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Brugada拟表型:一个新的学术术语
Brugada综合征是一种离子通道疾病,心电图上以右胸导联ST段穹窿样抬高(大于等于2 mm)和T波倒置为特征(Brugada Ⅰ型心电图)的主要表现形式,常常因恶性心律失常导致猝死,而本身并无器质性心脏病.该综合征与SCN5A基因上突变有关,是一种常染色体显性遗传疾病.经典的Brugada Ⅰ型心电图常常隐匿,并存在动态变化,可以被钠离子通道阻滞药和发热等特殊状态下激发出来.
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70岁以上健康老年人右胸及后壁导联心电图特点分析
目的 研究70岁以上健康老年人右胸及后壁导联心电图特点.方法 对212例70岁以上健康老年人右胸及后壁导联的P波、QRS波及ST段进行形态观察及测量分析.结果 (1)右胸导联rS波形检出率为31.1%~58.1%;QS波形检出率为14.0%~23.3%;V.R导联(QS波除外)、V5R导联各波振幅低于V3R导联(P<0.05);(2)后壁V7~V9导联qR波形检出率为50.0%~87.7%;R波形检出率为7.1%~34.9%;与V7导联比较,V8、V9导联qR波形的出现率递增,R波形出现率及R波振幅均呈现递减(P<0.05);(3)ST段:V3R~V5R导联97.5%~98.9%位于等电位线;V7~V导联97.2%~98.5%位于等电位线;极少数抬高者幅度<0.05 mV,无ST段下降;(4)T波:V3R~V5R导联61.3%~79.2%为平坦,21.8%~25.8%为倒置,V7~V9导联45.1%~78.5%为平坦,20.0%~53.7%为直立.结论 建立70岁以上老年人右胸及后壁导联心电图的诊断标准具有实际的临床意义.
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关注对Brugada综合征心电图诊断的有益探索
Brugada综合征是由于编码心肌离子通道的SCN5A基因突变引起离子通道功能异常而导致的一组综合征,其临床特征如下:(1)特异性右胸导联(V1~V3)ST段抬高伴或不伴右束支传导阻滞;(2)心脏结构正常;(3)致命性室性快速性心律失常反复发作倾向.心电图的特征性改变及家族史或不明原因的猝死史是诊断Brugada综合征的重要依据.
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Brugada 综合征的分子生物学研究进展
自1992年~([1])至今,Brugada 综合征(Brugada syndrome,BrS)作为一个独立的病种发现,因为其在世界一些地方,特别是东南亚地区的高发生率以及在青壮年中发生心脏性猝死的高危险性而备受人们关注.BrS的特征是心电图右胸导联ST段抬高伴心性猝死的高发生率,常规检查无明显器质性心脏病改变.置人心脏复律除颤器(ICD)是目前Brs患者惟一证明预防心脏骤停发生或再发的有效措施.
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首发表现为突然意识丧失的急性心肌梗死1例
1 病例报告患者女,65岁.于2001年9月10日15时,在家中卧床休息时突然意识丧失,5 min 后查体:呈浅昏迷,两侧瞳孔不等大,对光反射不灵敏,口角左偏,额头出冷汗,四肢发凉,血压10.7/7.1 kPa,心率54/min,第一心音减弱,律齐,呼吸加深,双肺未闻及干、湿性啰音,四肢肌力减弱,神经病理反射未引出.心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 ST 段明显抬高,I、aVL、V5、V6导联 ST 段压低,QRS 波宽0.12 s,加作右胸导联,V3R、V4R 呈 QS 波,T 波倒置,V4R ST 段抬高0.10 mV.初步诊断:(1)急性下壁心肌梗死、右心室心肌梗死、完全房室传导阻滞;(2)脑血管意外.处理:立即给予吸氧、建立静脉通道、心电监护等治疗30 min 后,患者意识逐渐恢复,可清楚回答问题,无明显胸痛、憋气,四肢肌力恢复正常,口角仍左偏,经观察治疗生命体征平稳后,送上级医院治疗,查肌酸磷酸激酶360 U/L,肌酸磷酸激酶同工酶52 U/L,丙氨酸转氨酶72 U/L,次日上午,口角恢复正常,因心率较慢给予安置临时起搏器,第3天肌酸磷酸激酶187 U/L,肌酸磷酸激酶同工酶28 U/L,丙氨酸转氨酶175 U/L.动态观察心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联出现坏死性 Q 波、T 波倒置.超声心动图示:节段性室壁运动障碍,左心室收缩功能减退.
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正常人右胸导联心电图U波形态及性别差异研究
目的 探讨正常人右胸导联心电图男女U波形态及变化规律.方法 测量900名正常人V1~V6R右胸导联心电图,男女对半,分析U波形态及变化规律.结果 右胸导联心电图U波只出现低平和平坦两种形态.从V1~V6R平坦U波的发生率依次增多;低平U波的发生率依次减少至V4R时其后只出现平坦U波.V1导联男性低平U波发生率多于女性(P<0.01).从V1→V6R U波均平坦的居多占79.3%,由低平→平坦的占20.7% (P <0.01).结论 正常人右胸导联心电图U波形态特征及性别差异,有重要的实用价值.
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右胸导联心电图对右室梗塞的诊断及其应用价值
心电图是诊断心肌梗塞的重要手段,但是常规12导联心电图不能提供右室梗塞的线索[1].本实验采用双极右胸导联CR3R~CR8R及单极右胸导联V 3R~V8R对11例急性右室梗塞患者定时描记心电图与正常人50例单、双极右胸导联心电图进行对照分析,以对单、双极右胸导联心电图诊断右室梗塞的临床应用价值作出初步探讨.
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急性下壁心肌梗死V1导联ST段抬高的临床意义
一般认为急性下壁心肌梗死较前壁心肌梗死有较好的预后,但在下壁心肌梗死病人中确定哪些病人处于高危亚组具有重要临床意义.研究指出下壁心肌梗死合并右室梗死具有较高的合并症发生率及住院死亡率[1].而右室梗死的诊断主要依靠右胸导联作出.本研究旨在借助入院时标准12导联心电图探讨急性下壁心肌梗死时V1导联ST段抬高的临床预后意义.
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右室梗塞的心电图与临床
右室梗塞是急性心肌梗死(AMI)的一种特殊类型,其病理生理、临床表现、治疗和预后均有别于左室MI.由于右冠状动脉(RCA)在收缩期和舒张期均有血流供应,加之侧支循环丰富,右室梗塞的发生率较左室MI低(占急性MI的7.7%~23%)[1];同时常规12导联心电图不记录右胸导联,所以传统心电图中较少系统介绍右室MI的心电图表现.近年来随着超声心动图、血流动力学监测、放射性核素及冠状动脉造影的广泛应用,对右室MI的心电图和临床诊治不断丰富新的内容.现将右室MI的解剖基础和心电图诊断,临床表现与诊治现状简述如下.
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右室合并下心肌梗死的诊断分析
在突发胸痛患者中,心肌梗死造成者十分常见.心电图是急性心肌梗死(AMI)早,直接的诊断方法.而大多医疗机构尤其是基层,社区医院做此检查时只做常规12导联,常出现合并右室梗死的漏诊.近年来,右室心肌梗死,逐渐被人们所重视,因此右室心肌梗死的临床表现,血流动力学变化及治疗方法不同于右室心肌梗死,如处理不当,可导致严重后果.在急性右室心肌梗死(ARVI)的心电图诊断中,公认的标准是右胸导联V3R-V5R2个或2个以上导联出现急性心梗的特征性改变.由于右室与右室下壁和后壁为同一支冠脉供血,仅局限于右室的心肌梗死是极罕见的,绝大多数右室梗死伴有下壁或后壁梗死.所以有学者认为,只有在下壁或后壁梗死时,右胸导联才有诊断心肌缺血或心肌梗死的价值.
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Brugada综合征的研究进展
Brugada综合征(Brugada syndrome,BrS)是一种钠离子通道功能下降的遗传性疾病.1992年Brugada两兄弟首次报道了一组特发性多形性室性心动过速和特发性心室颤动病例,其心电图表现为右胸导联ST段持续抬高伴有或不伴右束支传导阻滞(RBBB),而患者并无器质性心脏病的证据[1].2002年和2005年,基于对BrS的大量临床和基础科学的研究,两届世界范围的专家共识会议对BrS的诊断标准、危险因素分层的检测及药物治疗达成共识[1-2].
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心电图18导联装置的研制及其应用
心电图机是检测心血管疾病重要的手段之一。能反映心脏电生理活动变化的心电图属新一代同步全导(18导)心电图。但由于目前市场上国内外生产的全导心电图机价格昂贵,12导心电图机又不符合常规心电图操作标准化标准〔1〕;胸导联均采用人体与机器以皮球吸附式相连,易造成胸前导联电极置放部位不准确和基线不稳定,而影响临床判断;某些心源性胸痛的不典型心电图变化,12导心电图使用受到限制,可疑右室梗死及后壁梗死时未做右胸导联易于漏诊;急性透壁心肌梗死静脉溶栓时需要反复观察心电图ST段的变化和是否出现心律失常。因此,从经济和实用性方面出发,我们将现有12导心电图机改装成18导心电图机,将胸前皮球吸附式改为钳夹式和电极板固定。现将设计和应用情况报告如下。
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无创心电指标与恶性心律失常及猝死关系的研究进展
临床上很多原发性心电疾病患者的首发症状就是不可立逆的恶性心律失常和猝死.自1991年西班牙学者Brugada P和Brugada J两兄弟首次从体表心电图上发现右束支传导阻滞伴右胸导联ST段抬高和T波倒置与恶性室性心律失常及猝死有明确的相关性以来[1].各国临床医学家都在不遗余力的寻找和探索发现恶性室性心律失常及猝死的高危因素和心电图标志.目前已被临床熟知的包括Brugada波、特发性J波、Epsilon波、Lambda波、长QT综合征、短QT综合症、QT离散度、心率变异性、T波电交替及窦性心率震荡现象等.随着心室复极异常的心电图表现、电生理机制及离子基础的深人研究,对一些恶性室性心律失常及猝死的发生机制的认识有了长足的进步,本文重点阐述无创心电指标与恶性室性心律失常及猝死之间的关系.
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1例Brugada综合征植入心脏转复除颤器的急救与护理
Brugada综合征是一种常染色体不完全显性遗传疾病,多见于男性,男女比例约8∶1,此病主要分布在亚洲,尤其东南亚国家发病率高,故有"东南亚夜猝死综合征"之称[1].其临床特征:(1)心脏结构正常.(2)心电图"三联征":右束支阻滞、右胸导联(V1-V3)ST段下斜形或者马鞍型抬高,T波倒置.(3)心室颤动(VF)或多源性室性心动过速(VT)发作引起反复晕厥甚至猝死.文献等报道,Brugada患者VT与VF发生率是17%~42%,中国发生率是58.78%[2].埋藏式心脏转复除颤器(ICD)是目前公认的唯一有肯定疗效的治疗措施.我科为1例Brugada综合征患者行单腔ICD治疗,取得良好疗效.现将护理体会报道如下.
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在健康查体中罕见漏斗胸心电图一例
1 病历资料2016年10月,我体检中心健康入职查体,男性,20岁,普通型漏斗胸,漏斗指数(PI)>0.2.采用日本光电工业株式会社数码心电图机,北京医用电子仪器有限公司生产.心电图检查常规操作导联连接方式,应用F导联或标准导联的交替排列法[1],加做右胸导联V3 R、V4 R、V5 R及提高一肋( V1`、V2`)记录.本例心电图所见:心率87 bpm ,心电轴128 ° ,P波规律出现,P波Ⅰ、Ⅱ、aVF直立,aVR倒置,P-R时间148 ms,P波V1、V2呈双向(->+), QRS时限94 ms,QRS波V4、V5、V6呈rS型其S波无增宽粗顿,V1、V2呈rSR`型其T波倒置.附加导联呈qR型R`振幅明显增高,其P波V1、V2倒置;右胸导联QRS波V3 R、V4 R呈rS型,其R波消失.心电图提示:窦性心律、心电轴右偏、顺钟向转位、假性左房异常、伪性右束支阻滞、符合漏斗胸心电图.
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超声诊断致心律失常性右室心肌病2例
患者1,男,30岁.因反复心悸8月伴黑朦3次入院.十二导联心电图检查显示右胸导联(V1~V3)出现ε波.24 h动态心电图检查显示24 h室性期前收缩19 872次,短阵室性心动过速128次,长16跳,室性心动过速形态呈左束支传导阻滞图形.超声心动图显示:右心室腔及右室流出道扩张(分别为32 mm,38 mm),右心室射血分数为51%.右室肌小梁排列紊乱,室壁普遍变薄,心外膜下脂肪处室壁增厚,左心室形态结构及功能正常(图1).超声心动图提示:符合致心律失常性右室心肌病表现.
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急性右心室心肌梗死10例临床分析
①目的 探讨右心室心肌梗死(RVMI)的诊断、治疗及其转归.②方法 对住院治疗的10例右心室心肌梗死临床资料进行回顾性分析.③结果 10例右心室心肌梗死中并发下壁心肌梗死8例,并发下壁+正后壁心肌梗死1例,并发前间壁心肌梗死1例.除常规处理外,4例行尿激酶溶栓治疗,2例安置临时心脏起搏器.8例好转出院,1例死于泵衰竭,1例死于心脏骤停.④结论 右胸导联特别V4R上ST段抬高是诊断右心室心肌梗死的有力证据.当下壁心肌梗死,STIII>STII,出现右心衰竭、不易纠正的低血压,应当复查18导联的心电图,尽早发现右心室心肌梗死.
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右胸导联对右室心肌梗死的诊断价值
目的:探讨右胸导联心电图对右心室心肌梗死的诊断价值.方法:对220例正常人右胸导联心电图变化规律作回顾性分析.结果:P波以直立为主,其次为正负双向.QRS以rS波为主,V3R、V4R出现率分别为95%与75%,QS波随导联的右移逐渐增加.V1呈QS波型时,同一心电图右胸导联均呈QS型,无特异性.V1呈rS型且r波幅≥0.05mV时,右胸导联Q波应疑及右心室梗死.ST段大部分在等电位线上,正常ST段抬高≤0.1mV.T波以倒置为主,随导联可移负向加深.结论:为提高右室心肌梗死的诊断,常规12导联附加右胸导联是一项简便可靠的方法.
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右胸导联在右室心肌梗死的诊断价值
急性心肌梗死临床发生率较高,已成为危害人民建康的重要问题,也是导致心血管疾病死亡率增高的重要因素,而右室心肌梗死的早期诊断,对患者的治疗和预后有着重要的临床意义,因此右室心肌梗死在临床上越来越受到关注.
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Brugada综合征研究现状
Brugada综合征是由于编码心脏Na离子通道的基因突变引起的离子通道功能异常而导致的一组综合征。其临床特征为:①心脏无器质性改变,结构功能正常;②特征性右胸导联(V1~V3)ST段呈下斜型或马鞍型抬高,伴有或不伴有右束支阻滞;③致命性室性快速性心律失常:室性心动过速或心室颤动发作引起反复晕厥和猝死。多数发生于青年男性,常有晕厥或猝死家族史,目前唯一被证明能有效预防Brugada综合征患者发生猝死的措施是埋藏式心脏转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)[1,2]。