋白溶酶原活化系统的特异性快速抑制物,是体内纤溶活性重要的调节剂.PAI主要存在于血小板、肝细胞、平滑肌细胞等组织细胞内,在很多生理学和病理学过程中发挥着重要作用,如纤维蛋白溶解、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)循环、纤维形成、伤口愈合和癌症转移等过程[1].
关键词: 纤维蛋白溶酶原激活物抑制物1 纤维蛋白溶酶原激活剂 纤维化 基因多态性 -
t-PA对白内障术后残留皮质的作用
在白内障现代囊外摘除术联合人工晶体植入术后,有时发生晶体皮质残留,不仅影响视力,还可能造成一系列并发症.我们使用组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(tissue type plasminogen activator t-PA)前房内注射,使残留晶状体皮质迅速吸收.此现象国内外未见报道,现初步总结如下. 1997年-1998年我所收治6例(6只眼)白内障患者,男性4例,女性2例,均在本所行白内障囊外摘除联合人工晶体殖入术.术后发现前房内残留少量晶体皮质,均位于瞳孔区.其中4例于手术后第1天即出现晶体皮质残留,1例于术后第3天出现,1例于术后第5天出现.
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原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性变化
目的观察未经治疗的原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性的变化及临床意义.方法用发色底物法测定42例原发性高血压患者和40例血压正常者的血浆组织型纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)的活性和纤维蛋白溶酶原(Plg)活性.结果原发性高血压患者血浆t-PA活性明显低于血压正常者,PAI-1和Plg活性明显高于血压正常者.结论研究结果提示原发性高血压患者确实存在内源性纤溶功能低下.
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重组组织纤维蛋白溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死二例
例1,男性,54岁.诊断:"冠心病、急性下壁、右室心肌梗塞死、Ⅲ°房室传染阻滞、心源性休克、2型糖尿病酮症酸中毒",心率38~42次/分,STⅡ、Ⅲ、avF抬高5 mm,V3R -V5R抬高2~3 mm.入院即用重组组织纤维蛋白溶解原激活剂(栓体舒)10 mg静脉注射. 第1小时静滴40 mg.第2、3小时静滴50 mg,用药10′后Ⅲ°房室传导阻滞消失,1小时后EKG 示ST↓、Ⅱ、Ⅲ、avF由5 mm→2 mm,右胸导联回到等电线,第2天ST均回到等电线并出现冠状T.于治疗后第7天因胆道感染,体温39.40℃、白细胞30.9×109/L,N95%,再次出现STⅡ、Ⅲ、avF↑2.5~4.0 mm;V3R-V5R↑3.0~5.5 mm,莫氏Ⅱ°、Ⅲ°房室传导阻滞、室早二联率、短阵室速、再次给予栓体舒同剂量、同方法溶栓,病情转危为安.至今随访4年 ,目前EKG除Ⅲ呈qR外,未见异常改变,心功能正常,每天可行走3公里路.
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rt-PA静脉加速给药法治疗老年急性心肌梗死疗效观察
重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)是纤维蛋白特异性溶栓剂,早期血管再通可降低急性心肌梗死(AMI)的病死率,并改善患者心功能,提高生活质量.发病时间6h内者,一般传统3h给药法冠脉再通率60%~70%,近有报道rt-PA加速给药方案可使冠脉再通率提高在80%以上.我院应用德国Boehringer Lngelhein公司产的rt-PA(商品名栓体舒)溶栓治疗14例老年AMI患者,采用静脉加速给药方案,观察其疗效及安全性,现报道如下.
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急性心肌梗死心肺复苏后静脉溶栓治疗成功2例
我科于2001年8月 2002年5月收治2例急性心肌梗死致心脏骤停的患者,行心肺复苏后分别给予尿激酶及组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓,抢救成功,报告如下.
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小剂量rt-PA快速滴注治疗急性心肌梗死30例效果观察
2005~2008年,我院应用小剂量重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)快速滴注治疗急性心肌梗死(AMI)30例,溶栓效果较好.现报告如下.
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静脉溶栓治疗急性心梗的几个问题
近10年来,静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)日益受到重视,尤其对尿激酶(UK)、链激酶(SK)及重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂( t-PA)等的疗效及剂量进行了探索.现就有关问题作一简述.
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组织纤维蛋白溶酶原激活剂联合透明质酸酶致玻璃体后脱离的实验研究
玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)直接影响玻璃体切割术的操作过程及手术效果,手术前通过非手术方法诱导PVD可缩短手术进程.
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t-PA治疗急性心肌梗死的护理观察
急性心肌梗死(AMI)的溶栓治疗于70年代开始大量应用于临床,能有效缩小梗死面积,改善左心室功能,显著降低AMI近期和远期死亡率.我科自1998年10月~2001年6月间收治的AMI患者中,有48例除休息、吸氧、镇痛、扩冠、抗凝、改善心肌代谢及对症处理等常规治疗外,合并应用t-PA(组织型纤维蛋白溶酶原激活剂)溶栓治疗,效果满意,现总结护理观察体会如下.
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新生鼠缺氧缺血性脑损伤内源性纤维蛋白溶酶原激活剂变化及其意义
目的 新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制尚不十分清楚,目前缺乏有效的治疗手段.近年来,越来越多的研究显示组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,tPA)在神经系统中起到很重要的作用.该研究欲探讨纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)在新生鼠缺氧缺血脑损伤中的作用.方法 选用Wistar大鼠7日龄的新生鼠,运用Rice-Vannucci动物模型造成新生鼠脑缺血缺氧,缺血缺氧后不同时间取新生鼠大脑检测.异硫氰酸荧光素.右旋糖酐左心室灌注分析脑缺血缺氧后新生鼠脑的再灌注障碍.用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR),酶谱法检测损伤后不同时间tPA的表达与活性;并采用双重免疫荧光,TUNEL和DAPI染色法检测血小板聚集指标(Integrin GPIIb)与纤维蛋白(fibrin)在缺血缺氧后不同时间的表达及神经细胞凋亡.结果 新生鼠脑缺氧缺血后1 h,异硫氰酸荧光素-右旋糖酐心室灌注提示新生鼠大脑有明显的缺血梗塞区,而Integrin GPIIb与fibrin的表达也较对照侧明显增加.但4 h后缺血梗塞区面积明显缩小,伴有Integrin GPIlb与fibrin的表达减少.tPA的表达与活性在缺血缺氧后明显增加.随着缺氧缺血后恢复的时间延长,大脑凋亡细胞增加.结论 tPA表达的增加在脑缺氧缺血的急性期可有助于血栓溶解,但在脑缺氧缺血的亚急性期却会导致神经细胞凋亡而加重脑损伤.
关键词: 纤维蛋白溶酶原激活剂 脑缺氧缺血 凋亡 新生大鼠